Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Деякі хвороби вагітних і патологія плода

За даними І.І.Усоскіна (1974), у жінок з патологією нервової системи ускладнення вагітності найбільш часто зустрічаються при інфекційних захворюваннях ЦНС, ЧМТ (черепно-мозкових травмах) і епілепсії, відхилення від нормального перебігу пологів - при ЧМТ, нейроінфекціонних захворюваннях і розсіяному склерозі, ускладнення післяпологового періоду - при пухлинах спинного мозку і залишкових явищах поліомієліту, нарешті, патологія новонароджених - при епілепсії.

У хворих на епілепсію жінок ризик загибелі плода та розвитку вроджених каліцтв вище, ніж в популяції здорових жінок. Однією з причин цього є порушення балансу естрогени-прогестерон (В.А.Карлов, 1996 *). М.Х.Содікова (1987) обстежила 182 вагітних, які страждають на епілепсію. Передчасні пологи спостерігалися в 6,61%, пізні токсикози - в 28,8%, кровотечі в післяпологовому періоді - в 13,7%. З боку плода автором виявлена ??гіпоксія в 10,4% випадків, асфіксія у пологах - в 23,2%, каліцтва плоду - в 2,4%, перинатальна смертність склала 8,8%. Від страждають на епілепсію матерів народжується 2,2% дітей з вродженою гідроцефалією (Г.К.Юдіна, Н.Н.Солових, 1994).

Протисудомні препарати роблять тератогенну дію. Ризик народження дитини з вадами розвитку у матері, приймаючої навіть один з цих препаратів, зростає в 3 рази (LARolak et al., 1993). За даними З.Ш.Гілязутдіновой (1988), серед новонароджених, матері яких тривало отримували фенобарбітал, асфіксія досягає 24%, мертвонароджуваності - 4%, каліцтва - 3%, ВПР (вроджені вади розвитку) - 3%. На жаль, незважаючи на появу все нових антиепілептичних препаратів, відсоток некурабельних хворих на епілепсію, включаючи жінок, залишається майже незмінним (В.А.Карлов, 1996 *). На що проходив в 1995 р. в Сіднеї XXI Міжнародному конгресі по епілепсії було поставлено питання про необхідність виділення типу припадків і епілептичних синдромів, при яких призначення певних лікувальних препаратів не показано або навіть протипоказано. Було повідомлено, що вальпроати у жінок можуть викликати порушення або навіть відсутність овуляції і гіперандрогенемію (В.А.Карлов, 1996 *).

У новонароджених від матерів з хореєю вагітних P.Willson, AAPreese (1932) виявили вроджені краніовертебрального аномалії і короткочасні хореоідние руху.

Антенатальна гіпоксія плоду може виникнути при серцево-судинних і бронхо-легеневих, ниркових та інших захворюваннях матері, при анемії вагітних, крововтраті. Хвороби серцево-судинної системи під час вагітності відзначаються у матерів у 12,3% випадків антенатальної і 12,8% - интранатальной загибелі плоду, хвороби нирок і сечовивідних шляхів - 16,5 і 9,7%, хвороби органів дихання - 3,6 і 6,4%, хвороби органів шлунково-кишкового тракту - 5,0 і 3,2% випадків відповідно (Г.М.Бордулі, О.Г.Фролова, 1997).

Важливою проблемою в даний час є порушення харчування майбутньої матері. На думку фахівців з харчування (К.С.Петровскій, 1982 - цит. По: Ж.Ж.Рапопорт, Е.І.Прахін, 1989), оптимальним є індивідуальний раціон, що відповідає певному для даної людини набору ферментів, характерним тільки для нього фізіологічним особливостям асиміляції їжі.

Відомо (LARolak et al., 1993), що ризик розвитку інсультів у вагітних в 13 разів вище, ніж у інших жінок цього віку. Профілактика і лікування цієї патології складна ще й тому, що в 35-40% випадків ішемічних інсультів їх патогенез точно встановити не вдається (Н.В.Верещагін, 1993; Н.В.Верещагін, Ю.Я.Варакін, 1996; HJMBarnet et al., 1992).

При ураженні серцево-судинної системи у матері у 45% жінок розвивається метаболічний ацидоз, що викликає кисневу недостатність плода. Хронічна ж гіпоксія плоду при серцево-судинних порушеннях в 12-40% випадках ускладнюється асфіксією в пологах (І.Н.Іваніцкая, 1993). Від матерів, які перенесли під час вагітності ревматизм, в 5,1% випадків народжуються діти з вродженою гідроцефалією (Г.К.Юдіна, Н.Н.Солових, 1994).

Набуті вади серця сполучені з можливістю появи поліморфних неврологічних розладів, обумовлених низкою взаємопов'язаних ушкоджують впливів. Частота випадків тільки інсульту при захворюваннях клапанів серця складає 27,2% (S.Yang, 1990). При вадах серця у матері 32,5% дітей народжуються з ознаками гіпотрофії і гіпорефлексія (Л.В.Ваніна - цит. По: Н.Л.Гармашева, 1967). При захворюваннях серця у вагітних перинатальна смертність становить 1,3-3,4% (Н.Л.Гармашева, 1967), при вадах серця - 6-30% (EHHon, OWHess, 1960).

Гіпертонічна хвороба визначається складним синдромом кисневої недостатності (В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978). При гіпертонічній хворобі матері частота мертвонародження, за даними різних авторів, становить 9,2-63,6%, причому вона зростає із збільшенням тяжкості захворювання, а при гіпотонічних станах - 1,06-11,5% (С.М.Беккер, 1964).

Хоча, за даними Г.М.Савельевой з співавт. (1991), частота випадків гіпертонічної хвороби вагітних і невисока (у 5,9%), але вкрай рідко (в 0,2% випадків) до неї не приєднується пізній токсикоз, плацентарна недостатність розвивається більш ніж у 1/3 (37,2 %) з них. У 30% вагітних, які страждають на гіпертонічну хворобу, відзначаються порушення дозрівання плаценти по типу гіповаскулярізованних ворсин, у 36% - по ембріональному типу. При гіпотонічній хвороби, за даними тих же авторів, у 5% вагітних розвивається затримка внутрішньоутробного розвитку плоду, передчасні пологи реєструються в 13,7% випадків, а частота плацентарної недостатності досягає 45%.

Частота пієлонефриту, за даними Г.М.Савельевой з співавт. (1991), складає 10,8%, при цьому у 6,6% захворювання діагностовано до вагітності. Затримку внутрішньоутробного дозрівання плоду автори виявили у 8,3% вагітних з цією патологією, загроза переривання вагітності відзначена у 22,9%, передчасні пологи - у 3,8%, плацентарна недостатність - у кожної третьої вагітної (34,4%). При хронічному пієлонефриті залежно від тяжкості захворювання спостерігаються різного ступеня вираженості порушення дозрівання і запальні зміни в плаценті, маса і площа якої зменшуються на 10-20%. Відзначається подовження пупкового канатика в середньому на 10 см (А.А.Черкасова, 1983 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991). Подібні зміни призводять до гіпоксії і обумовлюють високу частоту внутрішньоутробної гіпотрофії плода та новонародженого. Порушення матково-плацентарного кровообігу при нефропатії вагітних вторинні і пов'язані з ушкодженнями центральної гемодинаміки (Г.М.Савельева з співавт., 1991) і супроводжуються тканинною гіпоксією, більшою мірою вираженої у плода (М.А.Курцер, 1982; О.М . Лакомова, 1985 - цит. по: Г.М.Савельева з співавт., 1991). У спостереженні Г.К.Юдіной і Н.Н.Солових (1994) з 136 дітей з вродженою гідроцефалією 8 (5,9%) народилися від матерів, які перенесли під час вагітності хронічні захворювання нирок.

Частим ускладненням вагітності є анемія, яка відзначається у 23% вагітних (Г.М.Савельева з співавт., 1991). ЗДА (залізодефіцитна гіпохромна анемія) відноситься до найбільш частих захворювань, що призводить до ускладненого перебігу вагітності та пологів, і зустрічається, за даними ВООЗ (Н.А.Торубарова та ін, 1993), досить часто серед вагітних як у що розвиваються, так і в розвинених країнах (у 30-79%).

Відомо, що ЗДА, що виникає внаслідок обмінних порушень у жінки, ще більше погіршує їх. При поєднаної патології виникають дефіцит вітамінів групи A, B, C, D, гіпопротеїнемія, відзначається порушення стероїдного обміну (зниження екскреції андрогенів, естрогенів і прегнандіолу). Л.Г.Афоніна (1986 - цит. По: Н.А.Торубарова з співавт., 1993) показала, що у жінки з ЗДА під час вагітності діти частіше народжуються в асфіксії, у них часто виявляються зміни неврологічного статусу. Плацентарна недостатність при анемії обумовлена ??різким зниженням рівня заліза не тільки в материнській крові, а й у плаценті (В.В.Горячев, 1987 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991). Це призводить до порушення активності дихальних ферментів у синцитіотрофобласту і транспорту заліза до плоду. Відомо, що якщо рівень гемоглобіну в крові матері знижується до 6 г / л, то транспорт кисню знижується майже на 23%, а Po2 в капілярах термінальних ворсин - на 21% (LDLongo, 1981 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991).

Близько 250 млн. чоловік на планеті інфіковано вірусом гепатиту В. У 25% хронічно інфікованих людей, що складають 1% населення планети, захворювання закінчується фатальним цирозом (FVChisari, C.Ferrari, 1995). У разі хронічного гепатиту С частота цирозу в популяції вірусоносіїв сягає 50-60% (C.Feray et al., 1994). Вірус гепатиту С (в багатьох випадках і гепатиту В) не дає повного гуморального і клітинного імунітету. Незважаючи на активну вироблення антитіл і специфічних Т-клонів практично до всіх білкам-антигенів вірусу, не виникає повного захисту клітин господаря. Вірус продовжує повільно пролиферировать, інфікуючи нові клітини. Ця ланцюгова реакція залучає нові порції макрофагів і Т-клітин в цикл запального некрозу паренхіми печінки (A.
Cerny, FVChisari, 1994). Відсутність імунітету до вірусу дозволяє заражатися пацієнтам новими нозологічними формами вірусу, що викликає вторинне інфікування вірусом В гепатиту на тлі персистирующего гепатиту С (CMChu, Y.Liaw, 1995).

На думку В.С.Репин і Г. Т. Сухих (1998), в даний час можна говорити про епідемію хронічних вірусних захворювань печінки, резистентної до засобів імунопрофілактики та ліків. Імунізація антигенами проти вірусу В і С викликає нестабільний імунітет і залишається вельми дорогою процедурою. Не дивно, що 64% ??вагітності жінок з хронічним вірусним гепатитом і цирозом печінки закінчуються перинатальної загибеллю плоду (Л.П.Грініо, 1974).

З інших екстрагенітальних захворювань матері особливо небезпечними є хвороби аутоімунної природи: системний червоний вовчак, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура. За даними Е.С.Івановой (1969 - цит. По: Н.А.Торубарова з співавт., 1993), діти від матерів з хворобою Верльгофа в 4-6 разів частіше народжуються в асфіксії, у них майже в 10 разів більше буває різних аномалій розвитку.

Гістотоксичної гіпоксія зазвичай розвивається при захворюваннях матері, пов'язаних з розладом метаболізму і гормонального статусу (Т.П.Жукова, 1984). Відомо, що вагітність - це стан, в якому беруть участь деякі з найбільш значних змін у фізіології жінки. Досить сказати, що до кінця терміну вагітності у жінки виробляється в цілому кілька грамів гормонів в день (MLCasey et al., 1985). Більшість цих гормонів зберігається на значному рівні протягом всієї вагітності, і багато досягають піку до її закінчення, тобто в період часу, який вимагає їх наявності для участі в що спостерігаються при вагітності змінах кровообігу і судин (Л.Г.Мур, 1995).

При вагітності основним джерелом утворення статевих стероїдів стає плацента, значно перевершуючи в цьому яєчники і надниркові залози (PKSiiteri, PCMacDonald, 1973). Плід також продукує велику кількість естрогенів, завдяки великій здатності забезпечувати субстрат дегідроізоандростерона (MLCasey et al., 1985). Судинний ефект статевих стероїдів найкраще представлений для естрадіолу, який викликає вазодилатацію в тканинах матки та інших репродуктивних тканинах (CRRosenfeld, GMJackson, 1984) і зниження судинної реактивності в системних та легеневих судинах (BMAltura, BTAltura, 1977). Вважають (Л.Г.Мур, 1995), що естроген, впливаючи на свої рецептори, виявлені на ендотеліальних клітинах (P.Colburn, V.Buonassisi, 1978), змінює судинну реактивність допомогою впливу на продукування ВЕРФ (вироблюваного ендотелієм розслабляючого фактора). Встановлено, що оральні контрацептиви сприяють збільшенню агрегації тромбоцитів, зниження продукції простацикліну, гіперплазії інтими судин, зокрема, мозку (JRPeters et al., 1979; O.Ylikorkale et al., 1981).

Різні ендокринопатії широко поширені в популяції, ранні їх виявлення та профілактика утруднені, тому що універсальних методів масового обстеження не існує (Дж.Вульфсдорф, С.Найяр, 1997). Мастопатію, наприклад, виявляють у 85% жінок (М.Крейгхілл, 1997). При вагітності, ускладненої гормональними розладами, первинною ланкою плацентарної недостатності є порушення формування та васкуляризації хоріона (Г.М.Савельева з співавт., 1991). Ендокринні захворювання матері під час вагітності є причиною 3,5% випадків антеінтранатальной загибелі плода (Г.М.Бордулі, О.Г.Фролова, 1997).

Встановлено (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), що при захворюванні того чи іншого органу внутрішньої секреції у матері дефіцит відповідного гормону викликає недорозвинення однойменних ендокринних систем плоду або гормональний дефіцит, або ж, нарешті, плід покриває гормональний дефіцит за рахунок прискореного розвитку ендокринних залоз. Існують дані (Р.Г.Гласс, 1998 - RHGlass, 1986), що в результаті прийому під час вагітності синтетичних стероїдів збільшується небезпека каліцтв у плода. О.Е.Вязов (1962), О.Е.Вязов з співавт. (1978) показали, що ця залежність зберігається і для тих органів, які не володіють ендокринними властивостями. О.Е.Вязов, М.Ш.Вербіцкій (1980 - цит. По: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984) на підставі експериментів зробили висновок, що оскільки принцип передачі органної патології носить ланцюговий характер, і дефект того чи іншого органу в період вагітності передається потомству, виявляється ланцюгова реакція, що лежить в основі зростання захворюваності в популяції наступних поколінь. Ці та інші автори вважають, що в основі цього впливу ураженого органу матері на розвиток відповідного органу у потомства лежить аутоімунний механізм.

  За даними ВООЗ, у світі число хворих на цукровий діабет перевищує 100 млн. чоловік (І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996). За статистикою National Commission on Diabetes of USA (1976) цукровий діабет хворіє не менше 2% популяції США, і ще така ж частина хворіє, не знаючи про це. У нашій країні поширеність цукрового діабету серед населення складає 1,5-3,5% (А.Г.Мазовецкій, В.К.Веліков, 1987). Число хворих на цукровий діабет подвоюється кожні 10-15 років (М.І.Балаболкін, 1994). До моменту появи клінічних симптомів захворювання 90% бета-клітин підшлункової залози вже зруйновано (Дж.Вульфсдорф, С.Найяр, 1997).

  Контингент вагітних, хворих на цукровий діабет, з кожним роком стає важче, тому що захворювання надає найбільш несприятливий вплив на репродуктивну функцію, і йому часто супроводжує важка хронічна патологія у вигляді захворювань нирок, очей, серцево-судинної та нервової систем та ін (І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996). Тому не дивно, що комбінація цукрового діабету і вагітності становить велику небезпеку для плода.

  Діабетом вагітних ускладнені 1-2% вагітностей, а явним діабетом - 0,1-0,2% (RWBeard, NWOakley, 1976). Прееклампсія розвивається у 13% вагітних, хворих на діабет (DRCoustan et al., 1980; TRMartin et al., 1979; J.Pedersen, 1977), нерідкі генералізовані набряки (DRCoustan, SBLewis, 1978; JTQueenan, EC Gadov, 1970). Крім того, збільшується захворюваність пієлонефритом (TRMartin et al., 1979; JTQueenan, ECGadov, 1970; J.Pedersen, 1977). При інсулінозалежному діабеті у матері частота ускладнень в період новонародженості складає 50%, а серед дітей жінок з діабетом вагітних - 10-20% (SGGabbe, 1978). При цукровому діабеті у жінок, які захворіли в дитинстві, доношеними народжуються лише 15-18% дітей (Л.О.Бадалян з співавт., 1988). Новонароджена дитина від матері, яка страждає діабетом, є продуктом патологічної внутрішньоутробної середовища, створеної порушенням гомеостазу у матері. За зведеними літературними даними (Е.П.Романова, 1963 - цит. По: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), при цукровому діабеті вагітність часто супроводжується пізнім токсикозом (11-53%) і ВПР - вродженими вадами розвитку - (6-8%). В цілому частота ВВР у таких дітей в 2-4 рази вище, ніж у дітей здорових жінок (NGSoler et al., 1967). Крім того, помітно збільшується частота багатоводдя - 31% від усіх хворих на діабет (DRCoustan et al., 1980; JTQueenan, ECGadov, 1970); у 13% з них наступають передчасні пологи (Р.Б.Джаффе, 1998 - RB Jaffe, 1986). Вроджені аномалії нині - основна (20-25%) причина перинатальної смертності при вагітності на тлі цукрового діабету (DRCoustan, SBLewis, 1978; TRMartin et al., 1979; JTQueenan, ECGadov, 1970). Найчастіше зустрічаються аномалії розвитку нервової системи, скелета і серця. Збільшення частоти аномалій корелює зі ступенем підвищення рівня глікозильованого гемоглобіну до кінця I триместру (GDRoversi et al., 1973). Частота респіраторного дистрес-синдрому, основної причини смерті новонароджених, матері яких страждають діабетом, становить 3-10% (TRMartin et al., 1979; JLKitzmiller et al., 1978; JTQueenan, ECGadov, 1970).

  Незважаючи на широке впровадження нових високоочищених видів інсулінів, методів самоконтролю і моніторного контролю за станом вуглеводного обміну, нової стратегії інтенсифікований інсулінотерапії та організації акушерських відділень, спеціалізованих по цукровому діабету, у 75-85% жінок, хворих на діабет, вагітність протікає з ускладненнями, частота народження дітей в асфіксії в 4-5 разів вище, ніж у загальній популяції, залишається високою перинатальна смертність (7-40%), яка на 50% зумовлена ??аномаліями розвитку (І.Н.Грязнова з співавт., 1985 - цит. по: Н.А.Торубарова та ін, 1993; І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996; SGGabbe, 1977) і вище у жінок з інсулінозалежним діабетом, особливо при наявності таких ускладнень, як ретинопатія, нейропатія, нефропатія . Але в цілому причини внутрішньоутробної загибелі плода у вагітних жінок з цукровим діабетом залишаються нерозкритими (Р.Б.Джаффе, 1998 - RBJaffe, 1986).

  За даними прозектури м. Ленінграда (1980 - цит. По: І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996), при цукровому діабеті питома вага антенатальної загибелі плодів становить 31%, интранатальной - 24% і ранньої дитячої смертності - 45 %.
 Протягом перших місяців життя можуть виявлятися вроджені каліцтва, наслідки внутрішньоутробного інфікування, родової травми, велика схильність цих дітей до постнатальним інфекціям. Тому смертність дітей хворих на цукровий діабет матерів на першому році життя в 10 разів вище даного показника в загальній популяції новонароджених (І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996). У серії спостережень Ben Miled S. et al. (1988) з 290 пологів у жінок з діабетом 26 закінчилися мертвонародження, 55% - оперативними розродження (кесаревим розтином); 44% дітей народилися недоношеними, 76% - з неадекватно великою масою тіла по відношенню до гестації.

  За даними А.П.Перфілова з співавт. (1994), з 48 дітей, народжених від хворих на цукровий діабет матерів, 85,4% народилися недоношеними; 89,6% з них - у стані асфіксії і стільки ж - з ознаками діабетичної фетопатії. 79,2% дітей мали стійкі симптоми ураження нервової системи; більш важко страждала нервова система дітей, матері яких хворіли важкою формою діабету, що почалося в дитячому або юнацькому віці.

  Цукровий діабет надає негативну дію на судини за рахунок утворення глюколізірованних білків, здатних відкладатися в судинну стінку: при цьому захворюванні часто дивуються й vasae vasorum, що призводить до трофічних порушень внутрішньої і середньої оболонок артерій (Б.М.Ліповецкій, 1997). Цукровому діабету властиві такі системні процеси, як мікроангіопатії, прокоагулянтную зрушення, що теж веде до збільшення частоти судинних ускладнень і трофическим порушень у всіх внутрішніх органах, включаючи репродуктивну сферу. Встановлено (П.Г.Кравчук з співавт., 1984), що у хворих на цукровий діабет та артеріальною гіпертонією більше 90% еритроцитів в капілярах знаходиться в стані оборотної агрегації. Крім цього, хворі на цукровий діабет схильні до атеросклерозу (Дж.Вульфсдорф, С.Найяр, 1997).

  Патоморфологічні зміни виявляють деяку схожість між плацентами при цукровому діабеті та іммуноконфліктной вагітності (М.В.Федорова, Е.П.Калашнікова, 1986). Плацентарна недостатність при цьому захворюванні характеризується порушенням дозрівання плаценти (уповільнене або передчасне розвиток) із збільшенням її маси в поєднанні з інволютивно-дистрофічними і дисциркуляторними процесами. Велика частота і різноманітність форм плацентарної недостатності дозволяє віднести вагітних з цукровим діабетом (крім інсуліннезалежний форм захворювання) до особливо високої категорії ризику (Г.М.Савельева з співавт., 1991).

  За даними ряду авторів, введення вагітної інсуліну може викликати патологію ембріогенезу з переважним порушенням нервової та ендокринної систем. Ю.І.Баришев (цит. за: К.А.Семенова, 1968) виявив, що у плодів при діабеті матері відбувається порушення розвитку судинної системи мозку і відставання його в розвитку. С.М.Беккер (цит. за: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984) відзначає, що більшість дітей, народжених від матерів, які страждають на діабет, народжується в асфіксії з більш-менш важкими симптомами родової травми, а перинатальна смертність спостерігається в 15-35% випадків. Надалі, продовжує автор, можливий розвиток таких захворювань, як ДЦП, олігофренія, мікроцефалія і т.д. У новонароджених спостерігається менша маса мозку, зниження кількості нейронів і синаптичних зв'язків (І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996), а подальша частота розумової відсталості становить не менше 5% (R.Francois et al., 1974).

  С.М.Полякова (1985 - цит. По: І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996) при неврологічному обстеженні 65 дітей у віці 3-7 років від хворих діабетом матерів виявила у 1 дитини ДЦП, у 2 - судомний синдром, у 1 - епілепсія, у 3 - затримка мовного розвитку, у 6 - відставання в психомоторному розвитку.

  Катамнестичне обстеження 136 дітей у віці 3-8 років, проведене Л.М.Кондратовіч і А.С.Стройковой (1986 - цит. По: І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996), виявило у 18,2 % неврологічні порушення, в тому числі ДЦП у 2,2%, судомний синдром у 2,2%, епілепсію у 0,7%, відставання психомоторного розвитку у 11%, затримку розвитку мови, недорікуватість у 9,6%. Зіставлення отриманих даних з особливостями перебігу захворювання у матері показало, що неврологічні розлади були у дітей тих матерів, у яких спостерігалися судинні ускладнення діабету і важкий пізній токсикоз. Встановлено статистично достовірний зв'язок виявлених порушень психомоторного розвитку дитини з низькою оцінкою за шкалою Апгар (менше 5 балів) і наявністю гіпоглікемії (1,1 і менш ммоль / л) в перші 2 дні життя. Порушення зору (астигматизм, косоокість, зниження зору) відмічені у 8 дітей, причому у 4 з них вони поєднувалися з вираженими неврологічними розладами.

  Л.А.Стулій (1979 - цит. По: І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996) виявила органічні зміни з боку ЦНС (церебральні паралічі і парези, затримка розумового розвитку, гіпоталамічний синдром) у 15,7% дітей, народжених від матерів, хворих на цукровий діабет.

  A.Schenker (1965 - цит. По: І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996), приводячи зведені дані літератури про аномалії розвитку у плодів та новонароджених від хворих діабетом матерів, відзначає значні коливання їх частоти, від 0, 95 до 31%. Автор звертає увагу на високу частоту ураження центральної нервової системи (аненцефалія, мікроцефалія, гідроцефалія, мозкові грижі та ін), яка коливається від 1 до 12%, причому аномалії частіше зустрічаються у дистрофічних дітей, які внутрішньоутробно розвивалися в умовах тривалої гіпоксії, що буває особливо виражено при приєднанні до діабету пізнього токсикозу вагітності.

  При народженні у багатьох дітей, що мають ознаки діабетичної фетопатії, вага головного мозку знижений не тільки по відношенню до аномальної масі тіла, а й до терміну внутрішньоутробного розвитку. С.М.Поляковой (1985 - цит. По: І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996) описані два типи морфологічних змін головного мозку у новонароджених дітей з вираженою діабетичної фетопатії: а структурні порушення кори, підкіркових ядерних груп, стовбурових відділів і мозочка, які полягають в неправильному розташуванні і орієнтації нервових клітин в результаті порушення їх міграції та диференціації; б різноманітні дистрофічні зміни нервових і гліальних клітин, гіпоплазія ретикулярної формації із зменшенням числа дрібних нейронів. Зазначені зміни, вважає автор, можуть сприяти розвитку у дитини виражених неврологічних розладів. З приводу ретикулярної формації можна процитувати А.Крейндлера (1975), хронічне ушкодження ретикулярної формації ("хронічне ішемічне захворювання ретикулярної формації") може викликати розлади судинно-мозкового кровообігу, які, в свою чергу, беруть участь у виникненні власне васкулярного ураження.

  Майже у половини з числа новонароджених від матерів, хворих на цукровий діабет, є важка гіпоглікемія, а у 20% з них розвивається більш-менш виражена картина симптоматичної гіпоглікемії. Хоча дефіцит глюкози для мозку порівняємо з гіпоксією, але до цих пір не ясно, чи пов'язані неврологічні порушення в наступні роки життя дитини з перенесеними гіпоглікемічними станами або ураженням мозку, обумовленим порушенням генетичної програми його розвитку у зв'язку з важким погано компенсований цукровий діабет (І. І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996).

  Таким чином, захворюваність новонароджених внаслідок гіпоглікемії і недоношеності становить серйозну проблему для дітей, народжених жінками з різними формами діабету. Найчастіше це перинатальне ураження ЦНС, а також приєднання і важкий перебіг інфекційних захворювань (Н.А.Торубарова з співавт., 1993). Основними причинами ранньої неонатальної смертності у новонароджених від матерів з цукровим діабетом є інфекційно-запальні захворювання, що пояснюють затримкою дозрівання імунної системи плода і розвитком вторинного імунодефіцитного стану (М.М.Сегельман, 1981; О.А.Добрік, 1988 - цит. По : Н.А.Торубарова з співавт., 1993).

  Мертвонародження при гіпотиреозі під час вагітності вдвічі перевищує таку у еутиреоїдних жінок (GWGreenman et al., 1962). Частота випадків гіпертиреозу при вагітності перевищує таку гіпотиреозу і становить приблизно 2 на 1000 вагітних жінок. Тиреотоксикоз у матері супроводжується невеликим збільшенням неонатальної смертності та значним зменшенням маси тіла новонароджених (KRNiswander et al., 1972). У жінок, які страждають гіпертиреозом, плід нерідко народиться недоношеним і з аномаліями розвитку нервової та ендокринної систем, причому тяжкість аномалій пропорційна тяжкості тиреотоксикозу. О.Н.Орлова (1967 - цит. По: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984) у 42 з 75 дітей, народжених від таких матерів, виявила ті чи інші порушення з боку ЦНС, серцево-судинної, ендокринної, статевої та кістково-м'язової систем, а М.Ф.Янкова (1960, 1965) спостерігала у них гіперкінези, гідроцефалію, мікроцефалія, ураження вестибулярного апарату та ін 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Деякі хвороби вагітних і патологія плода"
  1.  Багатоплідної вагітності. ПАТОЛОГІЯ навколоплідних СЕРЕДОВИЩА (маловоддя, багатоводдя)
      Багатоплідної вагітності Багатоплідної називають вагітність двома або більшою кількістю плодів. При наявності вагітності двома плодами говорять про двійні, трьома - про трійню і т.д. Кожен з плодів при багатоплідній вагітності називається близнюком. Пологи двійнею зустрічаються один раз на 87 пологів, трійнею - один раз на 872 (6400) двійнят, четвернею - один раз на 873 (51200) трійнят і т.д. (Згідно
  2.  Пізньогогестозу
      Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), Після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві
  3.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  4.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      Переношування вагітності Переношена вагітність є проблемою, що становить великий науковий і практичний інтерес в акушерстві. Актуальність її пояснюється великою кількістю ускладнень в пологах, високої перинатальної смертністю. Науковий підхід до проблеми переношування вагітності визначився до 1902 р., коли вперше Беллентайн, а потім Рунге (1948) описали ознаки перезрілості у
  5.  Аномалій пологової
      Аномалії пологових сил є досить частим ускладненням родового акту. До цих пір немає надійних і в той же час абсолютно нешкідливих способів профілактики і лікування різноманітних форм цієї патології. Наслідки аномалій скорочувальної діяльності матки в пологах можуть виявитися дуже небезпечними як для матері, так і для плоду. Дані спеціальної літератури свідчать про те, що первинна
  6.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  7.  Опущення і випадіння матки і піхви
      Одним з найбільш часто зустрічаються захворювань жіночих статевих органів є опущення і випадання матки і піхви. Випадання матки відбувається внаслідок утворення грижі тазового дна, причому грижовий отвір виникає в результаті недостатності функції тазової діафрагми. Донизу зміщуються одночасно матка і стінки піхви. Етіологія. Порушення цілості тазового дна і зниження
  8.  Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи: вплив на реалізацію функції
      Репродуктивна система, як будь-яка істинна система, характеризується стійкою структурою, взаємодією складових її елементів і певними зв'язками з іншими системами організму. Ці властивості роблять можливим передбачення причин порушення у функціонуванні системи та розробку адекватних схем діагностики і корекції. Виходячи з принципів структури і регуляції репродуктивної системи
  9.  Вплив ендокринних захворювань на функціонування репродуктивної системи
      Вище підкреслювалося, що репродуктивна система, будучи самостійною фізіологічної одиницею з усіма особливостями структури і властивостей, в той же час - лише частина організму. Вона знаходиться у визначених відносинах з іншими системами організму, відчуває їх вплив. Понад те, сама репродуктивна система становить один із специфічних ендокринних елементів організму. Згідно
  10.  Передчасне статеве дозрівання за чоловічим типом
      Визначення поняття. Народження дівчинки з неправильним будовою геніталій (збільшений клітор, наявність урогенітального синуса) і поява до 8-річного віку вторинних статевих ознак, характерних для протилежної статі, є наслідком однієї з форм внутрішньоутробної гіперплазії кори надниркових залоз, частіше відомої під назвою вроджений адреногенітальний синдром (АТС) . Вперше це
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека