загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

НЕІРООБМЕННО-ЕНДОКРІННИІ СИНДРОМ (гіпоталамічний синдром, МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ)

Різні найменування нейрообменно-ендокринного синдрому (НОЕС) пояснюються кількома причинами. Етіологія і патогенез синдрому обумовлені гіпоталаміче-ськими порушеннями. В останні роки більш чітко показані генетичні передумови до захворювання. Особлива увага звертається на резистентність до інсуліну і роль надлишкової маси тіла у розвитку таких важких ускладнень, як инсу-ліннезавісімий цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, інфаркти, інсульти. При цьому зниження маси тіла нерідко веде до істотного клінічного поліпшення, а в ряді випадків, до одужання.

У зв'язку з цим інсулінорезистентність і ожиріння (метаболічні прояви нейроендокрінного синдрому) нерідко позначаються як самостійний метаболічний синдром. Остання назва можна вважати прийнятним, проте обстеження і лікування хворих не може обмежуватися однією метою - зниженням маси тіла. У жінок набуває особливе значення відновлення репродуктивної функції, лікування гіперандрогенії.

НОЕС характеризується порушенням гормональної функції надпочеч-ників і яєчників на тлі прогресуючої прибавки маси тіла і діенце-фальной симптоматики. Пацієнтки з НОЕС становлять приблизно третина жінок з порушенням менструальної і генеративної функції на тлі надлишкової маси тіла.

У 1970 р. В.Н.Серовим НОЕС був виділений в особливу форму «післяпологового ожиріння», подібну за клініко-гормо-нальним проявам з хворобою Кушинга, протікає в легкій формі. Надалі було показано, що ідентичні клінічні та ендокринно-метаболічні прояви розвиваються як після пологів і абортів, так і після нейроін-фекции, стресів, різних хірургічних втручань не тільки в репродуктивному, а й в пубертатному віці у жінок, що не мали в анамнезі вагітностей. Важлива роль відводиться певного преморбидной фону, який характеризується вродженою чи набутою функціональної лабільністю гипотала-мо-гіпофізарної системи, на що вказує наявність у родичів різних ендокринних захворювань, порушень репродуктивної функції, а також велика частота перенесених нейроінфекцій, інтоксикацій і інших захворювань. Ця патологія була відома як гіпоталамічний синдром, діенцефальний синдром пубертатного періоду. Залежно від етіологічних факторів і часу їх впливу на гіпоталамо-гіпофі-Зарн систему виділяють пубертатного, Постпубертатная і постгестаціонную форму НОЕС.

Патогенез обумовлений порушенням нейромедіаторної регуляції гипоталамической секреції рілізінгових гормонів до АКТГ і гонадотропинам. Оскільки нейромедіатори відповідальні також за психоемоційні реакції, то порушення функції ЦНС завжди клінічно проявляється так званими діенцефальним (гипоталамическими) симптомами: порушення сну, апетиту, спрага, запаморочення, лабільність настрою, головні болю, гіпертензія та ін. У складних механізмах патогенезу беруть участь гіпоталамус, гіпофіз, наднирники, яєчники і жирова тканина.

Під впливом різних факторів (стреси, нейроінфекцій, операції, травми, пологи, аборти і т . д.) відбувається збільшення синтезу і виділення 3-ендорфіну і зменшується утворення дофаміну. ??Наслідком є ??по-стійно підвищена секреція АКТГ і пролактину. За тим же механізмам порушується секреція ГнРГ, а, отже, і гонадотропну функцію. У наднирниках підвищується утворення всіх гормонів кори: глюкокортикоїдів (кор-Тізол), мінералокортикоїдів (альдостерон) і статевих гормонів. Гіперфункція кори наднирників характерна для хвороби Кушинга, кардинальним ознакою якої є гіперплазія кори надниркових залоз як результат гіперфункції клітин аденогіпофіза, секретують АКТГ. Однак при НОЕС гіперфункція кори надниркових залоз не досягає такої ступеня, і функціональні порушення не переходять в морфологічні - гіперплазію кори надниркових залоз.

В останні роки проблема нейроендокринної патології набуває особливого значення. Це в першу чергу пов'язано з прийняв масовий характер ожирінням і безпосередньо пов'язаним з ним діабетом II типу. Роботами останніх років було показано вплив метаболічних порушень на серцево-судинну систему, зокрема, почастішання інфарктів та інсультів при ожирінні. Простежено розвиток інсулінорезистентності та цукрового діабету на тлі достатнього вироблення інсуліну підшлунковою залозою (инсу-ліннезавісімий цукровий діабет).

Ще в 1970-х роках нашими роботами (Сєров В.Н., 1969, 1975) було показано, що на тлі післяпологового нейроендо-Кріно синдрому закономірно розвивається синдром полі-кістоз яєчників, проходить певні стадії - гіпертекоз і текоматоз. У деяких жінок може виникати не полікістоз, а текома яєчників.

На тлі розвивається полікістозу яєчників відзначаються зміни менструального циклу: спочатку недостатність другої фази циклу, потім - ановуляція і дисфункціональні маткові кровотечі, в кінцевому підсумку - ано-менорея, або олігоменорея і безпліддя. На початку розвитку нейроендокрінного синдрому комплексної медикаментозної терапією естроген-гестагенами препаратами, нейроми-таболіческімі засобами, фізіолікуванням, зміною способу життя можна досягти позитивних результатів - зниження маси тіла, відновлення менструальної та дітородної функції, зворотного розвитку змін в яєчниках.

Ланцюг змін, наступна за ініціацією нейроендокрінного синдрому, позначалося нами (Сєров В.Н., 1982) як функціональна фаза захворювання. У тому випадку, коли лікування в процесі функціональної фази виявляється неефективним , розвивається анатомічна фаза: в яєчниках розвивається полікістоз або гіпертекоз (текоматоз), ановуляція стає стабільною, спостерігається аменорея, безпліддя, гіперплазія ендометрію, гіперплазія міометрія і аденоміоз, гіперплазія молочних залоз. В результаті розвивається ряд анатомічних змін і захворювань - синдром полікістозних яєчників, текоматоз або текома, гіперплазія ендометрію, аденоматозний гіперплазія ендометрію, аменорея, безпліддя. Може розвиватися міома матки, мастопатія; поряд зі змінами в системі репродукції прогресує ожиріння, розвивається інсуліноре-резистентності, діабет II типу, який надалі може перетворитися на інсулінзалежний форму, так як тривала гіперфункція підшлункової залози перейде в гіпофункцію з дефіцитом вироблення інсуліну; змінюється мінеральний, водно-електролітний, білковий обмін. По-є стрії, гіперпігментація, шкіра набуває нерівномірну консистенції, місцями стає тонкою, легкоранимої (стрії - витончення шкіри). У той Водночас розвивається гіпергідроз з підшкірним набряком і потовщенням шкірного покриву. Відкладення жиру, може набувати нерівномірний «фігурний» вид - поясний ожиріння («фартух») з відносно «худими» кінцівками. Різноманітна клінічна картина з'явилася основою для численних діагнозів і термінологічних пропозицій. Найбільш поширеними позначеннями змін, що відбуваються є: метаболічний синдром; метаболічні зміни при полікістозних яєчниках; ги-перандрогенія та інсулінорезистентність при яєчниковому полікістозі; гиперандрогения, інсулінорезистентність і гіперпігментація статевих органів і внутрішньої поверхні стегон (синдром HAIR - AN). Різноманітність діагнозів пояснюється динамікою розвитку нейроендокринної-го синдрому, що проходить умовно функціональну та анатомічну фази захворювання. Однак не можна говорити про «застиглої», сформованої фазі захворювання. Останнє триває протягом усього життя і у кожної людини, в далеко просунутий період захворювання, трансформується в тяжкі форми патологічного процесу. У репродуктивній системі можуть виникати аденоматоз і рак ендометрія, гіпертекоз і текома, доброякісні пухлини матки. Частіше розвиваються діабет, гіпертонічна хвороба, інфаркт, інсульт, тромбоемболія.

Нам здається цілком логічним позначати ряд патологічних змін як нейроендокринної синдром. При цьому стає зрозумілою етіологія і патогенез захворювання. Закономірно вибудовується алгоритм обстеження, стає зрозумілою роль гінеколога, невропатолога і ендокринолога в діагностиці та лікуванні складного ланцюга патологічних змін, що виникають як результат патології ги-поталамо-гіпофізарної системи.

Не можна забувати, що нейроендокринної синдром у жінок частіше виникає внаслідок патології системи репродукції. Критичними періодами є - період статевого дозрівання, початок статевого життя, климактерий. Пусковим моментом захворювання можуть бути: патологічна вагітність і пологи, хвороби дитини і близьких, аборти.

Поступово, поряд зі змінами в системі репродукції, найбільш помітними стають інші симптоми - ожиріння, гіпертонія, діабет, остеопатія та ін Роль гінеколога відходить на другий план і ведучим спеціа-листом в лікуванні хворий стає терапевт або невропатолог.

Післяпологовий нейроендокринної синдром або той же синдром в пубертатному віці, а також розвивається без видимого зв'язку з репродуктивною функцією протікають однаково. Однак нерідко, залежно від початку захворювання, на перший план виступають обмінні порушення.

Гвперкортицизм призводить до гіпертензії, порушення вуглеводного, жи-рового та білкового обміну, що характеризується порушенням толерантності глюкози до інсуліну (інсулінорезистентність і компенсаторна гіперінсулінемія), дисліпідемією, глюконеогенезом. Кортизол сприяє специфічному ожиріння, так званому «кушингоїд-ному» , з переважним відкладенням жирової тканини в області плечового пояса, живота і мезентерій внутрішніх органів (синоніми: висцеральное, чоловіче, андроидное ожиріння). Типовими клінічними проявами гіпер-кортіцізма є трофічні смуги розтягнення на шкірі живота, стегон, інтенсивність забарвлення яких (від блідо- рожевих до багряних) позитивно корелює з рівнем кортизолу.

В результаті порушення гонадотропної функції в яєчниках порушується ріст і дозрівання фолікулів, розвивається їх кістозна атрезія, гіперплазія клітин теки і строми, формуються вторинні полікістозних яєчники.

Роль жирової тканини в патофізіології НОЕС зводиться до екстрагонадной синтезу андрогенів та естрогенів, який позитивно корелює з індексом маси тіла (ІМТ). внегонаднимі синтезовані естрогени відповідальні за розвиток гіперпластичних процесів в ендометрії. Крім того, відносна гіперестрогенія і гиперандрогения поглиблюються підвищенням біологічного потенціалу статевих стероїдів за рахунок зниження продукції глобулінів, що зв'язують статеві стероїди, індукованого інсуліном.

Клінічна картина характеризується порушенням менструального циклу на тлі прогресуючої прибавки маси тіла на 10-25 кг. Вік менархе не відрізняється від такого в популяції - 12-13 років.

Відмітною ознакою Постпубертатная і постгеста-Цінной форми є вторинне порушення менструального циклу після впливу раз-особистих чинників. Порушення менструального циклу починається з затримок менструації, які стають все триваліша, а при формуванні ПКЯ розвивається олігоаменорея і хронічна ановуляція, що клінічно проявляється посиленням гірсутизму, вторинною аменореєю. Слід відзначити велику частоту дисфункціональних маткових кровотеч - до 17%. Одним з важливих диференційно-діагностичних критеріїв є вторинне безпліддя і наявність «діенцефальних» скарг. Тільки у пацієнток з пубертатної формою захворювання (найбільш важкою) порушення менструального циклу відзначається з періоду менархе на тлі прогресуючого ожиріння з вираженими клінічними і ендокринологічними симптомами гіперкортицизму. Основними етіологічними факторами при цьому є часті нейроінфекції, особливо тонзилогенного.

Важливими ознаками є ожиріння за чоловічим типом (при ІМТ понад 30 і співвідношенню Т / Б більше 0,85), а також наявність смуг розтягнення на шкірі від блідо-рожевого до багряного кольору. Характерні зміни шкіри за типом «негроидного акантозу», який проявляється у вигляді шорстких пігментованих ділянок в місцях тертя і складок (пахові, пахвові, під молочними залозами, на животі), що патогномонично інсулінорезистентності.

Ступінь гірсутизму, вугрі також більш виражений-ни, ніж при СПКЯ , що обумовлено впливом не тільки яєчникових, а й надниркових андрогенів. Стрижневі волосся відзначаються не тільки по білій лінії живота, навколососкових полів і внутрішньої поверхні стегон, але і часто в області підборіддя, бакенбард, на грудині і спині.

Діагностика НОЕС заснована на даних клініки і фено-типових особливостях: порушення менструального циклу на тлі прогресуючої прибавки маси тіла, кушингоїд-ве ожиріння і «діенцефальні» жало-б.

Трансвагінальна ехографія при тривалості захворювання менше 5 років виявляє мультіфоллікулярние яєчники. При тривалості захворювання більше 5 років визначаються ознаки вторинних ПКЯ: безліч фолікулів діаметром від 4 до 8 мм, розташованих дифузно або периферически стосовно збільшеної в обсязі гіперехогенной стромі.

рентгенографія черепа (гиперостоз, посилення пальцевих вдавлення і судинного малюнка) і ЕЕГ з функціональними навантаженнями (зміна біоелектричної активності мозку) підтверджують гіпоталамічний генез патології.

Зміст гормонів в крові відрізняється від такого при СПКЯ і АГС підвищенням АКТГ , кортизолу, ПРЛ, інсуліну. Рівні ЛГ і ФСГ можуть бути нормальними. Крім того, характерне підвищення концентрацій тестостерону і ДГЕА-С в крові і 17-КС в сечі за рахунок змішаного гені-за гіперандрогенії (наднирники, жирова тканина, а при формуванні вторинних ГПСЯ і яєчники є джерелами андрогенів). Це часто призводить до необгрунтованого призначенням дексаметазону, що посилює прояви гіперкортизолізму.

  Метаболічні порушення характеризуються гіперглікемією, гиперинсулинемией, дисліпідемією (підвищення рівня тригліцеридів, ЛПНЩ і ЛПДНЩ, зниження рівня ЛПВЩ). Визначення концентрацій глюкози і інсуліну натщесерце і в процесі проведення глюкозотолерантного тесту (пероральний прийом 100 г глюкози) виявляє у всіх пацієнток гиперинсулинемию, у переважної більшості (85%) - интолерантность до глюкози і у 11% - інсуліннеза-висимо цукровий діабет.

  При біопсії ендометрію відзначають гіперпластичні процеси і аде-номатоз (до 25%), що, безсумнівно, обумовлено вираженими метаболич-ськими порушеннями. Тому клініцисти повинні ставитися до цих пацієнтки з онкологічною настороженістю.

  Диференціальна діагностика проводиться насамперед з хворобою Кушинга (БК). При БК відзначаються високі рівні АКТГ, кортизолу та про-Лактин, а також ехографічні ознаки гіперплазії кори надниркових-ков.

  Необхідно виключити стромальних текаматоз, клінічна картина якого характеризується ожирінням, вираженим вирильная синдромом з «негроїдні акантозом» та інсулінорезистентністю. При нормальних значеннях ЛГ і ФСГ значно підвищений рівень андрогенів. Розміри яєчників можуть бути нормальними. Характерною ознакою є рецидивуючі гіперпластичні процеси ендометрію, що не піддаються гормонотерапії. Єдиним лікуванням стромального текаматоза є хірургічне лікування (клиноподібна резекція яєчників), яке, однак, мало ефективно з метою індукції овуляції. При екзоген-но-конституціональному ожирінні типовий універсальний (жіночий) тип розподілу жирової тканини, і, найголовніше, не характерне порушення менструальної і генеративної функції.

  Пубертатного форму НОЕС необхідно диференціювати з СПКЯ. Для НОЕС характерні більш високі значення ІМТ (більше 35) і виражені клінічні та ендокринної-но-метаболічні прояви гіперкортицизму, характерні для хвороби Кушинга.

  Лікування представляє певні труднощі, оскільки відновлення менструальної та генеративної функції можна досягти тільки після нормалізації маси тіла і метаболічних порушень. Найбільш частою помилкою практичних лікарів є стимуляція овуляції на тлі надлишкової маси тіла. Важливим в успіху лікування є раннє виявлення захворювання на стадії функціональних порушень, до формування ПКЯ. У цьому випадку зниження маси тіла на тлі редукционной дієти та медикаментозної терапії, спрямованої на нормалізацію нейромедіаторної функції ЦНС, призводить до відновлення овуляторних менструальних циклів і фертильності.

  При першій бесіді з пацієнткою її треба переконати в необхідності со-блюдения редукционной дієти як першого етапу лікування. Слід нагадати, що голодування у цієї категорії хворих протипоказане, оскільки маю-щиеся метаболічні порушення призводять до втрати білка в процесі глю-ко-неогенеза. Крім дієти рекомендуються помірні фізичні навантаження, що сприяє не тільки зниженню маси тіла, а й підвищенню чутливості периферичних тканин (скелетних м'язів) до інсуліну.

  У поєднанні з дієтою рекомендується призначення регуляторів нейроми-діаторного обміну (РНМО) в ЦНС: препарати ад-ренергіческого дії (дифенін по 100 мг 2 рази на день, хлоракон 0,5 3 рази на день); серотонинергическим дію має перитол (0,005) по 1 табл. на день; дофамінергічес-кий обмін нормалізує парлодел по 1,25-2,5 мг на день. Препарати призначаються протягом 3-6 міс. Хворим з олігоаме-Норі призначаються гестагени з 16-го по 25-й день циклу (дюфастон, утрожестан по 20 мг на день) 3-6 міс., Що розриває «порочне коло» ановуляції, що сприяє проліферації клітин жирової тканини. При виявленні інтолерант-ності до глюкози рекомендується метформін (сіофор) по 1500 мг на добу 3-6 міс. Ефективно також призначення ве-рошпірона по 75 мг на день протягом 6 міс. і більше. Препарат виявляє діуретичну, гіпотензивну і антиандрогенну дію. Доцільно використовувати ксеникал (орлістат)-специфічний, тривало діючий інгібітор шлункової і панкреатичної ліпаз, що перешкоджає розщепленню і подальшого всмоктуванню жирів їжі. По одній капсулі під час їжі 1-2 рази на день, протягом 9-10 міс.

  Після зниження маси тіла на тлі дієти і / або медикаментозної терапії у частини пацієнток відновлюється ову-ляторной менструальний цикл і фертильність, що свідчить про функціональну стадії НОЕС. На період нормалізації маси тіла і метаболічних порушень рекомендується оберігання від вагітності, яка на тлі НОЕС може ускладнитися важким гестозом.

  Стійка ановуляція після нормалізації маси тіла і метаболічних порушень вказує на формування вторинних ПКЯ. У цьому випадку рекомендується стимуляція овуляції консервативним або хірургічним шляхом. Оскільки безпліддя частіше вторинне перед проведенням стимуляції овуляції обов'язкове виключення трубного фактора. Індукцію овуляції можна проводити на фоні прийому парлоде-ла (1,25-2,5 мгвдень).

  Лікування гіперпластичних процесів ендометрія проводиться з орга-тельной корекцією метаболічних порушень прогестагенамі (норколут 10 мг або провера 30 мг з 5-го по 25-й день циклу, депо-провера 150 мг 1 раз на місяць - 10 міс.) Або агоністами ГнРГ ( золадекс, декапептил та ін 4-6 ін'єкцій 1 раз на 28 днів). Контрольна біопсія ендометрію через 3 і 6 міс. від початку лікування. При повторної гіперплазії ендометрію показана клиноподібна резекція вторинних ПКЯ.

  При лікуванні гірсутизму на тлі метаболічної терапії рекомендується призначення флутаміду (250 мг на день 6 міс.), Верошпирона (6-8 табл. На день), Андрокуру (50 мг на день) або нізкодозірованних КОК (мерсілон, логест) протягом 6 - 12 міс. Комбінована терапія флутамідом і низькодозовані КОК підсилює їх антиандрогенні ефекти. При прогресуючому вираженому гірсутизмі показана клиноподібна резекція вторинних ПКЯ.

  Прогноз сприятливий при своєчасному виявленні та лікуванні НОЕС. В іншому випадку в пременопаузальном періоді високий ризик розвитку аденокарциноми ендометрію, серцево-судинних захворювань і інсуліннезалежного цукрового діабету. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "НЕІРООБМЕННО-ЕНДОКРІННИІ СИНДРОМ (Гіпоталамічний синдром, МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ) "
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  3.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
      Відомо, що реалізація репродуктивної функції може бути здійснена тільки при досягненні організмом статевої зрілості. Для правильного уявлення про функціонування зрілої репродуктивної системи необхідно знати, які процеси відбуваються в репродуктивній системі на етапі її становлення, які особливості характеризують функціональну активність її структурних елементів, якими є
  4.  . Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи жіночого організму в період згасання її функції
      Статеве дозрівання і настання менопаузи представляють собою два критичних періоду в житті жінки. Перший з них характеризується активацією, другий - припиненням функції гонад. 169 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті Як формування, так і виключення циклічної функції гонад тягне за собою цілий ряд істотних змін в
  5.  Порушення статевого розвитку у періоді статевого дозрівання по типу «стертою» вірилізації
      При виникненні вирильного синдрому в препубертатном віці клініка зазвичай настільки виражена, що діагностика подібних станів особливих труднощів не викликає. У клінічній практиці значно частіше зустрічаються хворі зі «стертою» вірилізацією, симптоми якої у більшості хворих з'являються після менархе, у зв'язку з активацією системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-наднирники. У
  6.  Затримка статевого розвитку яєчникового генезу
      ЗПР гонадного генезу можна розглядати як гіпергонадотроп-ную патологію, так як для неї характерний високий рівень гонадотропінів при низькому вмісті естрогенів. Найбільш частою причиною гонадной ЗПР служать генетичні дефекти. Можна стверджувати, що спадкові фактори мають вирішальне значення в порушенні становлення системи репродукції у дівчаток з різними формами гіпогонадизму
  7.  Дисфункція репродуктивної системи при гіперпролактинемії
      Визначення поняття. Гиперпролактинемия відноситься до числа найбільш поширених ендокринних синдромів, що розвиваються на стику репродуктивної ендокринології та клінічної нейроен-докрінологіі. Стрімке накопичення знань у цій області відноситься до 70-80-их рр.. минулого століття, після виділення ПРЛ як самостійного гормону з гіпофіза в 1970 р., що спричинило за собою ланцюг досліджень,
  8.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  9.  Клімактеричний синдром
      Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові
  10.  Нейроциркуляторна дистонія
      Нейроциркуляторна дистонія (НПД) - захворювання структурно-функціональної природи, що виявляється різними серцево-судинними, респіраторними і вегетативними розладами, астенізація, поганою переносимістю стресових ситуацій та фізичних навантажень. Захворювання тече хвилеподібно, проте має хороший життєвий прогноз, так як при ньому не розвиваються кардіомегалія і серцева недостатність.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...