загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Нефрон



У кожній нирці міститься близько 1 млн функціональних одиниць, званих нефронами. Анатомічно нефрон являє собою звивистих каналець, який поділяється на кілька відділів. У проксимальної частини нефрона (капсула Боумена) з крові утворюється фільтрат, обсяг і склад якого в міру проходження через каналець значно змінюється завдяки процесам реабсорбції (тобто зворотного всмоктування) і секреції. Кінцевим продуктом діяльності нефрона є сеча.
Анатомічно і функціонально нефрон підрозділяють на шість відділів: 1) капіляри клубочка; 2) проксимальний звивистих каналець; 3) петля Генле; 4) дистальний звивистою каналець; 5) збірна трубочка; 6) юкстагломерулярний апарат ( рис. 31-1 і табл. 31-1).
трусы женские хлопок

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Нефрон "
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    нефрона, його діуретичний потенціал в 1000 разів перевершує дію фуросеміду. Механізм натрійуретичного і діуретичного дії ГШУФ пов'язаний з підвищеною фільтраційної завантаженням нефрона, що перевищує, його канальцеву реабсорбцію. Передсердний фактор блокує секрецію реніну і стимулює вивільнення альдостерону. АГ асоціюється з низьким рівнем ГТНУФ в плазмі крові. Ендотеліальні
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    нефронів з наступним склерозом і розвитком ниркової недостатності. Все це призводить до формування «первинно зморщеною нирки», яка є характерним анатомічним субстратом АГ. Клінічні прояви доброякісного нефроангіосклероза довгий час можуть бути відсутні. Навіть при тривалому анамнезі артеріальної гіпертензії зміни в осаді сечі, зустрічаються не часто. Це може
  3. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    нефрона: це циркулюючі імунні комплекси антиген-антитіло, що ушкоджують клубочки, і поява специфічних аутоантитіла до пошкодженої базальної мембрані капілярів клубочка. Освіта циркулюючих імунних комплексів в нормі представляє фізіологічний процес. Вони мають важливе значення в посиленні або пригніченні імунної відповіді організму на впровадження антигену і здійснюють своє
  4. ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
    нефронів, повільному розвитку рубцевих змін в ниркової тканини і пізньому настанні вторинного сморщивания нирки. Ступінь активності хронічного пієлонефриту залежить від цілого ряду факторів, таких як реактивність організму, стан імунологічного фону, наявності хронічних вогнищ інфекції, ефективності проведеної терапії та ін Перебіг захворювання довгий час може бути безсимптомним
  5. хронічна серцева недостатність
    нефрона він активно реабсорбується натрій, який захоплює за собою воду. Це відбувається в обмін на виділення калію, викликаючи його втрату. Збільшується об'єм циркулюючої крові і переднавантаження, а гіпокаліємія призводить до розвитку шлуночкових аритмій. Стимуляція артеріальних барорецепторів, підвищення активності САС і РАС сприяють збільшенню секреції вазопресину, який виробляється
  6. ниркова недостатність
    нефронів, що приводить до зниження ефективності ниркових процесів, а потім до порушення ниркових функцій. Морфологічна картина нирки при ХНН залежить від основного захворювання, але найчастіше спостерігається заміщення паренхіми сполучною тканиною і зморщування нирки. Перш ніж виникне ХНН, хронічні захворювання нирок можуть тривати від 2 до 10 років і більше. Вони проходять ряд стадій, умовне
  7. 55.СІМПТОМАТІЧЕСКІЕ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
    Нефронів і зниження ниркової секреції фізіологічних депресорних речовин. При гіперплазії мозкового шару надниркових залоз виділяється багато адреналіну, повишаюзего тонус сімпатадреналовой системи. Хвороба Іценко-Кушинга підвищення секреції 11-оксикортикостероїдів. Для систолічною гіпертензії при тиреотоксикозі патогенетичним фактором є підвищення хвилинного об'єму серця і маси
  8. Гострий гломерулонефрит
    нефрона до нього, що призводить до ще більшої затримки рідини; 6) підвищенням проникності стінок капілярів, що сприяє виходу рідкої частини крові в тканини; 7) зниженням онкотичного тиску плазми при масивної протеїнурії. На I етапі діагностичного пошуку з'ясовують обставини, що передували появі скарг. Ці скарги, на жаль, малоспеціфічни і зустрічаються при найрізноманітніших
  9. Хронічний гломерулонефрит
    нефроне виділяють кілька основних морфологічних варіантів ХГН. Морфологічні особливості ХГН накладають відбиток на клінічні прояви хвороби, однак повного паралелізму між ними немає. ХГН може бути самостійним захворюванням або одним із проявів якого іншого (наприклад, інфекційного ендокардиту, ВКВ, геморагічного васкуліту). В останньому випадку може створитися
  10. Амілоїдоз
    нефрона, в мезангії, капілярних петлях і по ходу артеріол. У міру накопичення амілоїду більшість нефронів атрофується, гине або заміщується сполучною тканиною - виникає амілоїдно-зморщена нирка. У клінічній картині амілоїдозу нирок виділяють три стадії: 1) початкову (протеинурической), 2) розгорнуту (нефротичну), 3) термінальну (азотеміческую). Клінічна картина.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...