« Попередня
|
|
Наступна » |
|
|
58. НЕДОСТАТНІСТЬ АОРТИ. КЛАПАНА
|
Стеноз гирла аорти - порок серця у вигляді звуження отвору аорти внаслідок патології клапана аорти і околоклапанних структур.Генетічні аспекти. Дефекти гена еластину, надклапанний стеноз аорти, легеневих артерій, периферичних артерій. Фактор ризику - ревматична атака в анамнезе.Классіфікація - За походженням - Вроджений (порок розвитку) - Придбаний - По локалізації - подклапанного, Клапанний, Надклапанний - За ступенем порушення кровообігу - Компенсований - Декомпенсований (критичний) - За ступенем вираженості (обумовленої по градієнту систолічного тиску [ГСД1 між лівим шлуночком [ЛШ] і аортою і площі прохідного отвору клапана) - Помірний стеноз - при ГСД < 50 мм рт.ст., площа> 1 см (норма 2,5-3,5 см) - Виражений стеноз - при ГСД 50-80мм рт.ст. (Площа 1-0,7 см) - Різкий стеноз - при ГСД> 80 мм рт.ст. - Критичний стеноз-прі ГСД до 150 мм рт.ст. (Площа 0,7-0,5 см). Патфіз На першому етапі повноцінний систолічний викид підтримується за рахунок гіпертрофії ЛШ. Потім настає його дилатація внаслідок наростаючої слабкості серцевого м'яза, з'являється залишковий об'єм крові, підвищується діастолічний тиск у ЛШ. Через передсердя воно передається на малий коло кровообігу - Кровообіг міокарда в початкових стадіях не страждає. Потім виникає невідповідність між потребою міокарда та можливостями наповнення коронарного русла, пояснюване кількома причинами - За рахунок звуження в аорту надходить менше крові - Висока швидкість струменя крові створює розрідження в області гирл коронарних артерій - Залишковий обсяг крові обмежує діастолу міокарда і тим самим утрудняє заповнення коронарних артерій - гіпертрофованих міокарду потрібно більше кисню. Кл картина - Скарги: болі в області серця (стенокардія), непритомність і задишка - класичні симптоми аортального стенозу.
Стенокардія.Обморокі виникають при фізичному навантаженні як наслідок рефлекторного зниження периферичного судинного опору і нездатності ЛШ збільшити серцевий викид для підтримання достатнього мозкового кровотоку. Прогнозована тривалість життя хворого після першого непритомності - 3 року. Ознаки серцевої недостатності. Можливі ознаки минущих ішемічних порушень мозкового кровообігу та інсультів, викликаних емболією мозкових артерій. - Огляд хворих: шкірні покриви бліді, можливий серцевий горб. - Перкусія: розширення меж серця Пальпація: верхівковий поштовх зміщений вниз і вліво; в яремній ямці визначають систолічний тремтіння при ГСД> 35 мм рт.ст. - Аускультація Грубий систолічний шум вигнання вислуховують над аортою (над підставою серця справа у II міжреберному проміжку), проводиться на сонні артерії. Шум визначають і над мітральним клапаном, що створює помилкове уявлення про наявність мітральної недостатності. Клацання вигнання з максимальним звучанням в нижніх відділах зліва від грудини (може бути відсутнім при значному зниженні серцевого викиду). Високочастотний діастолічний шум можна вислухати по лівому краю грудини на рівні її середини при комбінованому пороці аортального клапана (стеноз і недостатність). Приглушення II тону виникає через обмеження рухливості стулок стенозированного аортального клапана. Практично повністю пропадає аортальний компонент II тону. Тому вислуховують тільки логічний компонент II тону серця, в нормі дуже м'який. - Пульс і АТ - Нормальні при помірному стенозі При вираженому стенозі зменшується і систолічний, і пульсовий тиск. Розвивається брадикардія та т.зв. малий повільний пульс.Спец дослідження - ЕКГ - У спокої: гіпертрофія ЛШ (іноді й правого), часто з супутньою депресією сегмента ST і інверсією зубця Т, порушеннями провідності, збільшенням лівого передсердя, шлуночковими аритміями - При фізичному навантаженні точніше відображає зміни в міокарді, залежні від ГСД.
- Рентгенографія грудної клітини Стадія компенсації ізольованого стенозу аортального клапана - межі серця звичайно в межах норми На ранніх стадіях захворювання розвивається гіпертрофія міокарда, пізніше - кардіомегалія, ознаки застою в легенях - постстенотичне дилатація висхідної частини аорти, відсутня при подклепанном стенозі, а у випадках Надклапанний варіанту область тіні судинного пучка западає - Кальциноз стулок аортального клапана. - Ехокардіографія ия - ІХС. ЛІКУВАННЯ дієта з низьким вмістом кухонної солі. Тактика ведення - Усі хворі, в т.ч. і з незначним аортальним стенозом, які не мають клінічної симптоматики, перебувають під ретельним наглядом лікаря Лікарська терапія - Специфічне медикаментозне лікування відсутня. Медикаментозне лікування спрямоване на стабілізацію гемодинаміки за допомогою інотропних і діуретичних препаратів. Проводять корекцію порушень pH і дихальної недостатності - При аортальному стенозі периферичні вазодилататори, нітрати, блокатори кальцієвих каналів, B-адреноблокатори, діуретичні засоби, серцеві глікозиди можуть викликати серйозні ускладнення, тому їх застосовують з особливою обережністю або не застосовувати зовсім - Показана профілактика інфекційного ендокардиту. Хірургічне лікування
відкриту вальвулотоміі. Радикальне лікування - пересадка аортального клапана. Заміна аортального клапана показана всім хворим з аортальним стенозом, супроводжується вираженою клінічною симптоматикою. Січуть стенозірованной клапан і замінюють його протезом.
|
« Попередня |
|
Наступна » |
= Перейти до змісту підручника = |
|
Інформація, релевантна "58. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ аорти. КЛАПАНА" |
- 59. СТЕНОЗ гирла аорти
Перекривання переходу з ЛШ в аорту, стенозирование аортальним клапаном. До 30 років поріг може бути компенсований. Чистий поріг буває не часто, частіше з аортальною недостатністю. Етіологія і патогенез. Ревматичний ендокардит, і інфекційний, атеросклероз, і вроджені патологіі.Клінічна картина. Етапи компенсації: подовження систоли і гіпертрофія ЛШ. Остаточний обьем крові в ЛШ, розвиток
- неінвазивний метод ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ
Рентгенографія, фонокардіографія, ехокардіографія, радіоізотопні методи, ядерний магнітний резонанс Патриція К. Ком, Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Patricia С. Come, Joshua Wynne, Eugene Braunwald) Рентгенографія Рентгенографія грудної клітини дозволяє отримати інформацію про анатомічні деформаціях, тобто про зміну розмірів і конфігурації серця і великих судин, а
- КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
- ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
- КЛІНІЧНА КАРТИНА
Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
- ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
- СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивирующее полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
- СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
- прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія у формі облітеруючого ендартеріїту.
- Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
- КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
|