загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Порушення зору і зоровий шлях

Рогівка. Рогівка, основна заломлююча поверхня ока, високочутлива до ушкоджують впливів навколишнього середовища (пряма травма, висихання, радіаційне і іонізуюче випромінювання), інфекційним агентам (бактерії, віруси, особливо віруси простого герпесу та оперізувального лишаю, грибки, паразити), запальним процесам, іноді в поєднанні із загальними шкірними захворюваннями, такими як атонічний дерматит, рубці пемфігоїд і мультиформна еритема (синдром Стівенса-Джонсона). Запалення і інфекційне ураження рогівки називають кератитом. Він часто супроводжується запаленням райдужної оболонки ока (ірит) або увеального тракту - райдужної оболонки, циліарного тіла і власне судинної оболонки ока (увеїт). Кератит в поєднанні з увеитом або ірит зазвичай спостерігають при хворобі Рейтера і в деяких випадках при хворобі Бехчета. Кератит і увеїт можуть також зустрічатися в разі поразки простим герпесом, саркоїдозу (гл. 270), колагенозів (гл. 269). Порушення обміну речовин можуть також приводити до помутніння рогівки, оскільки в ній відкладаються речовини, що знаходяться в надлишку в організмі. При вторинної гіперкальцнеміі на тлі саркоїдозу гл . 270), гіперпаратиреозу (гл. 336), отруєнні вітаміном D (гл. 337) фосфорнокислий і вуглекислий кальцій осідає під епітелієм рогівки в проекції очної щілини - так звана стрічкоподібна кератопатня. Кристали цистину відкладаються при цістінозе (гл. 308), ефіри холестерину-прі гіперхолестерінемін (стареча дуга) (гл. 315), кристали хлорокіна при лікуванні дискоидной вовчака, полісахариди при хворобі Харлер (гл. 319) і мідь при гепатолентикулярной дегенерації (кільце Кайзера -Флейшера) (гл. 318). При вираженому рубцювання і / або помутнінні рогівки може бути показана кератопластика (пересадка) для відновлення зору.

Зіниця. Розмір зіниці визначається інтенсивністю світла, що проникає в око. У нормі може зустрічатися помірна асиметрія зіниць (анізокорія) при схоронності реакцій на світло і акомодації. Патологічна анизокория виникає при ураженнях симпатичної (синдром Горнера) або парасимпатичної (внутрішня офтальмоплегия) іннервації ока. Синдром Горнера характеризується збереженою реакцією звуженого зіниці на світло на стороні поразки, частковим птозом і в деяких випадках посиленням потовиділення на обличчі. Внутрішня офтальмоплегія (III пара черепних нервів) проявляється розширенням зіниці з відсутністю або слабкою реакцією на світло, при закапуванні 1% розчину пілокарпіну зіницю звужується. Місцеве застосування пілокарпіну в різних концентраціях дозволяє лікарю відрізнити параліч III черепного нерва від мідріазу, викликаного введенням лікарських препаратів (атропіну) або від містичного зіниці Еді. Ця проба детально описана в роботі Роуза, наведеної у списку літератури.

Внутрішньоочна рідину і глаукома. Глаукомою називають стан, при якому підвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ) призводить до пошкодження зорового нерва. Функцією внутрішньоочної рідини, секретируемой епітелієм реснитчатого тіла, є забезпечення обміну речовин в кришталику і рогівці, в яких відсутні кровоносні судини. Рівень ВГД характеризує співвідношення між швидкістю вироблення внутрішньоочної рідини і опором її відтоку через трабекулярную мережу в шлеммов канал і венозні колектори. У більшості випадків причиною глаукоми є не підвищене вироблення внутрішньоочної рідини, а порушення її відтоку з передньої камери.

Глаукома займає в США друге місце серед причин сліпоти: вона розвивається приблизно у 1 з 50 осіб віком старше 35 років. Близько 1 млн осіб у США мають глаукому, не підозрюючи про її існування. Таким, чином виявлення цього захворювання являє собою значну проблему охорони здоров'я. Вимірювання внутрішньоочного тиску повинно обов'язково входити в офтальмологічний огляд. Підвищеним вважається ВГД вище 22 мм рт. ст. (Тонометрія Шетца). У хворих з глаукомою можуть відзначатися значні добові коливання ВГД, в тому числі і в межах норми, тому для підтвердження глаукоми дуже важливо оглянути диски зрітельногоо нерва. Випадання поля зору слід за прогресуючим вдавлением соска зорового нерва, таким чином, асиметрія сосків зорового нерр.а може служити раннім діагностичним ознакою глаукоми. При прогресуванні ушкодження нерва відбувається загибель нервової тканини і розвиток атрофії зорового нерва із зміною як контуру (вдавленіє), так я кольору (збліднення) диска.

До основних типів глаукоми відносять откритоугольную, закритоугольную, вроджену і вторинну.

Откритоугольндя глаукома виникає як ускладнення хронічного утруднення реабсорбції внутрішньоочної рідини в трабекулярної. мережі. Протікає зазвичай безсимптомно, тільки в рідкісних випадках розвиваються болі в очному яблуці і набряк рогівки. Спочатку відбувається випадання периферичних полів зору, гострота зору залишається нормальной.до пізніх етапів захворювання.

Діагноз ставиться на підставі виявлення підвищеного ВГД і прямого огляду (гоніоскопія) утворень кута передньої камери ока. Тактика ведення хворого в ранні терміни полягає в докладних повторних оглядах з неодноразовими вимірами ВГД, дослідженням полів зору, ретельними оглядами очного дна для виявлення западання диска зорового-нерва.

Лікування відкритокутовій глаукоми починають консервативними методами. Для зниження ВГД місцево застосовують холинергические препарати (пілокарпін або карбахолін) і бета-адреноблокатори (тимолол). Позитивний ефект можуть надавати інгібітори карбоангідрази (діакарб).

У рідкісних випадках виникає необхідність оперативного лікування глаукоми для запобігання стійкого погіршення зору. Застосовують лазерну трабекулопластике або формують соустье з передньої камери ока в підкон'юнктивально простір.

3акритоугольная глаукома розвивається в тих випадках, коли відтік рідини утруднюється внаслідок звуження передньої камери ока. Тканини на периферії райдужної оболонки перекривають трабекулярную мережу, перешкоджаючи виходу внутрішньоочної рідини. Непрохідність виникає раптово, звичайно з одного боку, зір погіршується. Хронічна закритокутова глаукома може привести до розширення зіниці, болю і втрати зору. При хронічному та підгострому перебігу хвороби необхідно проводити гоніоскопію з метою визначення типу глаукоми.

Застосування препаратів, що викликають розширення зіниці, може призводити до прогресування глаукоми. Оскільки звуження кута передньої камери ока сприяє розвитку хвороби, у хворих віком старше 50 років слід проводити її огляд перед призначенням препаратів, що розширюють зіницю.

Лікування гострої глаукоми вимагає невідкладних заходів. Для боротьби з різким підвищенням ВГД використовують внутрішньовенне введення манітолу, парентеральне - диакарба, пілокарпін або тимолол застосовують місцево. Після проведення невідкладних заходів може знадобитися хірургічне лікування, спрямоване на створення повідомлення між передньою і задньою камерами ока.

Вроджена глаукома - це рідкісний різновид відкритокутової глаукоми, що розвивається внаслідок дисплазії утворень кута передньої камери ока. Вона може призводити до втрати зору, збільшення розмірів очного яблука і поразці рогівки. Рання діагностика має важливе значення для консервативного та хірургічного лікування хвороби.

Вторинна глаукома розвивається як ускладнення загального захворювання або місцевого ураження ока. Серед загальних захворювань і ускладнень від прийому лікарських засобів, які можуть призвести до розвитку глаукоми, зазначають: 1 - гематологічні захворювання (лейкози, серповидно-клітинна анемія, макроглобулінемія Вальденстрема), 2 - колагенози (анкілозуючий спондилоартрит, ревматоїдний артрит, саркоїдоз), 3 - шкірні хвороби (наприклад, алергічні реакції на прийом кортикостероїдів, невус Оти); 4 - інфекційні хвороби (вроджена краснуха, онхоцеркоз); 5-порушення обміну речовин (амілоїдоз, синдром Маркезані); 6-ураження скелетної мускулатури (хвороба Конраді, недосконалий остеогенез) ; 7-новоутворення (метастази в трабекулярную мережа); 8-Факоматози (нейрофіброматоз, хвороба Стерджен-Вебера); 9-хвороби легень (астма, емфізема в результаті прийому кортикостероїдів); 10-ураження нирок [синдром Лоу (аминоацидурия), пухлина Вільмса , пересадка нирок (в результаті прийому кортикостероїдів)]; 11-лікарські засоби (фенамін, кортикостероїди, бензогексоній, резерпін, антихолінергічні препарати). До місцевих поразок очей, що викликають розвиток глаукоми, відносять травму очного яблука, а також вивих кришталика, наприклад виникає при гомоцистинурии та синдромі Марфана.

Кришталик і катаракта. Катарактою називають помутніння кришталика, яке розташовується в центрі (ядерне), у поверхневій кортикальной області або в задній субкапсулярної області кришталика і розвивається у відповідь на зміни фізичних і хімічних властивостей середовища усередині його полунепроніцаемой капсули. Катаракта може бути вродженою і набутою.

Вроджені катаракти зустрічаються при краснусі, простому герпесі, сифілісі і цитомегалії. Придбані катаракти виникають в результаті травми, опромінення, застосування лікарських препаратів, метаболічних розладів, а також у людей літнього віку (стареча катаракта). Два види ката ракт описані у хворих на цукровий діабет: метаболічна (по типу снігових пластівців) і стареча. Катаракти за типом снігових пластівців зазвичай зустрічаються при инсулинзависимом діабеті та розвиток їх починається в субкапсулярної області. Старечі катаракти розвиваються у хворих діабетом в більш ранньому віці, ніж у осіб, які не страждають цим захворюванням, і дозрівають швидше. До інших порушень обміну речовин, часто призводить до розвитку катаракти, відносять гипокальциемию (гл. 366), галактоземію (гл. 314) і гіпоглікемію. Катаракти, що розташовуються в задній частині кришталика, розвиваються більш ніж в однієї третини хворих з миотонической дистрофією. Утворенню катаракт в задній субкапсулярної області сприяє систематичний прийом кортикостероїдів.
трусы женские хлопок
Крім того, до розвитку катаракти можуть привести наступні захворювання: 1 - хромосомні аномалії (синдром Альпорта, синдром котячого крику, хвороба Конраді, синдром Крузона, синдром Тернера); 2 - хвороби обмінних речовин або аліментарні розлади [аминоацидурия (синдром Лоу), хвороба Фабрі, гіпервітаміноз D, гіпопаратиреоз, гіпотиреоз, мукополисахаридоз, хвороба Вільсона]; 3-інфекційні хвороби (набутий цистицеркоз, лепра, онхоцеркоз і токсоплазмоз); 4-прийом лікарських препаратів (кортикостероїдів, галоперидолу і міотиків) .

Розлади зору при катаракті проявляються розпливчатістю зору зі збереженим світловідчуття, подвоєнням зображення (монокулярная диплопія), зміною кольоросприйняття і зниженням гостроти зору. Видалення катаракти може привести до повного відновлення зору.

Вивих або підвивих (ектопія) кришталика виникають при гомоцистинурии (гл. 306) і синдромі Марфана (гл. 319) (рис. 13.1 на кол. Вкл.). У таких умовах вивих кришталика може прискорити розвиток глаукоми.

Склоподібне тіло. У міру старіння людини склоподібне тіло зазнає значні фізичні та біохімічні зміни. Серед помутнінь склоподібного тіла найчастіше зустрічаються доброякісні «плаваючі помутніння», які описуються хворими у вигляді сірих або білих плям або подовжених нерівномірних об'єктів, що переміщаються при русі очних яблук. Крововилив в склоподібне тіло зазвичай відбувається з судин сітківки і може поширюватися диффузна по всій порожнини склоподібного тіла. У разі масивних крововиливів зір може значно погіршуватися. Кровотеча в склоподібне тіло та освіта мембран спостерігають при діабетичної ретинопатії, оклюзіях вен сітківки, серповидно-клітинної ретинопатії, вроджених аномаліях судин сітківки, травмах, дисковидной дегенерації жовтої плями, злоякісної меланоми власне судинної оболонки ока і субарахноїдальному крововиливі. Астероїдний гиалит (хвороба Бенсона) характеризується утворенням в склоподібному тілі найдрібніших помутнінь жовтого кольору, що складаються з кальцієвих мил (пальмітату і стеарата). Аналогічне стан, що відображає дистрофію склоподібного Тіла, може виникати у хворих на цукровий діабет, а також часто буває у хворих без ознак явного захворювання очей. Помутніння склоподібного тіла може відбуватися при первинному амілоїдозі. При ретикулосаркомі і ретинобластоме можна виявити пухлинні клітини, вільно плаваючі в рідкої частини склоподібного тіла. Вітректомія, найбільш важливе досягнення в лікуванні уражень склоподібного тіла, застосовують для очищення склоподібного тіла від помутнінь і зменшення або запобігання витреоретинальной тракції. У разі підозри на амілоїдоз або ретікулосаркому цінну інформацію можна отримати за допомогою біопсії склоподібного тіла.

Сітківка. Багато патологічні стани викликають ураження судин сітківки, які можуть призвести до сліпоти. Наприклад, вираженість змін артерій при гіпертонічній ретинопатії тісно корелює з рівнем загальної артеріальної гіпертензії. На I стадії відзначають помірне звуження артеріол і світловий рефлекс з артерій по типу «срібною дроту»; II стадія характеризується перекрестом артерій і вен, твердих ексудатів і штріхообразним крововиливів; для III стадії характерні набряк сітківки, крововиливи і вогнища у вигляді грудок вати, які утворюються внаслідок локальної ішемії нервових волокон; при IV стадії спостерігають ті ж ознаки, що і при III, і, крім того, набряк диска зорового нерва, часто зі скупченням твердих ексудатів в області жовтої плями у вигляді зірки.

  Вогнища у вигляді грудок вати є відмінними ознаками злоякісної гіпертензії, проте їх можна виявити у випадках анемії, лейкозу, колагенозу, диспротеинемии, інфекційного ендокардиту, цукрового діабету. Вони найбільш часто серед інших уражень очей зустрічаються при синдромі набутого імунодефіциту (СНІД). До інших офтальмологічним, проявам СНІДу відносять цитомегало ^ вірусні ретиніт і перифлебіт вен сітківки.

  Діабетичну ретинопатію поділяють на два види: ексудативну ретинопатію, що характеризується утворенням микроаневризм, крововиливів, вогнищ у вигляді грудок вати, твердих ексудатів, шунтуючих мікросудин всередині сітківки і венозним кровотечею; проліферативну ретинопатію, що характеризується наявністю неоваскуляризации і набряку жовтої плями, які, як правило, при -водять до зниження гостроти зору до 20/200 і більше. У таких хворих для уповільнення прогресування сліпоти успішно застосовують панретінальной фотокоагуляцію.

  Стійка сліпота може виникнути як наслідок інфаркту сітківки, що розвинувся внаслідок оклюзії центральної артерії сітківки (ЦАС). На очному дні виявляють нерівномірне звуження вен сітківки, сама сітківка дріб'язково-білого кольору, жовта пляма здається темно-вишневим внаслідок візуалізації власне судинної оболонки ока (рис. 13,2 на кол. Вкл.). Оклюзія ЦАС вимагає невідкладної медичної допомоги. Посиленню кровотоку найкраще сприяє парацентез внутрішньоочної рідини, що приводить до зниження ВГД. При виявленні атероматозних змін до гомолатеральной внутрішньої сонної артерії, аорті чи серце припускають емболію ЦАС. Оклюзія ЦАС також може розвинутися при гігантоклітинному (скроневому) артеріїті, атеросклерозі, коллагенозах і станах, що супроводжуються підвищеною в'язкістю крові. Монокулярне минуще погіршення зору (минуща сліпота) може передвіщати оклюзію ЦАС і / або загрозливий інсульт. Хворі з такою симптоматикою потребують вкрай пильній увазі (см гл 343 і 352).

  До погіршення зору також можуть призводити венозні ретинопатії. Оклюзії центральної вени сітківки (рис. 13.3 на кол. Вкл.) Та її гілок (часто розвиваються при гіпертензії), а також ретинопатія при веностаз, обумовленому зниженням тиску через зменшення перфузії сітківки, можуть виникати внаслідок окклюзірующего поразки сонної артерії, хвороби відсутності пульсу, макроглобулінемія, поліцитемії.

  Системні коагулопатии (тромбоцитопенія і дисеміноване внутрішньосудинне згортання) призводять до крововиливів в сітківку або згортанню крові в капілярах, розташованих в області жовтої плями, іноді супроводжується крововиливом у власне судинну оболонку ока і відшаруванням сітківки. Хворі скаржаться на нечіткість зображення через осередкового випадіння поля зору (скотома). Аномалії судин сітківки зустрічаються рідко. До них відносять телеангіектазії (хвороба Коутса), ангіоматоз сітківки (хвороба Гіппеля, гл. 351) і артериовенозную печеристих аневризму (синдром Уайберна - Мейсона).

  Крім уражень судин, зір можуть погіршувати й інші зміни в сітківці. Найбільш значущими з них є відшарування або розрив сітківки. Існують також кілька різновидів дегенерації сітківки.

  Дегенерація сітківки. При пігментному ретиніті дегенерація зовнішнього рецепторного шару і прилеглого пігментного епітелію має спадковий характер. Дегенерація сітківки супроводжується втратою нічного зору з подальшим порушенням периферичного і в кінцевому рахунку центрального зору. Дегенерація сітківки може розвиватися як результат деяких системних захворювань, таких як абеталіпопротеінемія (синдром Бесс-Корнцвейга, гл. 355), нейрональне ліпофусциноз (хвороба Баттена-Мейо, гл. 350), хвороба Рефсума (гл. 355), синдром Кірнс-Сейра ( гл. 357).

  Дегенерація оболонки Бруха. Оболонка Бруха захищає пиг ментний епітелій, прилеглий до паличок і колбочкам. Дегенерація призводить до утворення ангіоідних смуг (розривів), які розташовуються від диска до екватора.

  Ангіоідние смуги часто є ознакою обширних дегенеративних змін, що відбуваються в еластичної сполучної тканини будь-якої локалізації, як це буває при еластичної псевдоксантома, хвороби Педжета, отруєнні свинцем та сімейної гиперфосфатемии.

  Дегенерація зовнішніх шарів сітківки. Цей процес може виникати у вигляді ускладнення на тлі прийому препаратів фенотіазинового ряду, які мають здатність зв'язувати меланін в пігментному шарі і тому повинні використовуватися в мінімальних терапевтичних дозах. У хворих, які тривалий час приймають подібні препарати, необхідно кожні три місяці проводити колірну периметрію з об'єктами червоного і білого кольору.

  Дегенерація внутрішніх шарів сітківки. Дегенерація внутрішніх шарів сітківки може бути побічним ефектом при прийомі хінгаміна і гідроксихлорохіну.

  Власне судинна оболонка ока. Поразки власне судинної оболонки ока зустрічаються нечасто, вони описані в «Посібнику з діагностики та лікування очних хвороб».

  Диск зорового нерва. Елевацію або набухання диска зорового нерва викликають його набряк (рис. 13.4 на кол. Вкл.), Папіліт, друзи диска зорового нерва (рис. 13.5 на кол. Вкл.), Інфільтрація диска злоякісними клітинами і багато інших захворювань.

  Істинний набряк диска зорового нерва, обумовлений набуханием аксонів і стазом аксоплазми, розвивається при підвищенні внутрішньочерепного тиску спинномозкової рідини (СМР), яке передається в субарахноїдальний простір, що оточує зоровий нерв. Гострота зору спочатку знижується незначно, виникають минущі відчуття темряви перед очима, звуження полів зору і збільшення сліпих плям (рис. 13.6, в). Судинні зміни, такі як гіперемія, венозний застій і крововилив при набряку диска зорового нерва, є вторинними. Наявність спонтанного венного пульсу на диску, як правило, свідчить про відсутність підвищення внутрішньочерепного тиску.

  Псевдоотеком дисків зорових нервів називають вроджене набухання дисків внаслідок утворення склоподібної тканини (друз) або далекозорості.

  Папіліт - це набухання диска в поєднанні з невритом зорового нерва, що призводить до ранньої втрати зору. Папіліт може розвиватися в результаті запальних процесів, демієлінізації зорового нерва (розсіяний склероз, оптикомиелит), дегенерації (оптична невропатія Лебера), інфільтрації злоякісними клітинами або судинних уражень диска зорового нерва.
 Важливо відрізняти цей стан від интракраниального ретробульбарного невриту, що характеризується вогнищами демієлінізації в нерві, які на початку захворювання не супроводжуються змінами очного дна і диска зорового нерва. Ретробульбарний неврит призводить до втрати зору і випадання реакцій зіниці на світло. Порівняння прямої реакції зіниці на світло з непрямою (мимовільна реакція) має значення для локалізації ураження аферентного ланки. Пробу для виявлення цього рефлексу іноді називають пробою з мелькає спалахом. Зіницею Маркуса Ганна називають зіницю, у якого непряма реакція на світло виражена краще, ніж пряма.

  Ретробульбарний неврит необхідно відрізняти від втрати зору при істерії (бінокулярний зір не страждає, немає дефекту афферентной реакції зіниці на світло). Важливе значення для діагностики мають вказівки в анамнезі на травми, зловживання лікарськими препаратами, впливу токсичних речовин або алкоголізм. У молодих людей з ідіопатичним невритом зорового нерва (запальним або ретробульбарного) ризик розвитку розсіяного склерозу становить приблизно 30-40% (гл. 348). У осіб похилого віку основною причиною зниження гостроти зору і випадання полів зору є інфаркт зорового нерва (передня ішемічна оптична невропатія) (рис. 13.7 на кол. Вкл.), Що виникає при гігантоклітинному (скроневому) артеріїті, неартеріітном артериосклерозе або емболіях задніх війкових артерій.

  Більшість поразок зорового нерва супроводжується зблідненням його диска (рис. 13.8 на кол. Вкл.). Розрізняють три причини: спадково-сімейна атрофія зорового нерва (див. рис. 13.8 на кол. Вкл.); Первинна атрофія зорового нерва, що розвивається в результаті загибелі гангліозних клітин сітківки і аксонів; вторинна атрофія зорового нерва при папілом та хронічному набряку диска зорового нерва . .

  Центральний зоровий шлях. Зорові розлади можуть виникати в результаті ураження сітківки, зорового нерва, перехрещення зорового нерва, зорового тракту, латерального колінчастого тіла, колінчасто-потиличного шляху, зорового центру кори потиличних часток великих півкуль головного мозку. Ураження сітківки викликають виникнення дугоподібних худобою, що визначаються у вигляді острівців випадання поля зору, які бувають спрямовані в бік сліпої плями або походять з нього (див. рис. 13.6, а). Дугоподібні (пучок нервових волокон) дефекти мають виразну кордон по горизонтальній середній лінії, і при обширних розмірах призводять до випадання половини поля зору (див. рис. 13.6, б). Пошкодження папілломакулярного пучка, що забезпечує центральну фіксацію, призводить до появи центральної (ураження точки фіксації погляду) (див. рис. 13.6, г) або центроцекальной (ураження точки фіксації погляду і сліпої плями) скотоми (див. рис. 13.6, д). При ураженні жовтої плями центральна скотома незначного розміру часто призводить до порушення зору, зорового сприйняття, що характеризується спотворенням форми і розмірів видимих ??предметів, особливо прямих ліній (метаморфопсия), що відрізняє поразку жовтої плями від пошкодження зорового нерва. Центроцекальной скотома (див. рис. 13.6, д) є частим специфічним ознакою ураження зорового нерва, причинами якого можуть бути як внутрішні (демієлінізуючі, інфільтруючі, дегенеративні процеси), так і зовнішні компресійні (аневризми, пухлина) чинники. Токсичні впливи (метилового спирту, хініну, деяких транквілізаторів фенотіазинового ряду) і порушення харчування (тютюново-алкогольна сліпота) призводять до утворення щодо симетричних двосторонніх центральних або центроцекальной худобою. Прогресуюче генерализованное звуження периферичних ізоптер з відносною схоронністю центрального зору (див. рис. 13.6, ж) може бути наслідком кільцеподібної компресії пухлиною, як, наприклад, при менінгіомі оболонки зорового нерва. Спіралеподібне звуження (див. рис. 13.6, з) або трубкового зір неорганічного походження (при істерії, симуляції) зберігаються при дослідженні зору з будь-якої відстані. У разі органічних уражень зовнішній діаметр дефекту полів зору збільшуватиметься зі зростанням відстані між оком і досліджуваним об'єктом. Дефект поля зору, що локалізується в одній половині поля зору кожного ока, називають гемианопсией. При цьому мається чітка межа по вертикальній лінії (див. рис. 13.6, е, рис. 13.9, а, б, в). Бітемпоральнаягеміанопсія (див. рис. 13.9, б) вказує на ураження перехрещуються волокон носовій частині сітківки в області зорового перехрещення, звичайно внаслідок компресії хіазми (при пухлині гіпофіза, краніофарінгіоми, менінгіомі діафрагми турецького сідла, супраселлярной аневризмі артерій віллізіева кола). Гомонімная гемианопсия (випадання лівих чи правих половин полів зору) (рис. 13.9, г, з) виникає, при ураженні зорового шляху вище перехрещення і у випадку повної гемианопсии не дозволяє визначити точну локалізацію. Неповна гомонимная гемианопсия більш конкретно вказує на можливе місце ураження: якщо дефекти поля зору ідентичні з обох сторін, найбільш ймовірно, що осередок локалізується в корі шпорной борозни; якщо є розбіжність дефектів (асиметрія), то швидше за все сталося ураження волокон зорового тракту, латерального колінчастого тіла або зорової лучистости тім'яної або скроневої частки.

  Для поразок зорового тракту характерно розвиток асиметричної гомонімной гемианопсии. Хронічні пошкодження тракту супроводжуються порушенням афферентной реакції зіниці на світло і поперечної атрофією зорового нерва на протилежній стороні. У разі поразок зорового шляху вище латерального колінчастого тіла (див. рис. 13.9, б, з) зрачковие рефлекси зберігаються. Нервові волокна з нижніх квадрантів сітківки проектуються в скроневу частку, тому поразка цієї частки може викликати гомонімной верхнеквадрантную геміанопсію (рис. 13.9, д, е). Поразки тім'яних доль більше позначаються на нижніх квадрантах, ніж на верхніх (рис. 13.9, ж); це також може призводити до виникнення гемианопсии внаслідок неуважності. Повна гомонимная гемианопсия з руйнуванням волокон, що йдуть від жовтої плями, розвивається в тому випадку, якщо пошкоджуються коркові відділи великих півкуль в області шпорной борозни з одного боку (див. рис. 13.9, з). Збереження жовтої плями часто буває обумовлена ??недосконалою фіксацією. Двостороння гомонимная гемнанопсія виникає в результаті двосторонніх поразок зорової кори, зазвичай ішемічного характеру, в зонах кровопостачання задніх мозкових артерій. Може розвинутися стійка коркова сліпота. У таких хворих спостерігають синдром Антона: двосторонню сліпоту, заперечення втрати зору, нормальні зрачковие рефлекси і двосторонні інфаркти в потилично-тім'яних областях.





  Рис. 13.6. Різновиди монокулярного випадання поля зору зліва. а - верхня дугоподібна скотома (ураження нижнього відділу пучка нервових волокон), б-випадання нижньої половини поля зору (поразка верхніх відділів пучка нервових волокон); в-збільшення сліпої плями лівого ока; г - центральна скотома, сліпа пляма нормальних розмірів: д - центроцекальной скотома; е - темпоральна геміанопсія з випаданням центральної ділянки поля зору; ж - концентричне звуження поля зору до 2 ізоптер; з - функціональне «спиралевидное» випадання поля зору до 1 ізоптер (з Wray, 1985).





  Рис. 13.9. Схема будови зорового аналізатора від сітківки до кори потиличних часток.

  Патологічні зміни полів зору, що виникають при ураженні зорового нерва на різних рівнях. а-повна сліпота на ліве око; б - бітемпоральнаягеміанопсія: в-назальная гемианопсия зліва; г і д-правостороння несиметрична гомонимная гемианопсия; е і ж - правобічна верхня і нижня квадрантная гемианопсия; ж - повна правобічна гомонимная гемианопсия (з Wray, 1985 ).



  До інших порушень центрального зору відносять різні види спотворення зображення, при яких предмети здаються або дуже маленькими (мікропсія), або надмірно великими (макропсія), або викривленими. При двосторонньої симптоматиці найбільш вірогідна поразка скроневих часток; в такому випадку зорові розлади виникають в момент нападів і можуть супроводжуватися складними зоровими галюцинаціями або іншими проявами скроневої епілепсії (гл. 342).

  Крім дослідження полів зору, для оцінки уражень переднього відрізка зорового шляху використовують електрофізіологічні методи дослідження - особливо електроретінографіі (ЕРМ) з фотостимуляцією, електроретінографіі із шаховим патерном (П-Е Г), а також зорові викликані потенціали на стимуляцію шаховим патерном (ЗВП) (див. гл. 341). При проведенні ЕРМ електричні потенціали вимірюють за кожного шару сітківки, що дозволяє виявити ураження сітківки до появи змін на очному дні, як, наприклад, при пігментному ретиніті. Однак ЕРМ з виявляє змін, викликаних ураженнями гангліозних клітин сітківки і аферентних відділів зорового шляху. Дані П-Е Г дозволяють судити про активність гангліозних клітин, яка знижується або повністю зникає при ураженнях зорового нерва, що розвиваються внаслідок ретроградної загибелі гангліозних клітин (оптична атрофія Лебера, демиелинизация). ЗВП характеризують переважну реакцію жовтої плями, яка визначається в області потиличного полюса кори великих півкуль головного мозку (гл. 341). У разі відсутності ураження сітківки вони дають можливість оцінити в першу чергу функціонування відрізка зорового шляху до зовнішнього колінчатого тіла і особливо зорового нерва. ЕВП надають значну допомогу в постановці діагнозу розсіяного склерозу, дозволяючи встановити наявність ураження зорового нерва навіть за відсутності інших симптомів погіршення зору (гл. 348). < 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Порушення зору і зоровий шлях"
  1.  СУЧАСНА КОНЦЕПЦІЯ Нейроендокринної регуляції Менструального циклу
      Проблема репродуктивного здоров'я людини набуває в по-останню роки все більшого значення і стає проблемою медико-соціальної. При вирішенні питань регуляції народжуваності розглядаються дві абсолютно протилежні ситуації: з одного боку - значна частина населення планети потребує надійних і сучасних засобах контрацепції, з іншого - мільйонам подружніх пар вимагається
  2.  Цитомегаловірусна інфекція
      ^ Збудник - цитомегаловірус. ^ Ризик у вагітних - 10-50% вагітних серонегативного. ^ Поширеність вродженої ЦМВ-інфекції - 0,2-2,5% новорожден-них. ^ Шлях передачі - контакт з біологічними рідинами хворого, статевий шлях. ^ Клініка у вагітної - в 20% випадків виникають неспецифічні симптоми вірусної інфекції (лихоманка, фарингіт, лімфаденопатія). ^
  3.  ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ТА МЕДИЧНА ДОПОМОГА
      Реймонд Мацієвич, Джозеф Б. Мартін (Raymond Maciewicz, Joseph В. Martin) Біль відноситься до найбільш поширених суб'єктивних ознаками хвороби. Хоча в кожному випадку природа, локалізація і етіологія болю різні, майже половину всіх хворих, які звертаються до лікаря, перш за все турбує біль. Правильне лікування хворих з очевидним обмеженим болючим процесом (наприклад, переломом
  4.  Рухова система
      Визначення рухових розладів. Параліч означає втрату м'язами здатності скорочуватися внаслідок переривання одного або більше рухових шляхів, що йдуть від головного мозку до м'язового волокна. У повсякденній медичній практиці паралічем або плегии зазвичай називають часткову або повну втрату функції, а для позначення помірних порушень функції переважніше використовувати термін
  5.  Базальні ядра
      Базальні ядра забезпечують рухові функції,. Відмінні від таких, контрольованих пірамідним (кортико-спінальних) трактом. Термін екстрапірамідний підкреслює це розходження і відноситься до ряду захворювань, при яких уражаються базальні ядра. До сімейних захворювань відносять хвороба Паркінсона, хорею Гентінгтона і хвороба Вільсона. У цьому параграфі розглядається питання про базальних ядрах і
  6.  Порушення мови, що зустрічаються в лікарській практиці
      Розлади мови можна розділити на 4 категорії: 1. Афазією називають стан, при якому виникає в основному втрата продуктивної мови і / або розуміння зверненої мови. Вона виникає внаслідок придбаних уражень головного мозку. Частіше виникає менш виражений розлад, зване дисфазія. 2. Дизартрією називають дефект артикуляції. Це розлад буває обумовлено
  7.  Невенеричного трепонематозов: фрамбезія, ПІНТА, ендемічних СИФІЛІС
      Пітер Л. Перайн (Peter L. Ferine) Загальні положення. Невенеричного трепонематози поширені в економічно слабо розвинених регіонах. Фрамбезія, пінта і ендемічний сифіліс відрізняються від венеричного сифілісу тільки за клінічними та епідеміологічними показниками. Фрамбезія і пінту викликають трепонеми, умовно об'єднані в один рід мікроорганізмів (збудником фрамбезії служить Treponema
  8.  Арбовірусная ІНФЕКЦІЇ
      Джей П. Санфорд (Jay P. Sanford) Більшість вірусних інфекцій людини протікає або безсимптомно, або у вигляді неспецифічних захворювань, що характеризуються лихоманкою, нездужанням, головними болями і генералізованими миалгиями. Подібність клінічної картини захворювань, викликаних різними вірусами, такими як міксовіруси (грип), ентеровіруси (поліовірус, вірус Коксакі, вірус ECHO),
  9.  Гельмінтоз, що викликається тканинного нематоди
      Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde) Гельмінтоз, що викликається Angiostrongylus cantonensis Визначення. Angiostrongylus cantonensis - легеневий гельмінт, збудник частою форми еозинофільного менінгіту, що зустрічається в Південно-Східній Азії і тропічних країнах Тихоокеанського регіону. Етіологія. Дорослі гельмінти - тонкі філярії (довжиною до 20 мм) - мешкають і відкладають свої яйця в
  10.  ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
      Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4) і 3,5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...