загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

3. НЕЕЛАСТІЧЕСКОЕ ОПІР



Опір дихальних шляхів газовому потоку
Газовий потік в легенях може бути ламінарним і турбулентним. Ламінарний потік можна представити що складається з концентричних газових циліндрів, що рухаються з різною швидкістю; швидкість найбільш висока в центрі і поступово знижується до периферії. Для ламінарного потоку існує наступна залежність:

Потік=Градієнт тиску / Raw, де Ravv - опір дихальних шляхів.
8 х Довжина х В'язкість газу Raw ~ п х (Радіус) 4 '
Для турбулентного потоку характерно безладний рух молекул газу по ходу його переміщення в дихальних шляхах. Математичний опис турбулентного потоку значно складніше, ніж ламінарного:
Щільність газу
Градієнт тиску=Потік х ---------.
Радіус
Опір - величина не постійна, воно зростає пропорційно величині газового потоку. Більш того, опір прямо пропорційно щільності газу і назад пропорційно радіусу п'ятого ступеня. З перерахованого вище випливає, що залежність турбулентного газового потоку від радіуса дихальних шляхів дуже велика. Турбулентний рух виникає при високих потоках, в місцях гострих вигинів і розгалужень, а також при різкій зміні діаметра дихальних шляхів. Число Рейнольдса визначає, чи буде потік ламінарним або турбулентним:
Число Рейнольдса=
Лінійна швидкість х Діаметр х Щільність газу В'язкість газу
При низьких значеннях числа Рейнольдса (<1000) потік буде ламінарним, при високих (> 1500) - турбулентним. У нормі газовий потік має ламінарний характер тільки дистальніше дрібних бронхіол (діаметром <1 мм). У більш великих дихальних шляхах потік, ймовірно, є турбулентним. Серед медичних газів тільки гелій має низьку величину відносини щільність / в'язкість, що робить його корисним при виникненні виражених турбулентних потоків (наприклад, у разі обструкції верхніх дихальних шляхів). Інгаляція гелієво-кисневої суміші знижує ризик формування турбулентного потоку, а також зменшує опір дихальних шляхів на тлі вже існуючого турбулентного потоку (табл. 22-2). У нормі загальний опір дихальних шляхів становить 0,5-2 см вод. ст. / л / с. Найбільший опір створюють бронхи середнього калібру (до 7 генерації). Опір великих бронхів невелика через їх великого діаметру, а дрібних бронхів - внаслідок значної сумарної площі поперечного перерізу. Найпоширеніші причини підвищеного опору дихальних шляхів - бронхоспазм, обструкція бронхіальним секретом і набряк слизової
трусы женские хлопок

ТАБЛИЦЯ 22-2. Фізичні властивості деяких газових сумішей Газова суміш
В'язкість
Щільність
Щільність / В'язкість
Кисень ( 100%)
1,11
1,11
1,00
N2O / O2 (70: 30)
0,89
1,41
1,59
Гелій/О2 (80: 20)
1,08
0,33
0,31
Значення в'язкості і щільності газових сумішей виражені по відношенню до повітря. (З дозволу. З: Nunn JF Applied Respiratory Physiology, 4 rd ed. Butterworths, 1993.)
(Гл. 23), а також обсяг-залежне і потік-залежне закриття дихальних шляхів.
А. Обсяг-залежне закриття дихальних шляхів. При малих обсягах легких відсутність радіальної еластичної тяги збільшує внесок дрібних дихальних шляхів у формування загального опору; опір дихальних шляхів стає назад пропорційно обсягу легень (рис. 22-8). Збільшення обсягу легень за рахунок позитивного тиску в кінці видиху (ПДКВ) здатне зменшити опір дихальних шляхів.


Рис. 22-8. Залежність опору дихальних шляхів від обсягу легень. (З дозволу. З: Nunn JF Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Б. Потік-залежне закриття дихальних шляхів. Під час форсованого видиху ТрансМ-ральное тиск в дихальних шляхах може стати протилежним за напрямком і викликати їх закриття (динамічна компресія дихальних шляхів). Динамічна компресія обумовлена ??двома факторами: (1) позитивним внутрішньоплеврально тиском і (2) великим градієнтом тиску у внутрішньогрудних дихальних шляхах через підвищення опору дихальних шляхів. Останнє, у свою чергу,

пов'язано з високим (турбулентним) потоком газу і низькими легеневими обсягами. Тому кінцевий ділянка кривої "потік-об'єм" тому називається незалежним від зусилля (рис. 22-9).
Ділянка дихальних шляхів, в якому відбувається динамічна компресія, називається точкою рівного тиску. Точка рівного тиску знаходиться дистальніше (нижче) бронхіол одинадцятого порядку, де відсутня хрящова основа дихальних шляхів. При зменшенні обсягу легень точка рівного тиску зміщується по направ-


Потік газу (А) при форсованому видиху після максимального вдиху з різним зусиллям



Потік газу з максимальним зусиллям після вдихів різної глибини

Рис. 22-9. Потік газу (А) при форсованому видиху після максимального вдиху з різним зусиллям і (Б) з максимальним зусиллям після вдихів різної глибини. Відзначимо, що остаточний потік видиху не залежить від зусиль дихальних м'язів при будь-якому вихідному обсязі легенів. (З дозволу. З: Nunn JF Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Лению до дрібних дихальних шляхах. Динамічної компресії дихальних шляхів сприяють емфізема і бронхіальна астма. Емфізема характеризується руйнуванням еластичних тканин, які забезпечують структурну опору дрібних дихальних шляхів. При бронхіальній астмі брон-хоконстрікція і набряк слизової оболонки посилюють закриття дихальних шляхів і призводять до зміни знака градієнта трансмурального тиску на протилежний (тиск всередині бронхів стає менше, ніж навколо них). При динамічної компресії пацієнти закінчують видих передчасно або стискають губи для підвищення опору видиху; обидва маневру дозволяють запобігти зміну градієнтів трансмурального тиску і зменшити "захоплення" повітря легкими (так звану "повітряну пастку"). Передчасне закінчення видиху призводить до того, що ФОБ починає перевищувати нормальні значення ("ауто-ПДКВ").
В. форсованої життєвої ємності легень називається життєва ємкість легень при максимально сильному і швидкому видиху. Її вимір необхідно для оцінки опору дихальних шляхів (рис. 22-10). Важливий параметр - об'єм, який випробуваний видихає за першу секунду форсованого видиху. Відношення обсягу форси-

рованного видиху за першу секунду (00B1) до форсованої життєвої ємності (ФЖЄЛ) відображає ступінь обструкції бронхів. У нормі QOB1 / ФЖЄЛ становить 80%. І ОФВЬ і ФЖЄЛ залежать від сили видиху, тоді як максимальна об'ємна швидкість потоку в середині видиху (МОС25_75%) ° т зусилля не залежить, а тому є більш достовірним показником обструкції.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " 3. НЕЕЛАСТІЧЕСКОЕ ОПІР "
  1. Зовнішнє дихання
    Структура повітроносних шляхів (ВП) і паренхіми легенів. Повітроносні (або дихальні) шляхи відповідно їх положенню в тілі підрозділяють на верхні і нижні. До верхніх ВП відносять порожнину носа, носову частину глотки, ротову частину глотки, до нижніх ВП - гортань, трахею, бронхи, включаючи внутрілегочние розгалуження бронхів. Зволоження і фільтрація вдихуваного повітря здійснюється у верхніх
  2. Механіка дихання
    Руху легких пасивні і визначаються загальним опором органів дихання. Загальний опір складається з (1) еластичного опору тканин і поверхні "газ-рідина" і (2) нееластіческого опору газового потоку. Від першого залежать об'єм легенів і тиск у грудній клітці у стані спокою (в відсутність газового потоку). Друге являє собою опір потоку газу і
  3. Опір тканин
    Вязкоеластіческое (фрикційне) опір тканин газовому потоку зазвичай недооцінюють, хоча воно може становити половину величини загального опору дихальних шляхів. Опір тканин - компонент нееластіческого
  4. 4. РОБОТА ДИХАННЯ
    Видих в нормі повністю пасивний, тому загальна робота вдиху і видиху виконується м'язами вдиху (головним чином діафрагмою). Для здійснення руху легенів і грудної клітки при диханні необхідно долати еластичне опір грудної клітки і легень, нееластіческое опір дихальних шляхів газовому потоку і опір тканин. {Foto36} Рис. 22-10. Крива форсованого
  5. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  6. ЕТІОЛОГІЯ
    Артеріальна гіпертензія будучи однією з основних причин ІХС, інсультів і недостатності кровообігу, сама як відомо, належить до групи серцево-судинних захворювань. Як було показано раніше, зниження навіть незначно підвищеного АТ зменшує серцево-судинну захворюваність і смертність. Однак, артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  9. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2. Поліпшення коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  10. СУЧАСНІ АСПЕКТИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ легенева гіпертензія
    Легенева гіпертензія (ЛГ) - патологічний синдром, викликаний підвищенням артеріального тиску в малому колі кровообігу (МКК). Тиск у МКК вважається підвищеним, якщо воно перевищує нормальні величини: систолічний - 26-30 мм рт.ст., діастоліче-ське 13-19 мм рт.ст. ЛГ викликає важкі порушення в життєво важливих органах і системах, насамперед у легенях і серці. Це обумовлює
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...