загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

неінгаляційний загальна анестезія

Загальну анестезію, що забезпечується тільки неінгаляційний засобами, називають «неінгаляційного анестезією».

Загальна неінгаляційний анестезія знайшла широке поширення в практичній анестезіології завдяки появі відповідають сучасним вимогам анестетиків. Короткий і ультра короткий їх дію, відсутність значущих негативних і побічних впливів на організм, поява елементів управління анестезією - ось що приваблює в них анестезіологів. В даний час досить широке застосування знаходять анестетики барбитурового ряду, кетамін, пропофол, мідазолам, етомідат, натрію oксібутірат, засоби для нейролептаналгезии.

Основними достоїнствами неінгаляційного анестезії є:

- непомітне для хворого, але досить швидке введення в анестезію з максимальним усуненням психічної травми; деякі засоби при необхідності дозволяють починати анестезію прямо в палаті внутрім'язовим або ректальним введенням препарату;

- відсутність подразнення слизової дихальних шляхів; як правило, мінімальний вплив на паренхіматозні органи, рідкість нудоти і блювоти, амнезія періоду введення в анестезію;

- технічна простота оснащення (шприц, система для внутрішньовенних вливань, рідше інфузорії), що дозволяє проводити таку анестезію в самих «примітивних» умовах, непристосованих для інгаляційної анестезії приміщеннях і має істотне значення для медицини катастроф.

До недоліків неінгаляційного анестезії відносять:

- нерідка низька керованість і неможливість її припинити, як тільки в анестезії зникне необхідність;

- відсутність у багатьох внутрішньовенних анестетиків здатності блокувати несприятливі рефлекторні реакції на хірургічну травму,;

- схильність багатьох неінгаляційного анестетиків до кумуляції за рахунок тривало циркулюють продуктів метаболізму, що ускладнює їх використання при тривалих операціях і обмежує повторне застосування через короткий інтервал часу;

- виразна судомна активність для ряду препаратів, що іноді змушує розширювати премедикацію за рахунок включення типових протисудомних засобів (мідокалм).

Анестезія барбітуратами. Групу представляють кілька анестетиків, в основному барбітурати короткої дії гексенал (похідне барбітурової кислоти), тіопентал-натрію (похідне тіобарбітурової кислоти) і метогексітал натрію (бріетала).

Гексенал і тіопентал випускаються у вигляді натрієвої солі в сухому вигляді у флаконах по 1,0. Ці анестетики розчиняються безпосередньо перед вживанням дистильованою водою або 0,9% розчином хлориду натрію. Найбільш часто використовують 1 або 2% розчини препаратів зі швидкістю 1 мл / сек. Вища разова доза їх становить 1 г. Розчини барбітуратів нестійкі і зберіганню не підлягають. Помірне подразнюючу дію їх на тканині пов'язують з високим рН. При швидкому введенні можливий спазм вени. Іноді виявляється алергічна реакція у вигляді почервоніння шкіри, ангіо-невротичного набряку, ларинго-бронхоспазму і в дуже рідкісних випадках - колапсу.

При внутрішньовенному способі введення анестетика час настання наркотичного сну багато в чому залежить не стільки від загальної дози, скільки від швидкості введення препарату в судинне русло. Це пояснюється тим, що приблизно 20% серцевого викиду крові становить мозковий кровотік і в тканинах мозку дуже швидко створюється така концентрація анестетика, яка в змозі викликати наркотичний ефект. Крім того, швидкість настання наркотичного сну і його тривалість знаходяться в залежності і від інших факторів. Володіючи сильним наркотичною дією, гексенал і тіопентал вже в момент введення створюють в тканинах мозку ефективну концентрацію. Після припинення введення анестетика відбувається швидкий розподіл його по всій масі крові і концентрація його в тканинах мозку падає, що може привести до пробудження хворого або до значного ослаблення наркотичного ефекту. Цей період отримав назву фази розподілу у водних середовищах. Крім того, значна частина барбітурату вступає в комплексну зв'язок з альбумінами плазми, утворюючи так звану білкову фракцію, складову приблизно 65-75% введеного анестетика і, отже, тільки? частина введеної дози надає фармакологічний ефект. Процес зв'язування не одномоментний, він триває кілька хвилин, тому безпосередньо після введення анестетика вільна фракція його відносно висока. При зниженні вмісту протеїнів у крові кількість зв'язаного барбітурату зменшується і відповідно збільшується частка вільної, тобто активної його фракції. Це може бути при виснаженні, ниркових і печінкових захворюваннях, а також на тлі лікування сульфамідними препаратами, оскільки вони конкурують з барбітуратами за зв'язок з білком плазми. Крім того, інтенсивність зв'язування барбітуратів білками знаходиться в прямій залежності від pH крові. Максимальна інтенсивність цього процесу спостерігається при pH 7,8. Усяке зниження pH (затримка СО2, гіпоксія, інтоксикація, шоковий стан, діабет, алкогольне сп'яніння) різко зменшує кількість зв'язаного анестетика і, отже, сприяє збільшенню концентрації активної фракції, що при необережному введенні анестетика може призвести до швидкої передозуванні. Зазначені обставини потрібно враховувати не тільки при індукції анестезії, але і в ході анестезії.

Аналгетична дія у барбітуратів виражено значно менше, ніж наркотичне. Більше того, є дані, що свідчать про те, що тіопентал в дозах 50-100 мг, викликаючи у дорослих виражений наркотичний ефект, не тільки не підвищує, а навіть знижує поріг больової чутливості. Аналгетичний ефект проявляється при більш високих дозах анестетика.

Потім у процесі анестезії настає фаза елімінації, тобто руйнування барбітурату в печінці і виведення продуктів його розпаду нирками. У незміненому вигляді з сечею виділяється лише близько 1% анестетика. Процес розпаду відбувається повільно: в час трансформується близько 10-15% внутрішньовенно введеного препарату. Період напіврозпаду - в межах 5-12 ч. При неповноцінною функції печінки, а також після багаторазового введення анестетика метаболізм відбувається ще повільніше. Він сповільнений і у хворих похилого віку. Гідролізу піддається вільна фракція, яка поповнюється за рахунок зв'язаної. При цьому наркотичний ефект триває доти, поки ефективна концентрація вільної фракції буде підтримуватися поповненням з білкової.

Що стосується тіопенталу, то на відміну від гексенала він має ще й вираженою ліпоідофільностью. Вже найближчими секунди після ін'єкції в кров відносно велику частину його пов'язує жирова тканина. У зв'язку з цим концентрація вільної фракції тіопенталу зменшується як за рахунок зв'язку з білками, так і за рахунок жирової фракції. Цим в основному і пояснюється більш короткий, ніж у гексенала наркотичний ефект тіопенталу. На тлі анестезії гексеналом більше, ніж при застосуванні тіопенталу, проявляються м'язову напругу і рухова реакція, а також частіше виникає нудота. Що стосується характерних для барбітурової анестезії схильності до ларинго-, бронхоспазму і депресії дихання, то вони виражені дещо менше. У всьому іншому яких істотних відмінностей між гексеналом і тиопенталом немає.

Дія на ЦНС. Вплив барбітуратів на центральну нервову систему, як і інших загальних анестетиків, характеризується пригніченням її функції. Ступінь пригнічення знаходиться в залежності від: дози препарату, способу його застосування, стану рефлекторної активності організму.

Основною областю дії барбітуратів є ретикулярна формація стовбура мозку. Залежно від дози анестетика можна отримати різний ефект: седативний, снодійний або наркотичний. Це залежить від ступеня гальмування ретикулярної формації і відповідно зменшення потоку неспецифічних імпульсів, тонізуючих кору.

Проте пояснити механізм наркотизації барбітуратами тільки пригніченням ретикулярної формації не можна, тому що для підтримки анестезії на помірній глибині потрібні набагато більші дози барбітуратів, у порівнянні з тими, які блокують передачу імпульсів в ретикулярної формації (20-45 мг / кг). Отже, барбітурати поряд з ретикулярної формацією, в якій те міри пригнічують і інші відділи ЦНС, зокрема ядра таламуса, кору головного мозку. Однак стовбурової відділ пригнічується більше за інших. Цим пояснюється і висока чутливість до барбітуратів сосудодвигательного і дихального центрів.

Пряме гальмівну дію барбітурати проявляють і щодо вегетативної нервової системи. Більш чутливий до них симпатичний відділ, у зв'язку з чим виникає відносне переважання парасимпатичної іннервації, зокрема стають більш вираженими вагусні рефлекси.

На тлі барбітурової анестезії зменшується об'єм крові в мозку, знижуються внутрішньочерепний тиск і метаболізм в мозковій тканині. Використовувані для загальної анестезії барбітурати швидко долають гематоенцефалічний бар'єр.

Дія барбітуратів на дихання. Однією з небажаних сторін дії барбітурова загальних анестетиків є пригнічення дихання, що виражається урежением і ослабленням дихальних екскурсій. Ступінь його знаходиться в прямій залежності від швидкості введення препарату і глибини анестезії. Чим вона глибше, тим дихальний центр менше реагує на свій природний подразник - СО2. При глибокій анестезії поріг роздратування дихального центру опиняється за межами звичайної концентрації СО2 в крові. Зниження обсягу дихання веде до гіперкапнії і ацидозу, що в свою чергу супроводжується збільшенням концентрації вільної фракції барбітурату в крові. Це посилює пригнічення дихання, викликаючи небезпечну гіпоксемію, і може привести до його припинення.

Дія на серцево-судинну систему. Вплив барбітуратів на серцево-судинну систему проявляється характерним зниженням артеріального тиску. Це обумовлено в першу чергу пригніченням тонусу судинного центру і зменшенням вазоконстрікторних впливів на периферичні судини, наслідком чого є їх розширення та збільшення ємності. Виникає відносне депонування крові на периферії і зменшення венозного повернення. У результаті знижується серцевий викид і зменшується опір току крові, що проявляється гіпотензією. Ступінь зниження артеріального тиску знаходиться в прямій залежності від глибини анестезії. Одночасно зі зниженням артеріального тиску зменшується коронарний кровотік, погіршується харчування міокарда і знижується його скорочувальна здатність. Крім цього негативний вплив на діяльність серця виявляє підвищений тонус блукаючого нерва. Таким чином, гіпотензія під впливом барбітуратів формується за рахунок судинного та серцевого компонентів.

Порівняно повільне введення анестетика (50 мг / хв у дорослих) дозволяє уникати гіпотензії за рахунок компенсаторної реакції, що виявляється почастішанням серцевих скорочень і підвищенням периферичного опору. При цьому почастішання пульсу не веде при відсутності серцевої патології до гіпоксії міокарда, оскільки збільшення потреби його в кисні компенсується поліпшенням коронарного кровотоку.

Дія барбітуратів на печінку. Функція печінки під впливом звичайних концентрацій барбітуратів не зазнавав суттєвих змін. Що виявляється іноді порушення функції печінки пов'язане не з прямим впливом анестетиків на печінкові клітини, а з гіпоксією, яка виникає при неправильному їх застосуванні. В силу анатомічних особливостей 80% притікає до печінки крові становить венозна кров, яка надходить від непарних органів живота, і тільки 20% кровотоку становить вступ за печінкової артерії. Таким чином, навіть у звичайних умовах циркулює в печінці кров містить мало кисню. Можлива при барбітурової анестезії респіраторна і циркуляторна гіпоксія ще більше знижують доставку кисню і привертають до пошкодження печінки, особливо якщо вона вже патологічно змінена.

Дія на нирки. На нирки прямого впливу барбітурати не роблять. Однак при глибокій анестезії спостерігається зменшення діурезу. Це пояснюють інтраренального вазоконстрикцией і збільшенням секреції антидіуретичного гормону. При глибокій анестезії на функцію нирок можуть впливати виражені гемодинамічні порушення.

Барбітурати швидко проникають через плацентарний бар'єр і при штучному родоразрешении можуть гальмувати відновлення дихання новонародженого. Однак у випадках, якщо доза тіопенталу не перевищує 7 мг / кг, це зустрічається вкрай рідко.

Методика наркотизації. Барбітурати в основному використовують в якості засобів для введення в загальну анестезію. Для підтримки анестезії тіопентал і гексенал малоприйнятні у зв'язку з недостатнім аналгетическим ефектом і відзначеним вже їх побічним впливом на організм. Крім того, значення має порівняно повільна їх біотрансформація, що в найближчому післяопераційному періоді проявляється тривалої сонливістю і адинамією.

Анестетики краще використовувати в 1-2% розчині: більш концентровані розчини викликають роздратування вени і їх важче дозувати. Разова наркотична доза барбітурату у дорослих вельми варіабельна і коливається в межах від 200 до 800 мг, для гексенала 8-10 мг / кг маси тіла і тіопенталу 4-5 мг / кг МТ, максимальна 8 мг / кг МТ хворого. Тривалість дії гексенала 20-30 хв, тіопенталу 15-20 хв. Доза залежить від фізичного стану хворого, стану функції печінки, білкового складу і рН крові, характеру премедикації. Перед початком анестезії повинно бути все підготовлено для інгаляції кисню та здійснення ШВЛ через маску і ендотрахеальну трубку. Перші 5-8 мл розчину дорослим можна вводити швидко, а потім сповільнити темп введення. Так, дозу, необхідну для індукції анестезії (250-350 мг), вводять протягом 2-3 хв. Слідом за втратою свідомості зазвичай відзначається глибокий вдих, потім починає проявлятися більш-менш виражене пригнічення дихання. Щоб депресія не досягла небезпечного рівня, потрібно тимчасово припинити введення анестетика або перейти на допоміжну вентиляцію легенів. Звуження зіниць, значне зниження реакції їх на світло, встановлення cpeдіннoro положення головних яблук, розслаблення м'язів обличчя і шиї - ознаки допустимого рівня анестезії, необхідного для здійснення ларингоскопії та інтубації трахеї. Він достатній також для виконання короткочасних операцій. Анестезія може бути і базисної при подальшому поглибленні її закисом азоту (1:1, 1:2), аналгетиками, фторотаном та іншими засобами. При цьому після індукції анестезії барбітурати вводять фракційно або крапельно. Така тактика при нетривалих і не дуже травматичних втручаннях може бути використана без інтубації трахеї і ШВЛ, якщо вдається уникнути пригнічення дихання.

  Основними можливими ускладненнями при анестезії барбітуратами можуть бути депресія дихання і гіпотензія, однак їх можна уникнути при раціональній дозуванні анестетиків. До деякої міри специфічним для барбітуратів ускладненням є також ларингоспазм, який пов'язаний з підвищенням тонусу блукаючого нерва. У профілактиці ларингоспазму важлива роль належить включенню до премедикацию парасімпатолітіков. Абсолютним протипоказанням до застосування анестетиків барбитурового ряду є реміттірующая порфірія. Їх потрібно з великою обережністю використовувати на тлі невідшкодованої крововтрати, шоку, у виснажених хворих і при серцево-судинної патології.

  Таким чином, барбітурова анестезія має певні переваги і недоліки. До перших відносяться: швидка і спокійна індукція; простота і доступність методу в будь-яких умовах; при правильному дозуванні швидке пробудження, зазвичай за відсутності нудоти і блювоти, амнезія періоду введення в анестезію.

  Недоліками барбітуратів є: відносно важка керованість їх дією; при помірній глибині анестезії збереження тонусу м'язів, глоткових і гортанних рефлексів; в зв'язку з малою наркотичної широтою небезпека значного пригнічення життєво важливих функцій; широкі коливання індивідуальної чутливості до барбітуратів; прояв кумуляції, що робить їх мало придатними для проведення тривалої загальної анестезії.

  Метогексітал натрію (бріетала) являє собою 2,4,6-пірімідінтріон, 1-метил-5 (метил-2-пентініл) -5 - (2-пропеніл) - мононатріевий сіль, до якої додано карбонат натрію як буфера. Випускається у вигляді сухої субстанції у флаконах по 10 мл (100 мг) або 50 мл (500 мг).

  Метогексітал відрізняється від широко поширених в нашій країні барбітурова анестетиків тим, що він не містить сірки. Біотрансформація метогексітал протікає в печінці через диметилування і окислення, виведення продуктів біотрансформації здійснюється нирками за рахунок клубочкової фільтрації.
трусы женские хлопок


  Зазвичай використовують 1% розчин бріетала у стерильній воді для ін'єкцій, хоча він може розлучатися і у фізіологічному розчині натрію хлориду або глюкози як розчинник. Для безперервної внутрішньовенної інфузії використовують 0,2% розчин препарату в цих розчинниках, але метогексітал несумісний з рінгер-лактатом та рінгер-ацетатом. Водні розчини бріетала мають високолужних реакцію: рН від 10 до 11.

  Препарат вводять повільно: спочатку вливають 1-2 мл розчину, а потім - всю іншу дозу, залежно від завдання використання бріетала. Звичайна доза для вступної анестезії у дорослих становить 1-1,5 мг / кг (орієнтування по клінічного ефекту) з тривалістю 5-7 хв. Після чого, у випадках необхідності продовжити анестезію ще на 4-7 хв, вводять ще 20-40 мг препарату (2-4 мл 1% розчину). Для безперервної крапельної інфузії середня швидкість введення бріетала у дорослих пацієнтів становить близько 3 мл 0,2% розчину в хв.

  Показання до застосування бріетала в чому схожі з тими, які відпрацьовані для «традиційних» барбітуратів. Тому його частіше застосовують в анестезіологічної практиці для вступної анестезії. У цій якості бріетала використовують при коротких хірургічних, діагностичних процедурах, що супроводжуються мінімальної провокацією болю. Враховуючи той факт, що бріетала, як і інші барбітурові анестетики, дозволяє контролювати внутрішньочерепний тиск і, пригнічуючи рівень мозкового обміну, надає церебропротекторну дію, виправдане застосування інфузії цього препарату для базис-наркозу при нейрохірургічних втручаннях.

  Встановлено, що розподіл бріетала практично відповідає обсягу розподілу тіопенталу натрію. Водночас зв'язування його з білками менше - близько 73%. Крім того, препарат не концентрується в жирових депо в такій мірі, як інші барбітурові анестетики. Звідси кумулятивні ефекти бріетала менше, а відновлення свідомості після нього протікає швидше, ніж при застосуванні тіобарбітурати.

  Клініка анестезії бріеталом майже відповідає клініці анестезії традиційними барбітуратами. Свідомість згасає майже непомітно для хворого після короткого періоду галюцинацій. Лише іноді, у випадках екстреного проведення анестезії, особливо при обмеженні безпосередній премедикації, можна спостерігати невмотивоване занепокоєння або психомоторне збудження. Як і інші барбітурати, метогексітал мало впливає на рефлекторну діяльність спинного мозку і майже не робить впливу на центральні рухові і вегетативні реакції, що виникають у відповідь на ноцицептивних роздратування. Що стосується периферичної вегетативної нервової системи, то подібно тіобарбітурати, він може посилювати реакції бронхіальних м'язів на подразнення закінчень блукаючого нерва: залишаються активними глоткові, гортанні і трахео-бронхіальні рефлекси.

  Відновлення вищої нервової діяльності після анестезії бріеталом відбувається швидко і гладко, і чітко швидше, ніж при використанні тіопенталу натрію. У середньому до 8-й хвилині після втрати свідомості настає повне пробудження. Частота повторного засипання незначна і не перевищує 3-5%. При використанні бріетала в якості єдиного засобу на виході з анестезії може спостерігатися озноб.

  Частота післяопераційної нудоти і блювання низька, якщо операція виконується хворому на порожній шлунок. Проте, у разі потреби пацієнтів і персонал слід застерегти про небезпечну сонливості, яка може слідувати за використанням навіть болюсного введення однієї дози бріетала.

  Дія на дихання. Під впливом метогексітал, як і інших, коротко діючих барбітуратів, зменшується як частота, так і глибина дихання, що може позначатися на обсязі легеневої вентиляції. Можливий розвиток ларингоспазму, що може бути обумовлено поєднанням посилення трахео-бронхіальної секреції і підвищення рефлекторної активності. Звідси, при всій привабливості короткої дії бріетала, його слід з обережністю використовувати у пацієнтів з бронхіальною астмою. Швидке внутрішньовенне введення бріетала може супроводжуватися гикавкою, кашлем або посмикуванням дихальних м'язів, що може вплинути на легеневий газообмін. Ці особливості дії анестетика можуть під час вступної анестезії призвести до розвитку апное.

  Дія на серцево-судинну систему. Вплив метогексітал, як і «традиційних» барбітуратів, при болюсному анестетика характеризується зниженням ударного об'єму серця і системного судинного опору, навіть у початково гемодинамічно стабільних пацієнтів. Проте, можлива тахікардія у відповідь на введення бріетала, яка нерідко більш значна, ніж для тіопенталу натрію. Навіть на тлі зниження судинного опору вона веде до достовірного зростанню продуктивності серця в першу хвилину після настання анестезії. Водночас метогексітал на відміну від інших барбітуратів здатний максимально зменшити можливість жізнеопасних аритмій, які виникають, наприклад, при проведенні ЕСТ. Саме для сеансів ЕСТ короткочасність дії анестетика має істотне значення. Регіонарні зміни кровообігу при використанні метогексітал практично відповідають тим, які спостерігаються на тлі тіопенталу. При цьому на тлі дії метогексітал, теж відзначається зниження внутрішньочерепного тиску. Проте, нестабільність гемодинаміки, глибокі розлади кровообігу і циркуляторний шок різного генезу раніше повинні служити підставою для вибору іншого препарату для вступної анестезії в таких ситуаціях.

  Дія на печінку та нирки. Гепатотоксичність метогексітал в принципі пояснюється тими ж факторами, що і для традиційних барбітуратів: печінка є органом біотрансформації анестетика - шляхом диметилування та окислення його молекули. Тому важке порушення детоксикаційної функції печінки повинно служити відносним протипоказанням для його використання, хоча при помірно виражених варіантах гепатопрівного синдрому він може вільно використовуватися для індукції анестезії. Дія метогексітал на нирки не пов'язують з його безпосередніми нефротоксичними ефектами, і, тим не менш, обережності, які відносять до тіопенталу натрію, можуть бути співвіднесені і до бріеталу.

  Недоліком цього препарату є подразнюючу дію на інтиму дрібних вен, що стало перешкодою для використання бріетала у дітей раннього віку. Розчини метогексітал не можна змішувати в одному шприці або вливати в вену через одну і ту ж голку з кислими розчинами таких необхідних анестезіологу коштів як атропіну сульфат, сукцинілхоліну хлорид, деякі недеполяризуючі міорелаксанти. Як і інші барбітурати, бріетала необхідно з обережністю використовувати у хворих з вираженою гіповолемією. Він абсолютно протипоказаний пацієнтам з відомою гіперчутливістю до барбітуратів, а також хворим з латентною або маніфестной порфірією.

  Анестезія кетаміном. Кетамін - препарат випускається для клінічного застосування у водних розчинах кислої реакції (рН 3,5-5,5) в ампулах по 100 мг і у флаконах темного скла в концентраціях, еквівалентних 50 і 10 мг підстави кетаміну в 1 мл розчину. Як консервант використаний фелорід в концентрації 1:10000, що забезпечує збереження стерильності розчину при повторних зборах препарату з флакона. Кетамін можна вводити як внутрішньовенно, так і внутрішньом'язово. При внутрішньовенному введенні разова доза визначається з розрахунку 1,5-4 мг / кг (2-5 мг / кг), при внутрішньом'язовому - 6-13 мг / кг (6-10). У першому випадку хірургічна стадія анестезії настає через 15-30 с і триває 15-20 хв, у другому - через 4-5 хв і триває до 20-25 хв. При необхідності продовжити анестезію слід вводити дещо менші дози. При тривалих оперативних втручаннях можливі різні комбінації з іншими загальними анестетиками (барбітурати, закис азоту, фентаніл та ін.)

  Кетамін рекомендується використовувати для загальної анестезії при короткочасних оперативних втручаннях. Відмінною рисою дії препарату є виражений аналгетичний ефект, при нормальній активності захисних гортанних і очних рефлексів, що виявляється навіть при введенні дуже невеликих доз (менше 1 мг / кг). Саме тому деякі автори використовують його для знеболювання нормальних пологів. Малі дози (приблизно 0,7 мг / кг) дають хорошу аналгезию, не пригнічують родової діяльності і не проникають через плацентарний бар'єр.

  Механізм своєрідного наркотичного ефекту кетаміну, що характеризується вираженою аналгезії і дуже поверхневим сном, багато в чому не розкритий. Пояснюють його тим, що анестетик викликає не стільки депресію ЦНС, скільки дезорганізацію її функції. Електроенцефалографічні встановлено, що при введенні звичайних доз кетаміну в сомато-сенсорних зонах кори, зоровому горбі, хвостатом ядрі з'являються дельта-хвилі, що зазвичай характерно для природного сну. У той же час в ядрах гіпокампу виникає тетта-активність, що властиво пробудженню. Така дисоціація в біоелектричної активності головного мозку утримується протягом 2-3 год після операції та анестезії. Тому в даний час поширене уявлення про кетаміновой анестезії як диссоциативной, тобто супроводжується збудженням одних і пригніченням інших структур ЦНС. Зокрема, до перших відносять лімбічну систему, до других - таламокортікальную. При цьому виявляється активація структур ретикулярної формації і, як наслідок, виникають спінальна гіперрефлексія і гіпертонія. Існує й інша поширена точка зору, відповідно до якої кетамін активує структури проміжного мозку. Виникаюча судомна активність іррадіює в різні відділи кори великих півкуль і підкіркових утворень, з чим і пов'язують прояв специфічного ефекту анестетика. Аналгетичну дію кетаміну імовірно розвивається в результаті взаємодії його з системою біогенних амінів і опіоїдним механізмом. Встановлено, що кетамін збільшує в мозку вміст адреналіну і дофаміну. Йому також властивий центральний антихолінергічний ефект.

  Безпосередньо після введення кетамін зосереджується в добре кровозабезпечується тканинах і в першу чергу в мозковій. Рівень його в 4-5 разів перевищує концентрацію в плазмі. Але незабаром після введення відбувається перерозподіл анестетика в менш перфузіруемих тканини. Повторні дози анестетика повинні складати не більше 1/2 первинної.

  Клінічна картина кетаміновой анестезії досить характерна. На тлі вираженої аналгезії і гальмування реакції організму на травму відбувається вимикання свідомості. Очі залишаються відкритими або напівзакриті, досить часто відзначається ністагм або безладний рух очних яблук, помірне сльозотеча. М'язовий тонус, особливо у фізично міцних чоловіків, зберігається. Іноді відзначається мимовільне рух кінцівок. Характерна посилена салівація, зменшення якої досягається включенням в премедикацію атропіну. Глотковий і гортанний рефлекси збережені. У деяких випадках відзначається збудження, що виявляється мовної і рухової активністю. У жінок і особливо дітей такого збудження, як правило, не буває. При швидкому внутрішньовенному введенні кетаміну може наступити короткочасне апное (15-30 с).

  Вплив кетаміну на кровообіг. Для кетаміновой анестезії досить характерні зміни гемодинаміки, що проявляються вираженим підйомом артеріального тиску і почастішанням серцевих скорочень. Одночасно з цим відзначається і збільшення продуктивності серця (збільшення ЧСС, МОК, ОПВ). Це обумовлено стимуляцією симпатоадреналової і адренокортикальной систем. Саме тому не виправдалися надії на «протишокову» вплив кетаміну. Як вдалося встановити, у постраждалих з важкими механічними ушкодженнями, особливо при дефіциті ОЦК перевищує 20%, введення кетаміну супроводжується різким зниженням артеріального тиску. Це пояснюється тим, що при подібних станах зазначені системи максимально напружені і подальша стимуляція їх кетаміном на тлі крововтрати і дефіциті ОЦК, викликає парадоксальний ефект.

  Кетамін завдяки?-Стимулюючого ефекту має антиаритмической активністю. Незначно покращує А-В провідність серця і посилює функцію синусового вузла.

  Вплив кетаміну на дихання. Відсутність вираженої депресії дихання дозволяє під кетаміновой анестезією виконувати багато, в основному непорожнинних, операції без застосування міорелаксантів та штучної вентиляції легенів. В цьому одна з істотних переваг кетаміновой анестезії. Однак дози понад 5 мг / кг можуть викликати депресію дихання. Є відомості про зменшення під впливом кетаміну тонусу бронхіальних м'язів і про можливість за допомогою його купірувати напад бронхіальної астми.

  Вплив кетаміну на інші органи. У звичайних клінічних дозах-якого токсичного впливу на паренхіматозні органи кетамін не робить і тому, супутні захворювання цих органів не служать протипоказанням для його застосування. Однак, за літературними даними, кетамін знижує печінковий кровотік на 20%.

  Кетамін майже повністю інактивується в організмі і продукти його гідролізу виводяться нирками.

  Дози кетаміну можна знижувати за рахунок призначення сильної премедикації, а також комбінації із закисом азоту, фторотаном. Кетаміновим анестезія може бути використана і при тривалих операціях, у тому числі порожнинних. У таких випадках необхідна інтубація трахеї і ШВЛ. При цьому анестетик доцільніше вводити крапельно в поєднанні з аналгетиком, нейролептиком, закисом азоту або іншим засобом, що підсилює його общеанестетіческій ефект.

  Особливістю післяопераційного періоду при кетаміновой анестезії є нетривала депресія свідомості, сплутаність його, дезориентированность, сновидіння і галюцинації. Імовірність і вираженість прояву цих симптомів залежать від віку, шляху введення анестетика, його дози та деяких інших факторів. Характер відчуттів залежить від типу нервової системи і ступеня психічної напруги в передопераційний період. У зазнають велике напруження перед операцією неприємні сновидіння спостерігаються частіше, тому найбільш важлива адекватна премедикація.

  З ряду фармакологічних засобів, що використовуються з метою профілактики психопатологічних проявів, найбільш ефективними є препарати бензодіазепінового ряду. Внутрішньовенне введення за 5-7 хв до початку кетаміновой анестезії (сибазона, реланиума, седуксена в дозі 0,15-0,3 мг / кг) істотно зменшує вираженість видимих ??у сні переживань і ілюзорних проявів. Вони перетворюються з чорно-білих в кольорові, з кошмарних в добрі. Частота галюцинацій в таких випадках знижується від 30 до 2,9%, а загальні психосоматичні порушення - від 36,6 до 11,8%. Є дані, які підтверджують, що додаткове введення седуксену наприкінці анестезії у дозі 0,1-0,15 мг / кг значно підвищує ефективність профілактики, особливо для делірію, а також при руховому неспокої, нудоти і блювоти. Вважається також, що частота психічних розладів в післяопераційному періоді зменшується, якщо відразу після завершення хірургічного втручання ввести хворому внутрішньовенно пірацетам у дозі 75 мг / кг (Воробйов А.А., 1987). З метою купірування рухового занепокоєння або його профілактики використовують барбітурати (100-200 мг тіопенталу натрію внутрішньовенно).

  Кетаміновой анестезії притаманні позитивні якості і недоліки. До перших відносяться простота техніки, збереження на тлі анестезії самостійного дихання і гортанно-глоткових рефлексів, а також стимулюючий вплив на центральну гемодинаміку, відсутність вираженого токсичного впливу на паренхіматозні органи, ефективна профілактика стрес-реакції на операційну травму, збереження аналгезии в найближчі післяопераційні годинник.

  Кетаміновим анестезія може бути успішно використана як у військово-польових умовах, так і при наданні медичної допомоги постраждалим у катастрофах. Особливо велике значення має можливість виконання операцій при самостійному диханні постраждалих. Крім того, властивість кетаміну стимулювати серцево-судинну систему дозволяє у тяжелопострадавшіх з різко вираженими гемодинамічними розладами уникнути небезпечного для життя зниження АТ, яке загрожує особливо на початку анестезії.

  Відносними протипоказаннями для кетаміновой анестезії є гіпертонічна хвороба, гіпертермія, діабет, підвищений внутрішньочерепний тиск, зловживання алкоголем.

  Анестезія діпріваном (пропофолом). Пропофол (діпріван, пофол) - емульсія складного складу для внутрішньовенного введення, що містить 10 мг пропофолу в 1 мл (1% пропофол). Він володіє значним гіпнотичною дією, тому його використовують для введення в анестезію, а в поєднанні з іншими засобами - для підтримки анестезії при операціях різного обсягу та характеру.


  Дозування і застосування. Для введення в анестезію застосовують дозу 2 - 2,5 мг / кг, при цьому діпріван вводять зі швидкістю 40 мг - 4 мл кожні 10 секунд. Наркотичний ефект настає швидко. Можливо невелике збудження, короткочасне апное і деяке зниження артеріального тиску. Для пацієнтів старшого віку (60 років і більше) застосовувана доза повинна бути дещо менше - 1 - 1,5 мг / кг. Важким хворим - введення слід здійснювати з меншою швидкістю (приблизно 2 мл (20 мг) кожні 10 секунд).

  Підтримання анестезії здійснюється постійною інфузією дипривана або в чистому вигляді, або розведеного в 5% глюкози або декстрозі, 0,9% хлориду натрію з розрахунку від 4 до 12 мг / кг на годину. При цьому аналгетичний ефект повинен забезпечуватися наркотичними анальгетиками, закисом азоту або місцевою анестезією. Розведений розчин не повинен перевищувати співвідношення 1: 5 (2 мг профола / мл), повинен бути приготований у відповідності з правилами асептики безпосередньо перед застосуванням. Суміш зберігає стабільність протягом 6 ч.

  Можливо фракційне введення пропофолу для підтримки анестезії по 25 - 50 мг препарату кожні 10 - 15 хв.

  Пропофол метаболізується головним чином у печінці шляхом коньюгации в неактивні метаболіти, які екскретуються нирками.

  Діпріван протипоказаний пацієнтам з алергічною реакцією на яєчний жовток.

  Механізм дії, як і у більшості засобів для внутрішньовенної анестезії, до кінця не відомий. Передбачається, що на тлі його введення йде придушення ГАМК медиаторной передачі у вищих відділах ЦНС. Внутрішньовенне введення дипривана викликає швидкий розвиток гіпнотичного сну з мінімальним збудженням, зазвичай протягом 40 сек від початку ін'єкції. Ознакою засипання вважається зникнення війкового рефлексу. Як і при інших, швидко діючих внутрішньовенних анестетиках, напівперіод рівноваги мозок-кров приблизно від 1 до 3 хв. Виявлено достовірне пригнічення викликаних коркових потенціалів відразу після вступної анестезії, яке зберігається до раннього етапу стадії відновлення свідомості. Глоткові і гортанні рефлекси на тлі індукції діпріваном придушуються, хоча дія анестетика на тонус довільній мускулатури відсутня. Діпріван не впливає на вираженість нейром'язового блоку м'язовихрелаксантів.

  Після анестезії із застосуванням дипривана зазвичай відбувається швидке відновлення ясного свідомості, з чіткою орієнтацією в просторі та часі. Раніше, ніж при використанні інших анестетиків, відновлюється розумова діяльність.

  Дія на дихання. Є центральним депресантом дихання, роблячи вплив, як на частоту, так і на глибину дихання.

  Введення в анестезію діпріваном часто призводить до розвитку апное (60 сек і більше). Підтримання анестезії у дозі 6 мг / кг / год зазвичай веде до деякого пригнічення вентиляції з підвищенням РаСО2, яке носить дозозалежний характер.

  Апное, обструкція дихальних шляхів і зниження напруги О2 в крові зазвичай виникає при швидкому болюсному препарату.

  Дія на кровообіг. Викликає гіпотензію (іноді більш ніж на 30% від початкового рівня) з невеликою зміною частоти серцевих скорочень і мінімальним зміною серцевого викиду при істотному зниженні ОПС (причому діастолічний АТ знижується до критичного рівня з погіршенням коронарного кровотоку, хоча в клінічних умовах ознак ішемії міокарда НЕ описано). Володіє ваготоніческім ефектом, що проявляється брадикардією.

  Дія на ЦНС. Пропофол зменшує мозковий кровотік, споживання О2 головним мозком і внутрішньочерепний тиск, одночасно підвищує мозковий судинний опір без впливу на судинно-мозкову реактивність у відповідь на зміни PaCO2. У хворих з нормальним внутрішньоочним тиском введення анестетика призводить до його зменшення, що може бути пов'язано із супутнім зниженням системного судинного опору.

  До недоліків препарату слід віднести можливе виникнення міоклоній по ходу операції, подразнюючу дію на периферичні вени з виникненням флебітів. Досить часто виникає минуща болючість у місці введення дипривана під час болюсної ін'єкції, яка може бути зменшена попереднім введенням невеликої дози лідокаїну (100-200 мг). Не рекомендується використовувати цей анестетик в акушерстві, включаючи анестезію для виконання кесаревого розтину, тому що немає достатніх даних про дію дипривана на плід, хоча є публікації про успішне використання діпрівана при оперативному розродженні.

  До протипоказань для застосування дипривана належать стани гіповолемії, коронарний і церебральний атеросклероз (у літніх пацієнтів), підвищений внутрішньочерепний тиск і порушення мозкового кровообігу, ранній дитячий вік (до 3-х років).

  Додаткові застереження. Діпріван не містить антимікробних консервантів і підтримує зростання мікроорганізмів, тому необхідно суворо дотримуватися правил асептики. Введення слід починати негайно. Будь-які лікарські засоби або рідини, застосовувані в поєднанні з діпріваном, слід вводити поруч з місцем введення дипривана. Діпріван не можна вводити через мікробіологічний фільтр. Діпріван і містить діпріван шприц застосовуються для кожного окремого пацієнта в одноразовому порядку.

  Відповідно до встановлених для інших ліпідних емульсій правилами разове вливання дипривана не повинно проводитися протягом більше 12 ч.

  Анестезія з використанням мідазоламу. Мідазолам (дормікум) - належить до групи бензодіазепінів, але його дія значно коротший, ніж інших препаратів цього ряду. Він має виражену гіпнотичною дією, але ефект його розвитку повільніше, ніж при введенні барбітуратів або етомідата. При швидкому введенні можна викликати зниження артеріального тиску, що найчастіше проявляється при гіповолемії і шоку. Виявляє седативну, міорелаксаційну і протисудомну дію. Мідазолам в порівнянні з іншими препаратами групи бензодіазепінів володіє сильнішим транквилизирующим дією і амнестическим дією. Як і седуксен, він знижує внутрішньочерепний тиск і метаболізм мозку. Препарат підсилює ефективність дії анальгетиків, поглиблюючи їх депресивний вплив на дихання. Відрізняється малим латентним періодом - викликає сон через 20 хв після прийому всередину.

  Доза для дорослих становить 7,5-15 мг. Для премедикації вводять внутрішньом'язово 0,07-0,1 мг / кг за 20-30 хв. перед початком анестезії або внутрішньовенно 2,5-5 мг за 5-10 хв. до початку операції. Літнім пацієнтам призначають половину звичайної дози.

  Для введення в анестезію вводять внутрішньовенно 0,15-0,2 мг / кг маси тіла в комбінації з анальгетиками, середня доза - 15 мг. Які не одержали премедикацию пацієнтам вводять 0,3 - 0,35 мг / кг повільно дрібно - 5 мг протягом 20-30 сек з інтервалом між введеннями в 2 хв.

  При внутрішньовенному краплинному введенні препарат підтримує анестезію, але неодмінно в комбінації з наркотичними анальгетиками, закисом азоту або одним з методів місцевої анестезії у дозі 0,03 - 0,1 мг / кг на годину.

  Наявність специфічного антагоніста анексат робить анестезію керованою.

  Побічна дія. Алергічні реакції у вигляді шкірного висипу, кропив'янки. У хворих, розбуджених в перші години після прийому препарату, може спостерігатися амнезія.

  Протипоказання: міастенія, вагітність.

  Анестезія з використанням етомідата. Етомідат (гіпномідат) випускається в ампулах по 10 мл розчину, що містить 2 мг препарату в 1 мл. Максимальна концентрація в крові досягається вже через 1 хв після введення. Він швидко розщеплюється в печінці до неактивних метаболітів і протягом 24 год виводиться нирками і частково кишечником.

  Методика анестезії. У зв'язку з надзвичайною кратковременностью дії і відсутністю аналгезии і арефлексии етомідат доцільно застосовувати після повноцінної премедикації, що включає психотропний, аналгетичний та холінолітичний компоненти, а в періоді індукції поєднувати з препаратами для нейролептанальгезии. Доза для індукції складає в середньому 0,2 мг / кг і вводиться протягом 60 с. Можуть виникати болі по ходу вени.

  Методика індукції етомідат в поєднанні з препаратами для нейролептанальгезии полягає в попередньому введенні дроперидола і фентанілу, а потім етомідата (0,2 мг / кг) і міорелаксанта, що забезпечує загальну анестезію достатньої ефективності і тривалості для виконання інтубації трахеї без істотної реакції кровообігу. Доцільно введення фентанілу перед етомідат з міркувань надзвичайно короткочасного гіпнотичного дії етомідата і для профілактики спричинених ним болів при введенні та міоклоній. У уникнення поєднаної дії етомідата і дроперидола останній краще вводити після індукції.

  Дія етомідата розвивається дуже швидко: вимкнення свідомості відбувається протягом хвилини від початку введення препарату. Наступ сну супроводжується короткочасним розширенням зіниць і нерідко посіпування м'язів, які слабо виражені або повністю відсутні при введенні етомідата після премедикації транквілізаторами і попереднього введення препаратів для нейролептаналгезии. Суттєвих порушень дихання і кровообігу не відбувається. У рідкісних випадках можливі короткочасні (не більше 30 с) пригнічення або зупинка дихання з подальшим мимовільним відновленням. Больова чутливість і рефлекторна діяльність зберігається, тому виконання інтубації трахеї і яких хворобливих маніпуляцій при моноанестезии етомідат неприпустимо. Тривалість сну при дозі етомідата 0,2 мг / кг становить 2-3 хв., При дозі 0,3 мг / кг - 4-5 хв, при гіпопротеїнемії може збільшуватися. Відновлення функції ЦНС відбувається швидко, але після пробудження можливі слабкість і розбитість.

  Дія на організм: етомідат є засобом з сильним гіпнотичним дією, він вимикає свідомість, практично не впливаючи на больову чутливість. Його основний ефект пов'язаний з гальмуванням активності ретикулярної формації середнього мозку. Дія етомідата на кровообіг мінімально, що визнається всіма дослідниками як одне з основних його переваг.

  Суттєвих порушень дихання етомідат не викликає. У середніх клінічних дозах він трохи знижує обсяг і збільшує частоту дихання. Зупинка дихання розвивається рідко. У літніх людей можливе короткочасне апное.

  Функція печінки і нирок не порушується навіть після багаторазового використання етомідата.

  Особливою властивістю етомідата є його здатність знижувати рівень кортизолу в крові за рахунок гальмування синтезу цього гормону.

  Показання: у чистому вигляді мало придатний через надзвичайну короткочасності дії і повної відсутності анальгетичної дії. Завдяки мінімальному впливу на кровообіг етомідат особливо показаний хворим в критичних станах і з серцевою недостатністю, у тому числі у кардіохірургічних хворих для вступної анестезії і подальшої тривалої інфузії під час операції в поєднанні з фракційним введенням фентанілу (при такому варіанті можливе виключення їх схеми анестезії закису азоту ).

  Протипоказання: передопераційна недостатність функції кори надниркових залоз.

  Анестезія оксибутиратом натрію. Оксибутират натрію (натрієва сіль гамма-оксимасляної кислоти) по своїй будові дуже близький до природного метаболіту мозку - гамма-аміномасляної кислоти, яка є одним з медіаторів гальмування. По всій видимості, механізм наркотичного ефекту при використанні Оксибутирату натрію і обумовлений саме цією схожістю. Введений внутрішньовенно препарат викликає сон, який настає повільно (протягом 5-7 хвилин). Глибина і тривалість сну знаходиться в прямій залежності від дози. Так, неглибокий сон тривалістю до 60 хв виникає при введенні Оксибутирату натрію в дозі приблизно 60-80 мг / кг. При використанні дози від 100 до 120 мг / кг сон більш глибокий і триває до 2 ч. Випускається препарат у вигляді 20% водного розчину по 10 мл в ампулі, рН - 8,2-8,9. Наркотичний ефект може бути досягнутий не тільки введенням препарату у вену, але і при прийомі всередину. Близько 80% анестетика метаболізується з утворенням води і СО2, інша частина виділяється з сечею.

  Оксибутират натрію володіє сильним гіпнотичним, але слабким аналгетическим дією. Тому в якості єдиного і основного анестетика його використовувати не можна. Він знаходить застосування в якості засобу для введення в анестезію і при підтримці її в поєднанні з іншими засобами, що мають досить сильним знеболюючим дією. Для введення в анестезію ін'єктують препарат у вену одноразово в дозі 50-60 мг / кг. Причому, щоб уникнути рухової реакції розчин вводять повільно, приблизно 1-2 мл на хвилину. Наступаюче наркотичний стан нагадує природний сон. Він при вказаній дозі триває 10-15 хв. Очні і глоткові рефлекси зберігаються повністю. Аналгезії при цій дозі майже не проявляється. Якщо передбачається підтримувати ефект Оксибутирату натрію протягом всієї операції, необхідно додатково його ввести в дозі 100-120 мг / кг; щоб він надав і деякий аналгетичну дію. Поряд з цим оксибутират натрію потенціює дію анальгетиків та інших анестетиків. Важливою особливістю Оксибутирату натрію є його виражене антигіпоксичну дію. Він захищає клітинні структури від гіпоксії та сприяє більш швидкому відновленню функції клітини після гіпоксичного її пошкодження. Крім того, зазначено, що введення цього препарату постраждалим з важкими механічними ушкодженнями значно покращує їх загальний стан і сприятливо позначається на подальшому лікуванні.

  Дія на дихання. У хірургічній стадії наркозу обсяг альвеолярної вентиляції не порушується. Навіть при використанні в 2-3 рази більших доз дихальний центр хворого залишається чутливим до збільшення концентрації СО2 у вдихуваному повітрі, що свідчить про збереження його активності. Однак виявляється виразне зменшення МОД під впливом середніх доз (150-200 мг / кг МТ). Тому застосування більш високих доз вимагає застосування ШВЛ. У комбінації з невеликими дозами анальгетиків помірні дози Оксибутирату натрію (до 150 мг / кг) можуть бути використані при неполосних операціях із збереженням спонтанного дихання. Виявилося, що в середніх дозах препарат має специфічні властивості стимулювати дихання. Це визначається специфічною здатністю даного анестетика підвищувати тонус холінергіческой системи, відповідальної нарівні з серотонінергіческімі системою за центральну регуляція дихання.

  Дія на кровообіг. ЧСС, на тлі хірургічної стадії наркозу, як правило, зменшується, особливо у пацієнтів з вихідною тахікардією та дещо зменшується серцевий викид. Причиною є гальмування центральних механізмів стимуляції серцевої діяльності. Введення атропіну усуває або зменшує брадикардію. Надає легкий вазоплегіческій ефект. У відповідь на введення малих доз анестетика закономірно підвищення діастолічного тиску на 20-30 мм рт. ст. Більш високі дози (120-150 мг / кг) викликають підвищення, як систолічного, так і діастолічного тиску. Це пов'язано не тільки зі збільшенням ОЦК на 8-10%, а головне із зростанням МОК за рахунок поліпшення скорочувальної здатності міокарда.

  Встановлено виразне антиаритмічну дію Оксибутирату натрію і підвищення стійкості міокарда до подразнення, як з центральних, так і з периферичних зон.

  Дія на печінку та нирки. При анестезії оксибутиратом натрію помітно (майже в 2 рази) зростає печінковий кровотік, що пояснюють прямим впливом на судини гепатопортальной зони. Робить прямий вплив на печінковий метаболізм. Сприяє відновленню функції нирок (при олігурії) за рахунок антигипоксической захисту і поліпшення кровообігу в басейні ниркових артерій.

  Дія на інші органи і системи. Відбувається зростання плазмового рівня АКТГ на 80%, що дозволяє говорити про використання його як компонента анестезії у хворих зі зниженою функцією кори надниркових залоз. Впливаючи на електролітний обмін, викликає гіпокаліємію.

  Встановлено, що оксибутират натрію попереджає функціональні зміни, викликані кисневим голодуванням, затримує розвиток важких органних дисфункцій. В умовах важкої циркуляторної гіпоксії оксибутират натрію в гранично короткі терміни встигає включити не тільки пристосувальні механізми на різних рівнях обмінної інтеграції, але і підкріпити їх перебудовою енергетичного обміну в клітинах органів життєзабезпечення. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "неінгаляційний загальна анестезія"
  1.  Анестезіологічне посібник при операції кесаревого розтину
      Частота кесаревого розтину за останній час зросла майже в 3 рази, досягнувши в Європі 16,6%, в США 22,3%, в Росії 12%. Відзначається тенденція до розширення показань до операції в інтересах плода, що отримали назву «нових» свідчень. До них відносяться тазове передлежання плода, передчасні пологи з малою масою плоду (менше 1500 г), гіпоксія плоду. Починаючи з 70-х років, частота кесаревого розтину
  2.  Загальна анестезія в гінекології
      Специфіка анестезії в гінекології визначається особливістю топографоанатомічному розташування внутрішніх статевих органів, наявністю у більшості оперованих жінок екстрагенітальної патології. Відомо, що при гінекологічних операціях, вироблених лапаротомічексім доступом, особливо при екстирпації матки з придатками, операції з Вертгейма, на придатках матки хірургічні
  3. Н
      + + + Гній, цінне органічне добриво, що складається з екскрементів тварин, рідких відходів ферм і підстилкового матеріалу (солома, торф, тирса). Н. містить велику кількість мінеральних і органічних речовин, внесення яких в грунт підвищує її поживні властивості. Залежно від методу утримання тварин та системи збирання приміщення розрізняють Н. рідкий, напіврідкий і твердий. Рідкий
  4.  АНЕСТЕЗІЯ ПРИ ОПЕРАЦІЯХ НА ОРГАНАХ ГРУДЕЙ
      Торакальна хірургія включає в себе різні за характером оперативні втручання на легенях, серці, кровоносних судинах, органах середостіння. Показаннями до операцій на легенях є специфічні (туберкульоз, ехінокок) і неспецифічні (абсцес, гангрена, бронхоектази) запальні процеси, доброякісні та злоякісні новоутворення. Операції на серці виконують у зв'язку з
  5.  Комбінована загальна анестезія
      Терміном «комбінована анестезія» називається анестезія, що досягається одночасним або послідовним застосуванням різних її методів, що відносяться до одного виду анестезії (загальною інгаляційної і неінгаляційного анестезії). Найбільшою популярністю з методик комбінованої анестезії користуються атаралгезія і нейролептаналгезія. Поява їх пов'язано з переглядом у 40-50-ті роки XX сторіччя
  6.  Інгаляційна загальна анестезія
      Інгаляційна анестезія - найбільш поширений вид загальної анестезії, яка досягається введенням в організм летких або газоподібних наркотичних речовин через дихальні шляхи. Інгаляційні анестетики за фізичними властивостями в чому схожі з інертними газами. Вони надходять в організм анестезіруемого і виділяються з нього через дихальні шляхи. Затримується в організмі і
  7.  ЗАГАЛЬНА АНЕСТЕЗІЯ
      Загальна анестезія - це штучно викликана гипорефлексия з повним виключенням свідомості, больової чутливості і гальмуванням широкого спектру соматичних і вегетативних рефлексів, що досягається за допомогою фармакологічних засобів. Общеанестетіческім ефектом володіють багато фармакологічні засоби, але далеко не всі з них виявляються прийнятними для анестезіологічного забезпечення
  8.  Вибір методу анестезії
      Вибір методу анестезії визначається характером захворювання або травми, локалізацією патологічного вогнища, об'ємом і тривалістю передбачуваної операції, терміновістю її виконання, психоемоційним станом хворого і тяжкістю функціональних порушень. Крім того, велике значення мають можливості відділення та професійна підготовленість анестезіолога. В цілому, чим важче стан
  9.  Термінологія і класифікація методів анестезії
      Анестезіологічна термінологія з плином часу зазнає змін. У процесі розвитку анестезіології, поряд зі збільшенням числа специфічних для нашої професії термінів, змінюється і тлумачення деяких з них. У результаті на сьогодні в одні й ті ж терміни нерідко вкладають різний зміст і, навпаки, - для позначення одного і того ж поняття використовують різні терміни.
  10.  Нарис історії військової анестезіології та реаніматології
      Як в історії анестезіології та реаніматології взагалі, так і в розвитку військової анестезіології та реаніматології може бути виділено кілька періодів. Перший (емпіричний) період охоплює багато століть, він починається приблизно за 3-5 тисяч років до нашої ери і закінчується відкриттям знеболюючих властивостей закису азоту і ефіру. Другий (донаукових) веде відлік з 1847 р., коли для знеболювання при
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...