Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб, 1998 - перейти до змісту підручника

недостатність мітрального клапана

Митральная недостатність / за кордоном часто - мітральна регургітація / відноситься до часто зустрічається порокам, хоча значна мітральна недостатність зустрічається набагато рідше мітральнимстенозом.



ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Може бути органічною / при деформації і вкороченні стулок / і відносній / при незмінених стулках і дисфункції інших елементів клапана - папілярних м'язів, фіброзного кільця, хорд /. У 75-80% випадків має ревматичну природу і тоді в переважній більшості випадків поєднується з мітральним стенозом. Крім того, органічна мітральна недостатність може виникати при інфекційному ендокардиті, ендокардит Лібмана-Сакса при системних захворюваннях сполучної тканини, як наслідок невдало виконаної комиссуротомии. Функціональна / відносна / митральная регургітація може супроводжувати різкій дилатації лівого шлуночка при аортальних вадах / "митрализация" аортальних вад /, дилатаційною кардіоміопатії, аневризмі лівого шлуночка, виникати як ускладнення ІХС та інфаркту міокарда, виникати при кальцифікації і пролапсе мітрального клапана, синдромі Марфана, ендоміокардіальний фіброзі.

Порушення гемодинаміки при мітральної недостатності представлені схематично в таблицях 12 і 13.





Таблиця 12

ПОРУШЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ

мітральнийнедостатність



У нормі лівий шлуночок за одне скорочення викидає в аорту близько 70-80 мл крові. У разі неповного закриття лівого атріо-вентрикулярного отвори, під час систоли шлуночків кров надходить не тільки в аорту, але частково повертається назад у ліве передсердя. Регургітація до 5 мл не має практичного значення. Клінічні прояви можуть виникати при регургітації не менше 10 мл. В результаті регургітації крові ліве передсердя переповнюється кров'ю, порожнину його розширюється і гіпертрофується. Під час діастоли в лівий шлуночок надходить збільшений об'єм крові / звичайний передсердний обсяг + обсяг регургітації /, що призводить до його дилатації і гіпертрофії в результаті перевантаження об'ємом. Компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка тривало забезпечує компенсацію пороку за рахунок механізму Франка-Старлинга. Ліве передсердя при мітральної недостатності ділатірующее більшою мірою, проте середній тиск в лівому передсерді і легенева гіпертензія нижче, ніж при стенозі, так як в діастолу вся кров безперешкодно йде в лівий шлуночок і тиск в передсерді падає. З перебігом пороку ліве передсердя втрачає здатність до повного спорожнення, розвивається пасивна легенева гіпертензія, що призводить до гіпертрофії і розширення правого шлуночка, яка закінчується прогресуючої правошлуночкової декомпенсацією. Слід підкреслити, що порок тривало компенсується за рахунок потужного лівого шлуночка, однак при вичерпання його резервів декомпенсація кровообігу настає і прогресує дуже швидко.

Таблиця 13

ОСОБЛИВОСТІ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ

мітральнийнедостатність

* Регургітація до 5 мл не має практичного значення;

* Клінічні прояви - при регургітації в ліве передсердя не менше 10 мл;

* Тривала компенсація пороку / забезпечується гіпертрофованим лівим шлуночком за механізмом Франка-Старлинга / ;

* Більш виражена ніж при стенозі дилатація лівого передсердя при меншій легеневої гіпертензії;

* Швидке прогресування при декомпенсації



КЛІНІКА

Враховуючи, що гемодинамічні порушення в основному лягають на найбільш сильний у функціональному відношенні лівий шлуночок, мітральна недостатність тривало може протікати без суб'єктивних відчуттів і клінічних проявів і виявлятися тільки при об'єктивному дослідженні. У міру прогресування пороку на стадії легеневої гіпертензії і зниженні здатності лівого шлуночка з'являються задишка, серцебиття, іноді кашель і кровохаркання, болі в області серця, болі і важкість у правому підребер'ї через збільшеної печінки і периферичні набряки. Слід зазначити, що кардиалгии виражені частіше, ніж при мітральному стенозі, внаслідок відносної недостатності кровопостачання гіпертрофованого лівого шлуночка і його тиску на передню грудну стінку.

Клінічні прояви мітральноїнедостатності представлені в таблиці 14.

Таблиця 14

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

мітральнийнедостатність

- Невмотивована задишка, серцебиття, кашель і кровохаркання з'являються в основному при декомпенсації вади;

- Кардіалгії / виражені частіше, ніж при мітральному стенозі /;

- Верхівковийпоштовх / візуально і пальпаторно / зміщений вліво і вниз ;

- При значній гіпертрофії правого шлуночка - поява серцевого поштовху і епігастральній пульсації;

- Перкуторное збільшення зони відносної серцевої тупості вліво, вгору і вниз;

- Аускультативно: на верхівці послаблення 1 тону і систолічний / частіше регресний / шум, що проводиться в ліву пахвову область, акцент і розщеплення 2 тону над легеневою артерією, поява 3 тони / при вираженій мітральної недостатності /.




При огляді хворих визначається акроціаноз і facies mitralis, іноді - випинання в області серця - "серцевий горб". Верхівковий поштовх візуально і пальпаторно зміщений вліво і вниз, нерідко з'являється видимий серцевий поштовх і епігастральній пульсація за рахунок гіпертрофованого правого шлуночка. Перкуторная зона відносної серцевої тупості збільшується вліво, вгору і вниз за рахунок дилатації і гіпертрофії лівих відділів серця, а в далеко зайшли стадіях - ще й вправо.

Найбільш важливий аускультатівний ознака мітральної недостатності - "дме" систолічний шум на верхівці, який проводиться в ліву пахвову область або уздовж лівого краю грудини і обумовлений регургітацією крові в ліве передсердя через дефект клапана. Чим більше вираженість пороку, тим голосніше шум. Як правило, шум займає всю систолу, починається одночасно з 1 тоном, заглушаючи його і закінчується після 2 тони. Внаслідок відсутності "періоду закритих клапанів", 1 тон на верхівці ослаблений, а іноді при вираженій недостатності навіть зникає. Ще один аускультатівний ознака - поява на верхівці патологічного 3 тони, обумовленого коливаннями стінок лівого шлуночка при вступі підвищеної кількості крові з передсердя / на ФКГ він відстоїть від 2 тони не менше 0,12 с /. При розвитку легеневої гіпертензії з'являється акцент 2 тону над легеневою артерією, виражений менше, ніж при мітральному стенозі.

На пізніх стадіях пороку при об'єктивному дослідженні виявляються ознаки застою в малому та великому колах кровообігу.



ДІАГНОСТИКА І ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Прямі і непрямі симптоми мітральної недостатності представлені в таблиці 15.

Таблиця 15

ДІАГНОСТИКА МІТРАЛЬНОГО

НЕДОСТАТНОСТІ

1.Прямие і непрямі симптоми / синдром регургітації /:

* Систолічний шум на верхівці

* Ослаблення 1 тону на верхівці, часте

наявність 3 тони

* Акцент 2 тону над легеневої артерії

* Виявлення турбулентного систолічного потоку в порожнині лівого передсердя при допплерехокардіографіі

2.Косвенние симптоми: * Збільшення лівого шлуночка / посилення верхівкового поштовху, розширення серця вліво, ознаки гіпертрофії і дилатації ЛШ, що виявляються за допомогою ЕКГ, рентгену, Ехо-КГ / * Збільшення лівого передсердя і його систолічний

розширення



Інструментальна діагностика. При ЕКГ-дослідженні виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка / високі зубці R у V5-6 більше 25 мм, глибокі зубці S в V1-2 - більше 30 мм, зниження сегмента ST і негативні зубці Т в V4-6 /, відхилення електричної осі серця вліво, а при появі легеневої гіпертензії - ознаки гіпертрофії правого шлуночка, різні порушення серцевого ритму.

Фонокардіографія дозволяє уточнити характеристику систолічного шуму, тонів серця.

Рентгенологічно відзначається значне збільшення розмірів серця за рахунок лівих, а потім і правих відділів серця, ознаки застою в малому колі. Патогномонічним для мітральної недостатності є симптом "коромисла" - толчкообразное розширення лівого передсердя під час систоли шлуночків. При контрастуванні стравоходу в косих проекціях він відхиляється по дузі великого радіусу / більше 12 см /.

При ехокардіографії виявляються лише непрямі ознаки пороку: гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка і лівого передсердя, збільшення амплітуди руху міжшлуночкової перегородки, кальциноз стулок клапанів. Більш точну діагностику дає спеціальне ультразвукове дослідження серця - допплерехокардіографія, що дозволяє виявити пряма ознака пороку - регургитацию через отвір митри.

Зважаючи на велику практичної важливості і різної хірургічної тактики, точної діффференціальной діагностики вимагає мітральна недостатність та мітральний стеноз. Неправильна діагностика призводить до невиправданих, марним втручанням, які хворий може не перенести. Основні диференційно-діагностичні ознаки мітральних вад наведені в таблиці 16.

Крім того, мітральна недостатність вимагає проведення з такими станами, як: стеноз гирла аорти, трикуспідального недостатність, вроджені вади / дефект міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок, коарктація аорти, стеноз легеневої артерії /, пролапс мітрального клапана / таблиця 17 /. Вже одне знання основних характеристик систолічного шуму при цих станах в більшості випадків дозволяє точно провести диференційний діагноз.

Таблиця 16

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

мітральної вади



Так, при трикуспідального недостатності, систолічний шум вислуховується краще зліва біля основи грудини і посилюється при вдиху / симптом Ріверо-Карвалло /, супроводжується систолічним венним пульсом на шиї, систолічною пульсацією печінки / симптом Фридрейха /, гіпертрофією правих відділів серця. При стенозі гирла аорти грубий систолічний шум вислуховується в другому міжребер'ї справа від грудини і проводиться на сонні артерії, а на ФКГ має "ромбовидний" характер.
При дефекті міжшлуночкової перегородки систолічний шум триває протягом усієї систоли, проте локалізується НЕ на верхівці, а в 4-5 межреберьях біля краю грудини.

Такий патологічний стан, як пролапс мітрального клапана, вимагає більш докладного опису. Це не справжній порок серця, а своєрідна дисфункція мітрального клапана, при якій одна чи обидві стулки під час систоли шлуночків вивертаються в порожнину лівого передсердя, у зв'язку з чим може виникати невелика мітральна регургітація. Впровадження в клінічну практику ехокардіографії дозволило встановити, що пролапс мітрального клапана зустрічається в популяції приблизно у 4%. Згідно клапанної теорії, пролапс виникає в результаті миксоматозной дегенерації і зниженні щільності колагенових структур клапана, внаслідок чого знижується його механічна міцність і стулки починають вивертатися в ліве передсердя навіть при нормальному тиску в лівому шлуночку. На користь клапанної теорії свідчить наявність пролапсу у хворих з вродженими захворюваннями сполучної тканини / синдроми Марфана, Дауна, Шерешевського-Тернера /. Згідно миокардиальной теорії, пролапс мітрального клапана є вторинним і виникає в результаті зниження тонусу міокарда лівого шлуночка і папілярних м'язів, що може спостерігатися при ІХС, кардіоміопатії, міокардіодистрофії.

У більшості випадків пролапс мітрального клапана протікає безсимптомно і виявляється лише при цілеспрямованому обстеженні хворих. Типовою ознакою є аускультативно картина у вигляді систолічного клацання / кліка / і пізнього систолічного шуму. Збільшення меж серця і порушень гемодинаміки, як правило, не виявляється. Діагноз подверждается при ФКГ і верифицируется при ехокардіографії, під час якої визначається систолічний зсув і провисання однієї або двох стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя у вигляді "гамака". Перебіг і прогноз пролапсу мітрального клапана в переважній більшості випадків сприятливі, однак іноді він може ускладнюватися різними порушеннями ритму.

Перебіг. Як вказувалося вище, в цілому мітральна недостатність має сприятливим перебігом і не завжди вдається чітко провести градацію по стадіях в заівісімості від тяжкості. Можна виділити 3 основних стадії пороку:

- 1 стадія - період повної компенсації клапанного дефекту / скарги можуть бути відсутніми, задишка тільки при вираженій фізичному навантаженні, систолічний шум середньої інтенсивності і помірна гіпертрофія лівих відділів серця /;

- 2 стадія - період пасивної венозної легеневої гіпертензії / невмотивовані задишка і серцебиття при адекватній фізичної навантаження, кашель і іноді кровохаркання, напади серцевої астми, виражена гіпертрофія лівих відділів, ослаблення звучності 1 тону, акцент 2 тону на легеневої артерії, поява 3 тони /;

  - 3 стадія - правошлуночкова недостатність, відповідна 3 стадії недостатності кровообігу по М.Д.Стражеска і В.Х.Василенко.

  Прогноз недостатності мітрального клапана залежить від вираженості анатомічних порушень і пов'язаних з ними гемодинамічних розладів, течії ревматичного процесу. Дослідження показують, що в середньому після початку диспансерного спостереження через 5 років залишаються в живих 80% хворих, а до 10 років - 60%. Ускладнення залежать від вираженості і стадії пороку і зустрічаються не так часто, як при мітральному стенозі. Найбільш значущі ускладнення - кровохаркання, напади серцевої астми, миготлива аритмія, більш рідко - тромбоемболії.



  ЛІКУВАННЯ

  Медикаментозна терапія, в першу чергу, спрямована на лікування основного захворювання / ревматизм, бактеріальний ендокардит /, а також на корекцію порушень серцевого ритму і гемодинамічних розладів за загальноприйнятими методиками. У далеко зайшли стадіях мітральна недостатність протікає важко, представляючи безпосередню загрозу життя хворих. У таких випадках консервативне лікування малоефективне і основні надії покладаються на хірургічні методи - протезування мітрального клапана / найчастіше використовується кульової протез типу Старра-Едвардса /. Летальність при таких операціях, що проводяться в умовах штучного кровообігу, досить висока - від 8 до 20%. Це пов'язано з тим, що більшість хворих поступають на операцію в стадії правошлуночковоюнедостатності, коли вже є глибокі дістрофічекіе зміни міокарда, печінки та інших органів, однак ризик операції все ж менше, ніж небезпека самої хвороби. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "недостатність мітрального клапана"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  3.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  4.  КЛІНІКА.
      Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  5.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  6.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      Серед усіх екстрагенітальних захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85%. Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені
  7.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  8.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  9.  56.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ мітрального клапана. ЕТІОЛОГІЯ, гемодинаміки, ЕТАПИ КОМПЕНСАЦІЇ, КЛІНІКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      Придбаний порок серця, характеризується неповним змиканням стулок під час систоли лівого шлуночка. Етіологія: Органічного і функціонального походження.: При органічному ураженні стулок клапанів або хорд (атеросклероз, ревматизм і пр) внаслідок порушення координованої функції м'язового апарату, що бере участь у механізмі закриття АВ отвори при черезмерную розширенні лівого
  10.  61. МІОКАРДИТ
      - Запальне ураження серцевого м'яза. Хвороба зустрічається як в будь-якому віці. За перебігом процесу ділять на гострі, підгострі і хронічні, за поширеністю ураження - на вогнищеві та діффузние.Етіологія і патогенез. Етіологічними факторами, що приводять до розвитку міокардиту, є різні бактеріальні та вірусні інфекції. Найбільш часто міокардит спостерігається при ревматизмі,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека