загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Недоношеність і внутрішньочерепні геморагії

Використання КТ головного мозку в перинатології зробило революцію в діагностиці внутрішньочерепних уражень у новонароджених і дозволило Ф.А.Оскі (цит. за: щорічно. по педіатр., 1981) помітити, що "ми тільки зараз почали розуміти, як часто крововиливи в шлуночки мозку спостерігаються у дітей, що народилися з низькою масою тіла, на тлі відсутності клінічних ознак ". За його даними, частота ВШК знаходиться в зворотній залежності від гестаційного віку. Catel ще в 1932 р. (цит. за: В.Р.Пурін, Т.П.Жукова, 1976) опублікував дані, згідно з якими серед недоношених дітей частота геморагічних змін ліквору досягає 57%. В цілому геморагічні ураження мозку частіше виникають у недоношених, а ішемічні - у доношених новонароджених (Д.А.Ходов, Л.Д.Мочалова, 1984). У дітей, народжених на 26-28-му тижні антенатального розвитку, частіше виникають мозочкові крововиливи (JJVolpe, 1975; FJDonat et al., 1979; PJCohen, 1981).

Субепендімальние і внутрішньошлуночкові крововиливи (ВШК) - найбільш часта і важка патологія ЦНС у недоношених дітей, головним чином, з масою менше 1500 ВШК зустрічаються у 30-40% новонароджених масою менше 1500 г і розвиваються у більшості з них на 2-3-ю добу (Д.Парслі, Д.Ричардсон, 1997).

Етіологія і патогенез внутрішньочерепних геморагій у недоношених точно не встановлені. Передбачається адитивна дія недоношеності, гіпоксії і механічних сил, хоча роль останніх багатьма дослідниками заперечується. Крововиливи, як правило, симетричні, локалізуються в епендими зовнішньої стінки бічних шлуночків, в зародковому шарі хвостатого ядра, частіше в борозенці між хвостатим ядром і зоровим бугром. Локалізація крововиливів у недоношених дітей саме в цій зоні обумовлена ??анатомічними особливостями будови та кровопостачання її у плодів до 35-ти тижнів вагітності. У ній розташовується добре васкуляризованная зародкова кора, судини мають тонкі стінки, вистелені одним шаром ендотелію і не захищені навколишніми тканинами. У зв'язку з цим при підвищенні внутрішньомозкового або артеріального тиску, венозному застої крові виникають діапедезні ЗЕК (субепендімальние крововиливи). Цьому сприяє і особливу кровопостачання мозку у зазначеній галузі, де є своя венозна мережа, причому всі відтікає звідси вени впадають в одну центральну вену під гострим кутом, в результаті чого порушується кровообіг. Руйнування епендими призводить до прориву крові в шлуночки мозку. Джерелами ВШК (внутрішньошлуночкових крововиливів), крім ЗЕК, є судинні сплетення бокових шлуночків (переважно у доношених дітей) і внутрішньомозкові крововиливи, що прориваються в бічні шлуночки мозку.

Г.І.Кравцова (1996) виділяє наступні морфологічні варіанти ВШК: 1 без розширення бічних шлуночків; 2 з розширенням бічних шлуночків; 3 в поєднанні з ПЛ (перивентрикулярной лейкомаляції), геморагічними інфарктами і ПВК ( перивентрикулярного крововиливами). Ці види відбивають стадії розвитку ВШК. Для профілактики ВШК потрібно підтримувати достатнє кровопостачання головного мозку (Д.Парслі, Д.Ричардсон, 1997). Ускладненнями ЗЕК і ВЖК є внутрішньомозкові, субарахноїдальні і субдуральна крововиливи, крововиливи в мозочок, ПЛ, гостра і хронічна гідроцефалія, субепендімальние і внутрішньомозкові кісти.

Однією з основних причин смертності від субарахноїдальних крововиливів є вазоспазм, що приводить до ішемії мозку (Biller з співавт., 1988 - цит. По: А.Г.Власенко з співавт., 1998) і викликає формування "відстрочених" інфарктів мозку (Б.С.Віленскій та ін, 1996; T.Ingal et al., 1989). JMPotter (1959) розрахував, що в мозкових артеріях з помітним ангіографічним вазоспазмом у випадках субарахноїдального крововиливу об'єм крові мозку менше нормального в 25-400 разів. За даними ОФЕКТ (емісійної комп'ютерної томографії головного мозку), вираженість локальної гіпоперфузії корелює з появою і тяжкістю неврологічного дефіциту (Davis з співавт., 1992 - цит. По: А.Г.Власенко з співавт., 1998). Можливість раннього і швидкого виявлення гіпоперфузії за допомогою ОФЕКТ полегшує диференційний діагноз між ішемією, обумовленої вазоспазмом, та іншими факторами, що приводять до поглиблення неврологічної симптоматики після субарахноїдального крововиливу (А.Г.Власенко з співавт., 1998).

Таким чином, більшість пери-і інтравентрікулярние крововиливів виникає у недоношених; у них же перивентрикулярні крововиливи розвиваються набагато частіше, ніж інтравентрікулярние. Патологічні геморагічні вогнища локалізуються в білій речовині, навколишньому шлуночки, і в 40% випадках зачіпають субепендімальние шари (TPZhukova, M.Hallman, 1982; PJCohen, 1981; JJVolpe, 1975). У 35-70% новонароджених з вагою менше 1500 г виникають нетравматичні ВШК, джерелом якого служить недорозвинений зародковий матрикс. У 20-50% цих випадків розвивається вентрікуломегалія. Крововиливи зазвичай виникають протягом перших 48 годин, причому в 50% випадків - протягом першої доби (SJGaskill, AEMerlin, 1993). Клінічні ознаки ВШК і перивентрикулярного крововиливи частіше проявляються через 24-48 год після тяжкої гіпоксії та часто після перинатальної асфіксії (JJVolpe - щорічно. По педіатр., 1981).

За статистикою LAPapile et al. (1978 - щорічно. По педіатр., 1981), заснованої на даних КТ, близько 45% всіх дітей, що народилися з масою тіла менше 1500 г і знаходяться у відділенні інтенсивної терапії новонароджених, мають ВШК, а смертність серед таких дітей становить 55% ( при незначних і помірних ВШК - 25%, при помірній та тяжкій ступеня - 65%). Важливо, що ВШК часто поєднується з крововиливами в інших органах і бактеріальними інфекціями. Автори вважають, що неосложненное ВШК пов'язано, насамперед, з крайньої незрілістю і що можна значно знизити частоту ВШК у дітей, що мають гестаційний вік більше 30 тижнів, шляхом удосконалення лікування. Однак цей стан залишиться, мабуть, проблемою у вкрай незрілих дітей. Порушення неврологічного статусу згодом автори пов'язують з попереднім крововиливу гіпоксично-ішемічним інсультом, збільшенням внутрішньочерепного тиску при ВШК, руйнування гематомою речовини мозку (і, можливо, залишкового зародкового матриксу, тобто попередників глії) і постгеморрагической гідроцефалією.

Внутрімозкова гематома може впливати і на протилежну півкулю, знижуючи мозковий кровотік без підвищення внутрішньочерепного тиску (В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978).

ВШК у недоношених слід запідозрити при будь-яких неврологічних симптомах. Оскільки в більшості випадків ВШК не має чітких клінічних симптомів, УЗД рекомендується всім новонародженим масою менше 1500 г (Д.Парслі, Д.Ричардсон, 1997). У цих дітей відзначаються порушення водно-електролітного балансу, які проявляються у великій кількості позаклітинної рідини, якою в 1,5 рази більше, ніж у здорових доношених новонароджених (H.Cassady, 1970 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991), що пов'язують з наявністю гіпопротеїнемії, що є одним з факторів, які сприяють переходу рідини в Екстраваскулярний простір.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Недоношеність і внутрішньочерепні геморагії "
  1. Плацентарний бар'єр в анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології
    В результаті описаних вище змін чутливість організму вагітної жінки до фармакологічних препаратів змінюється. Велике значення для раціонального застосування фармакологічних засобів, що використовуються для надання анестезіологічної допомоги вагітним жінкам, мають і особливості трансплацентарного переходу того або іншого фармакологічного засобу. Відомо, що
  2. П
    + + + падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  3. Загальні положення
    У старе час (Kennedy, 1836; Little, 1862; Nut, 1895; Р.Нейрат, 1927; Kehrer, 1934) важливе місце в етіології ДЦП та інших неврологічних захворювань відводилося родової травми центральної нервової системи. У 1927 році Р.Нейрат писав: "необчислені гекатомби дітей, падаючих жертвами родового травматизму ", а М.Д.Гютнер (1945) називав родові травми центральної нервової системи у дітей" самим
  4. Вибірковість ураження мозку при гіпоксії, аноксії та їх ускладненнях
    Загальновизнано, що аноксия мозку у новонароджених та дітей раннього віку, на відміну від дітей старших вікових груп та дорослих, часто обумовлює виборче пошкодження підкіркових структур і нейронів кори, чому клінічно відповідає спастическая диплегия (SJGaskill, AEMerlin, 1993 та ін.) У першу чергу, це відноситься до недоношеним, у яких підкіркове біла речовина мозку
  5. Патогенез гіпоксичних і постгипоксических розладів. Наслідки гіпоксії
    Хронічне кисневе голодування спостерігається практично при всякій патології вагітності, включаючи інфекційні захворювання жінок, гіпертензивні порушення ниркового або серцево-судинного генезу або внаслідок важкої нефропатії вагітних (Н.А.Торубарова з співавт., 1993). Киснева недостатність призводить до характерних змін метаболізму, гемодинаміки та мікроциркуляції при народженні у
  6. СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
    Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  7. пізньогогестозу
    Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). В сучасному акушерстві
  8. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  9. пізній токсикоз (ОПГ-гестози).
    Термін токсикоз вагітних "не є загальноприйнятим за кордоном. Більш часто використовується позначення ОПГ-гестозів (ОЗУ, набряки, протеїнурія. гіпертензія); гіпертензія вагітних; прееклампсія і еклампсія; метаболічна токсемия. До ОПГ-гестозу відносяться водника, нефропатія, прееклампсія та еклампсія. Неправильна адаптація організму до розвитку плодового яйця найбільш часто характеризується
  10. Центральна форма затримки статевого розвитку
    Етіологія. Найбільш частими чинниками виникнення ЗПР є такі інфекційно-токсичні захворювання, як хронічний тонзиліт, ревматизм, вірусний грип, пневмонія, туберкульоз, а також стресові ситуації, у тому числі надмірні фізичні навантаження. У виникненні ЗПР велике значення має сімейна схильність до порушення репродуктивної системи [11]. В анамнезі матерів
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...