Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб, 1998 - перейти до змісту підручника

недостатність аортального клапана

Недостатність аортального клапана і його комбіновані ураження складають 3-20% всіх набутих вад серця. До 75% хворих становлять особи чоловічої статі.



ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Аортальна недостатність може бути органічною / в результаті деструкції напівмісячних стулок / і відносною. Органічна недостатність найбільш часто розвивається на грунті ревматизму / 60-80% всіх випадків /, бактеріального ендокардиту, аортіта, дифузних захворювань сполучної тканини, кальциноза клапана, тупої травми грудної клітини з частковим відривом аортальних стулок. Відносна недостатність може виникати в результаті значного збільшення порожнини лівого шлуночка / при ІХС, дилатаційною кардіоміопатії, артеріальної гіпертензії / або захворювань кореня аорти з його розширенням / аортіти, аневризма аорти, аневризма синусів Вальвсальви, синдром Марфана та ін /.

Таблиця 8

ЕТІОЛОГІЯ аортальнийнедостатності

1. Органічна недостатність:

- Ревматизм / 60-80% всіх випадків /

- Інфекційний ендокардит

- Сифілітичний аорти

- Кальциноз аортальних клапанів

- Дифузні захворювання сполучної тканини

- Тупа травма грудної клітини

2. Відносна недостатність:

- При значному збільшенні порожнини лівого

шлуночка / ІХС, дилатаційна кардіоміопатія,

артеріальні гіпертензії /;

- При захворюваннях кореня аорти з його розширенням

/ аортіти, аневризма аорти, аневризма

синусів Вальсальви, синдром Марфана /.



Як приклад представимо історію хвороби однієї пацієнтки.

Хвора Н., 22 років, поступила в клініку зі скаргами на задишку в спокої, серцебиття, запаморочення, підвищення температури до 38,5 С, що супроводжується ознобами, пітливість, різку обущую слабкість. У 14-річному віці хвора перенесла гостру ревматичну лихоманку, після якої сформувався ревматичний порок серця у вигляді мітральної недостатності. Після цього постійно перебувала під диспансерним наглядом, до 20-річного віку проводилася цілорічна біцилінопрофілактики, проте останні 2 роки, після переїзду в інше місто, якого лікування не отримувала. Відчувала себе добре, задишка турбувала тільки при невеликому фізичному навантаженні. Стан погіршився близько 1 місяця тому після аборту: через 3 дня температура тіла підвищилася до високих цифр, посилилася задишка, з'явилися озноби, серцебиття і болі в області серця.

При огляді: стан важкий, температура 38,5 С, частота дихання 30 за 1 хвилину. Правильного статури, зниженого харчування. Шкірні покриви бліді, з сіруватим відтінком. Видно посилена пульсація сонних артерій. Пахвові і шийні лімфовузли не збільшені. Пульс 96 в 1 хвилину, ритмічний, високий, швидкий. В такт з пульсом видно ритмічне погойдування голови, а також звуження і розширення зіниць. АТ - 170/40 мм рт.ст. Права межа відносної серцевої тупості на 2 см зміщена назовні від правого краю грудини, верхня - досягає другого міжребер'я, ліва - по передній пахвовій лінії в 6-му міжребер'ї. Верхівковий поштовх посилений, определеяется в 5 і 6-му міжребер'ї по передній пахвовій лінії. Аукультатівно: 1 тон над верхівкою ослаблений, тут же вислуховується систолічний шум, проводиться в пахвову область, У 2-му міжребер'ї праворуч від грудини і в точці Боткіна вислуховується тривалий протодиастолический шум. 2-й тон над аортою ослаблений, над легеневої артерій - акцентований. У легенях поодинокі розсіяні сухі хрипи з обох сторін. Печінка на 4 см виступає з-під реберної дуги, її край ущільнений і болезненен при пальпації. У положенні на правому боці пальпується м'який, злегка болючий край селезінки, виступає з-під реберної дуги на 3 см. Невеликі набряки на обох гомілках.

Отже, про яке захворювання можна думати в даному випадку? Один діагноз вже є і він нам відомий ще з даних анамнезу. Це недостатність мітрального клапана ревматичного генезу. Про те, що цей порок мається у хворої також свідчать такі об'єктивні дані, як збільшення меж серця / в тому числі вгору /, ослаблення 1 тону і наявність систолічного шуму над верхівкою, який проводиться в праву пахвову область, акцент 2 тону над легеневою артерією. З чим же пов'язане раптове погіршення стану після аборту? Оскільки у хворої вже був ревматизм, то в першу чергу логічно припустити, що має місце рецидив захворювання - так званий поворотний ревмокардит. Але, мабуть, одним поворотним ревматизмом, в даному випадку справа не обходиться. У наявності септичний стан: висока лихоманка з ознобами, зниження харчування, блідість шкірних покривів із сіруватим відтінком, тахікардія, збільшення печінки та селезінки, що виникли після хірургічної маніпуляції. Звертає на себе увагу поява симптомів, яких раніше у хворої не спостерігалося і які не характерні тільки для мітральної недостатності: швидкий і швидкий пульс, синхронне з пульсом похитування голови, звуження і розширення зіниць, підвищення систолічного і зниження діастолічного АТ. З лекції по артеріальна гіпертензія Ви вже знаєте, що подібні зміни АТ надзвичайно характерні для такого пороку серця як недостатність півмісяцевих клапанів аорти. Про те що він є у хворої також свідчать і такі дані, як: зміщення верхівкового поштовху вліво і вниз, а також поява протодіастоліческого шуму над аортою.

Яка ж причина такого швидкого появи і формування аортальної недостатності у нашої хворої? Її можна припустити вже при першому огляді хворий. Раніше це стан називалося підгострий септичний ендокардит або sepsis lenta. Зараз це захворювання відоме як бактеріальний / інфекційний / ендокардит.

Це важке запальне захворювання ендокарда, обумовлене виникненням септицемії / найчастіше золотистий стафілокок, зеленящий стрептокок, ентерококи / після якого-небудь провокуючого події / в нашому випадку - аборт /. Інфекційний ендокардит слід підозрювати у кожному випадку лихоманки невідомого генезу, що супроводжується шумом у серці. Класична ознака інфекційного ендокардиту - це зміна характеру вже наявного або поява нового шуму в поєднанні з постійною лихоманкою. Улюблена локалізація запального процесу при інфекційному ендокардиті - це аортальний клапан. Знаходиться в крові мікроб осідає і колонізує на серцевих клапанах / найчастіше - аортальних /, призводить до їх швидкої деструкції та формування вади. У нашому конкретному випадку для виникнення ендокардиту були всі умови - вже існуючий ревматичний порок серця, рано і необгрунтовано припинена біцилінопрофілактики, хірургічна маніпуляція / аборт /, після якої не проводилася антибіотикопрофілактика.

Отже, у хворої є ознаки недостатності півмісяцевих клапанів аорти. Розберемо цей порок більш детально.

Особливості патогенезу та гемодинаміки. Порушення гемодинаміки обумовлені регургітацією крові з аорти в лівий шлуночок під час діастоли / Таблиця 9 /.









Таблиця 9

ПОРУШЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ

аортальнийнедостатності





Залежно від вираженості вади в лівий шлуночок може повертатися від 5 до 50% і більше систолічного об'єму крові. При дефекті стулок 0,5 кв.см зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок може становити від 2 до 5 л / хв. Внаслідок тривалої компенсації гемодинамічних порушень порок тривалий час протікає безсимптомно.

Компенсація забезпечується: зростанням систолічного об'єму лівого шлуночка, обсяг якого може досягати 200 мл і більше; гіпертрофією і тоногенной дилатацією лівого шлуночка / вага серця може досягати 1 кг і вище /; подовженням систоли, укороченням діастоли і супутньої тахікардією; зниженням периферичного судинного опору.
Механізми компенсації кровообігу при аортальної недостатності наведені в таблиці 10.

Таблиця 10

МЕХАНІЗМИ КОМПЕНСАЦІЇ

ПРИ аортальнийнедостатності

* Порок тривало протікає безсимптомно внаслідок

тривалої компенсації, яка забезпечується:

- зростанням систолічного об'єму

лівого шлуночка / може досягати 200 мл і більше /;

- гіпертрофією і тоногенной дилатацією лівого

шлуночка / вага серця може досягати 1 кг і вище /;

- подовженням систоли;

- укороченням діастоли і супутньої тахікардією;

- зниженням периферичного судинного

опору.



Надходження збільшеного об'єму крові в аорту під час систоли, а потім швидкий її відтік назад під час діастоли супроводжується різким коливанням тиску в артеріальній системі. Систолічний тиск підвищується, а діастолічний - знижується, внаслідок чого пульсовий тиск значно збільшується.

Декомпенсація гемодинамічних порушень пов'язана з розвитком миогенной дилатації лівого шлуночка і зниженням його скоротливої ??функції, відносної мітральної недостатністю та перевантаженням лівого передсердя із застоєм крові спочатку в малому, а потім і у великому колі кровообігу.



КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

Аортальна недостатність тривалий час може протікати безсимптомно і нерідко порок виявляється випадково при профілактичних оглядах. Найбільш ранній і частою скаргою явяляется серцебиття і неприємне відчуття биття серця, що посилюються в положенні лежачи. В результаті різких коливань артеріального тиску виникає відчуття "поширеною пульсації" артерій, особливо сонних артерій. Через погіршення кровопостачання головного мозку з'являються головні болі пульсуючого характеру, запаморочення і схильність до непритомних станів. До типових скарг відносяться ангінозних болю в області серця, зумовлені погіршенням коронарного кровообігу. У міру розвитку декомпенсації і зниження скорочувальної функції міокарда з'являється і посилюється задишка, яка може турбувати і в спокої, виникають напади серцевої астми, а в пізніх стадіях з'являються симптоми правошлуночкової недостатності - тяжкість і біль у правому підребер'ї і периферичні набряки.

При об'єктивному дослідженні в розгорнутих стадіях пороку характерна блідість шкірних покривів, видима посилена пульсація сонних артерій / "танець каротид" /, а також пульсація інших великих артерій / підключичних, скроневих, плечових /. Характерний симптом Мюссе - синхронне з пульсом похитування голови, синхронне з пульсом звуження і розширення зіниць / симптом Ландольфі /, псевдокапіллярний пульс Квінке / пульсуюче зміна забарвлення нігтьового ложа при натисканні на кінець нігтьової пластинки або пульсація плями гіперемії після розтирання шкіри чола /. Як Ви пам'ятаєте, саме симптоми Мюссе і Ландольфі виявлялися у нашої пацієнтки. Всі ці симптоми пов'язані з різкими коливаннями тиску в артеріальній системі. Іноді зовнішній вигляд хворого з аортальною недостатністю визначається як homo pulsans - "пульсуючий людина".

Зміни артеріального тиску мають найважливіше діагностичне значення і проявляються збільшенням систолічного, зниженням діастолічного / аж до нуля / і відповідно значним збільшенням пульсового тиску. Орієнтовно вважається, що якщо за наявності основних ознак пороку діастолічний тиск становить менше половини систолічного, то аортальна недостатність значна. На нижніх кінцівках систолічний тиск значно вище, ніж на верхніх. Пульс характеризується швидким наростанням і спадом пульсової хвилі - pulsus celer et altus. Зазвичай відзначається тахікардія.

Верхівковий поштовх - посилений і розлитий, зміщений вліво і вниз у шосту міжребер'ї. Перкуторная серцева тупість також розширюється вліво і вниз.

При аускультації / таблиця 11 / основною ознакою вади є звучний регресний шум діастоли м'якого, "дме" характеру з епіцентром над аортою в 2 міжребер'ї праворуч від грудини, який добре проводиться по струму крові вліво і вниз / в 3-4 міжребер'ї по лівому краю грудини /. Внаслідок переповнення лівого шлуночка кров'ю та відсутності періоду замкнутих клапанів, 1 тон над верхівкою і 2 тон над аортою слабшають. Досить часто над аортою крім діастолічного шуму вислуховується систолічний шум вигнання, що виникає від струму крові через ушкоджений клапан. Додаткові аускультативні симптоми пов'язані з Мітралізація пороку, тобто виникненням внаслідок дилатації лівого шлуночка відносної недостатності мітрального клапана, яка проявляється появою дме систолічного шуму над верхівкою серця. Ще один своєрідний аускультатівний феномен - пресистолический шум Флінта, що виникає внаслідок приподнимания передньої стулки мітрального клапана регургітаціонной хвилею і освіти відносного функціонального звуження мітрального отвору. Таку ситуацію дуже важливо відрізняти від істинного мітрального стенозу, при якому, крім пресистолическим шуму, буде вислуховуватися посилений грюкання 1 тон і клацання відкриття мітрального клапана.

  При аортальнийнедостатності можна також виявити своєрідні аускультативні явища над великими судинами / стегнової, ліктьової артерії / - подвійний тон Траубе і шум Дюрозье.

  Основні клінічні прояви аортальнийнедостатності представлені в таблиці 12.

  Інструментальне дослідження дозволяє уточнити характер гемодинамічних порушень. При ЕКГ визначається зміщення електричної осі вліво і ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, а при Мітралізація пороку - ознаки гіпертрофії лівого передсердя, нерідко - миготлива аритмія. На ФКГ діастолічний шум реєструється на високочастотному діапазоні, має убуваючу інтенсивність до кінця діастоли / decrescendo /, визначається ослаблення обох тонів серця.

  При рентгенологічному дослідженні виявляються гіпертрофія і розширення лівого шлуночка, дуги і висхідної частини аорти, які формують типову аортальну конфігурацію серця у формі "сидячої качки".

  Ехокардіографічне дослідження дозволяє підтвердити збільшення лівого шлуночка, а також встановити збільшення систолічної екскурсії задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, високочастотне діастолічний тріпотіння передньої стулки мітрального клапана / під впливом хвилі регургітації /. Найбільш інформативним дослідженням є допплерехокардіографія, при якій безпосередньо реєструється регургітація крові в лівий шлуночок і її ступінь. У випадку інфекційного ендокардиту при ЕхоКГ на аортальному клапані виявляються вегетації, що є одним з його достовірних діагностичних ознак.

  КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

  Аортальнийнедостатності

  1. Суб'єктивні прояви:

  * У стадії компенсації тривалий час протікає

  безсимптомно, потім проявляється поруч суб'єктивних

  розладів:

  - Серцебиття і неприємне відчуття биття серця, що посилюються в положенні лежачи;

  - Відчуття "поширеною пульсації" артерій;

  - Головні болі пульсуючого характеру, запаморочення і схильність до непритомних станів;

  - Болі в області серця стенокардитического характеру.

  * У стадії декомпенсації:

  - Задишка / перша ознака зниження скоротливої ??функції міокарда /;

  - Напади серцевої астми аж до набряків легкого;

  - Периферичні набряки / в пізніх стадіях /.

  2. Обьективная симптоматика:

  - Блідість шкірних покривів;

  - Видима посилена пульсація великих артерій;

  - Cімптом Мюссе / синхронне з пульсом хитання голови /

  - Симптом Ландольфі / звуження і розширення зіниць /;

  - Pulsus celer et altus / пульс Коррігена /;

  - Псевдокапіллярний пульс Квінке;

  - Посилений, видимий на око верхівковий поштовх;

  - Перкуторное зміщення меж серця вліво і вниз;

  - Низьке діастолічний і підвищений пульсовий АТ;

  - Подвійний тон Траубе над великими артеріями;

  - Шум Дюрозье на стегнової артерії;

  3.
 Аускультативні прояви:

  - Ослаблення 1 тону над верхівкою і 2 тону над аортою;

  - Звучний регресний діастолічний шум над аортою, який добре проводиться за

  току крові вліво і вниз / найкраще вислуховується в 2 міжребер'ї праворуч від

  грудини і в 3 міжребер'ї зліва /;

  - Пресістоліческій шум Флінта / шум функціонального мітрального стенозу /;

  - При Мітралізація пороку - іноді систолічний шум.

  Нижче представлені характерні дані інструментальних методів дослідження / таблиця 13 / при аортальної недостатності.

  Таблиця 13

  ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДІАГНОСТИКА

  Аортальнийнедостатності

  -ЕКГ: зміщення електричної осі вліво і ознаки гіпертрофії лівого шлуночка / високий зубець R і зсув донизу сегмента ST в V4-V6, глибокий S і зміщення догори сегмента SТ в V1-V2;

  - ФКГ: високочастотний характер діастолічного шуму;

  -Рентгенографія: гіпертрофія і розширення лівого шлуночка, подчеркнутость талії серця, тінь серця у формі "сидячої качки";

  -ЕхоКГ: збільшена систолічна екскурсія ЗСЛЖ і МЖП, високочастотне тріпотіння передньої стулки мітрального клапана;

  -Допплерографія: найбільш чутливий метод в кількісній оцінці аортальнийнедостатності.



  Уявімо дані додаткових методів дослідження у нашої пацієнтки. Общ.ан.крові: еритроцити - 3,5 х1012 / л, Нв - 100 г / л, лейкоцити - 8,2 х109 / л, ШОЕ - 40 мм / год. Общ.ан.мочі: уд.вес - 1012, білок - 0,033 г / л, лейкоцити - 10-12 в п / зору, еритроцити, циліндри - немає. Біохімія крові: обш.білірубін - 24,1 ммоль / л, тимолова проба - 6 од, АсАт - 0,74, АлАТ - 0,64 мкмоль / л. Креатинін - 99 мкмоль / л. Общ.белок - 87,2 г / л, альбуміни - 42,8%, глобуліни - 57,2%, альфа1 - 8,9%, альфа2 - 17,4%, бета - 11,9%, гамма - 18, 4%, альбумінове-глобуліновий коефіцієнт - 0,7. Сіалові кислоти - 0,320. Реакція Вассермана - негативна. Результати посіву крові: висіяв S.aureus. ЕКГ: синусовий правильний ритм, ознаки гіпертрофії і перевантаження лівого шлуночка / R V5 + S V1> 35 мм в поєднанні з депресією сегмента ST в V5-6 /. ФКГ: високочастотний діастолічний шум на аорті. Рентгенографія ОГК: легеневі поля прозорі, коріння легенів застійно розширені, серце значно збільшене в розмірах / по типу "бичачого" серця /. ЕхоКГ: виражена гіпертрофія / до 1,6 см / і підвищена екскурсія ЗСЛЖ і МЖП.

  Таким чином, на підставі аналізу анамнезу, скарг, даних об'єктивного і додаткового досліджень можна поставити діагноз: Інфекційний ендокардит, недостатність аортального клапана, що розвинулися на тлі поворотного ревмокардита, мітральноїнедостатності 3-го ступеня, НК ІІА-Б.

  У таблиці 14 ще раз систематизовано основні діагностичні критерії аортальнийнедостатності.



  Таблиця 14

  ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

  Аортальнийнедостатності

  1.Клапанние / прямі / ознаки:

  - Діастолічний шум в 3-4 міжребер'ї біля лівого краю

  грудини

  - Ослаблення / зникнення / 2 тони

  - Потік регургітації / допплерехокардіографія /

  - Відсутність повного змикання стоврок, потовщення і

  деформація аортальних клапанів, збільшена

  систолічна екскурсія ЗСЛЖ і МЖП, тріпотіння

  передньої стулки мітрального клапана / ЕхоКГ /

  2.Левожелудочковие / непрямі / ознаки:

  - Гіпертрофія лівого шлуночка / ЕКГ, ЕхоКГ /

  - Збільшення лівого шлуночка / рентген, ЕхоКГ /

  - Об'ємна перевантаження лівого шлуночка, збільшений

  серцевий викид / ЕхоКГ /

  3.Периферический симптоми:

  - Підвищений систолічний, низьке діастолічний і

  високий пульсовий АТ

  - Болі в області серця

  - Високий швидкий пульс

  - Подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье на

  периферичних судинах

  - Капілярний пульс



  Перебіг. Як вже вказувалося, для аортальнийнедостатності характерно відносно сприятливий перебіг з тривалою компенсацією кровообігу. Однак, при декомпенсації настає швидко прогресуюче погіршення і тривалість життя таких хворих обмежується 2-7 роками / після виникнення задишки - 5-6 років, ангінозних болів - 4-5 років, правошлуночкової недостатності - 2-3 роки /. З метою визначення прогнозу, показань і протипоказань до операції, в перебігу аортальнийнедостатності умовно виділяють 5 стадій / таблиця 15 /:

  Таблиця 15

  СТАДІЇ аортальнийнедостатності

  1 стадія - повна компенсація / початкові симптоми пороку при відсутності скарг /;

  2 стадія - прихована недостатність кровообігу / характерні фізикальні дані, підвищений пульсовий тиск, помірна гіпертрофія лівого шлуночка /;

  3 стадія - субкомпенсация / значне зниження фізичної активності, поява ангінозних болів, діастолічний тиск становить менше половини систолічного, ЕКГ ознаки коронарної недостатності;

  4 стадія - декомпенсація / виражена задишка і ангінозних напади при незначному навантаженні, митрализация пороку /;

  5 стадія - термінальна / недостатність кровообігу III Стадія /.



  У випадку з нашою пацієнткою точно визначити стадію аортальнийнедостатності складно, оскільки вона сформувалася недавно / близько 1 місяця назад / і поєднується з поточним інфекційним ендокардитом. Тому в даному випадку про стадії перебігу можна буде говорити тільки після виліковування інфекційного ендокардиту.



  ЛІКУВАННЯ

  Проводиться етіотропне лікування ревмокардита, бактеріального ендокардиту або сифілісу. При інфекційному ендокардиті антибіотики обов'язково повинні призначатися з урахуванням результатів дослідження чутливості до них збудника, у великих дозах, головним чином внутрішньовенно. У випадку з нашою пацієнткою спочатку був призначений в / в ампіцилін по 2 г кожні 4 години. Після встановлення чутливості S.aureus до цефазоліну, останній був призначений у дозі 2 г в / в кожні 8 годин. Одним із сучасних методів лікування сформувалася вираженою аортальнийнедостатності є хірургічна операція - протезування клапана. Показання до неї виникають в Ш і IV стадіях аортальнийнедостатності. При I і II хірургічне лікування не показано, так як ризик операції значно перевищує ризик самого захворювання. У V стадії оперативне лікування безперспективно. Після операції протезування клапана довічна антикоагулянтна терапія є абсолютно обов'язковою.

  При корекції гемодинамічних порушень серцеві глікозиди призначаються обмежено і з обережністю, перевага віддається периферичним вазодилататорам / наприклад, нітрати пролонгованої дії / і сечогінних засобів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "недостатність аортального клапана"
  1.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  2.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  3.  62. СТЕНОКАРДИЯ
      Стенокардія - короткочасне відчуття здавлення, стискання або печіння за грудиною, викликане тимчасовою ішемією міокарда. Одна з форм ІБС.Классіфікація - Стенокардія напруги - Вперше виникла стенокардія - тривалість до 1 міс - Стабільна стенокардія напруги - тривалість більше 1 міс - I функціональний клас-напади виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях - II
  4.  Симптоматична артеріальна гіпертонія
      Симптоматичні, АБО ВТОРИННА, артеріальна гіпертонія (СГ) - це АГ, причинно-пов'язана з певними захворюваннями або ушкодженнями органів (або систем), що беруть участь у регуляції артеріального тиску. Вона виявляється у 5-15% хворих, що страждають гіпертонією. Класифікація. Існує безліч класифікацій СГ, однак виділяють чотири основні групи СГ. I. Ниркова (нефрогенна). II. Ендокринна.
  5.  Інфекційний ендокардит
      Інфекційний (бактеріальний, затяжний септичний) ендокардит - будь-яка інфекція, що вражає ендокард, серцеві клапани і ендотелій прилеглих великих судин. Клінічна класифікація 1. Етіологічна характеристика: грампозитивні бактерії (стрептококи, стафілококи); грамнегативні бактерії (кишкова паличка, синьогнійна паличка, клебсієла, протей); бактеріальні коаліції;
  6.  Непритомність і слабкість
      Непритомність характеризується генералізованої м'язової слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін слабкість означає недолік сил з відчуттям що насувається втрати свідомості. На початку непритомності хворий завжди знаходиться у вертикальному положенні, тобто він сидить або стоїть, винятком є ??приступ Адамса-Стокса (див. гл. 183). Зазвичай хворий
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека