загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

порушення терморегуляції

Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root)



Регуляція температури тіла. У здорових людей, незважаючи на відмінності в умовах навколишнього середовища та фізичної активності, діапазон змін температури тіла досить вузьке. Подібне явище відзначається у більшості птахів і ссавців, званих гомойотермним, або теплокровними. Порушення терморегуляції супроводжує багатьох системних захворювань, зазвичай проявляючись підвищенням температури тіла або лихоманкою. Підвищення температури тіла є настільки надійним індикатором захворювання, що найбільш часто використовуваної в клініці процедурою стала термометрія. Зміни температури можна виявити навіть за відсутності явного фебрилитетом. Вони проявляються у вигляді почервоніння, збліднення, потовиділення, тремтіння, ненормальних відчуттів тепла або холоду, а також можуть складатися з нестійких коливань температури тіла в межах норми у хворих з постільною режимом.

Теплопродукция. Головними джерелами основної теплопродукції є прямою термогенез в щитовидній залозі, а також вплив аденозінтріфосфатази (АТФази) на натрієві насоси клітинних мембран. У підтримці підвищеної теплопродукції важливу роль відіграють м'язи за допомогою посилення тремтіння. Вироблення тепла м'язами має особливо важливе значення, так як його кількість може змінюватися в залежності від необхідності. У більшості випадків ці зміни полягають а деякому підвищенні або зниженні кількості нервових імпульсів до м'язів, що призводить до майже непомітним їх напруженням або розслабленням. У разі підвищеної стимуляції теплопродукції м'язова активність може посилюватись аж до тремтіння або генералізованого ознобу. Велике значення має також утворення тепла під час травлення в шлунково-кишковому тракті.

Тепловіддача. Організм втрачає тепло кількома шляхами. Невелика кількість використовується для зігрівання їжі і для випаровування вологи через дихальні шляхи. Велика частина тепла втрачається з поверхні шкіри шляхом конвекції, тобто передачі тепла в навколишнє повітряне середовище. Тепловіддача шляхом конвекції залежить від наявності градієнта температур між поверхнею тіла і навколишнього повітря. Другим механізмом тепловіддачі є випромінювання, яке можна представити як обмін електромагнітної енергії між організмом і навколишнім середовищем. Третім механізмом втрати тепла є випаровування. Воно набуває важливого значення в тих випадках , коли температура навколишнього середовища перевищує температуру тіла або коли температура серединних відділів організму підвищується при різних навантаженнях.

Основним механізмом регуляції тепловіддачі є зміна обсягу крові, що надходить в периферичні судини. Багате кровообіг в шкірі і підшкірній клітковині сприяє переносу тепла до поверхні тіла, де відбувається його виділення. Крім того, тепловіддача підвищується при потовиділенні. Потові екзокринні залози контролюються симпатичною нервовою системою, яка в свою чергу реагує на холінергічну, стимуляцію. Втрата тепла з потом може бути величезною, в 1 год може випаровуватися більше 1 л рідини. Рівень тепловіддачі при потовиділенні також залежить від вологості навколишнього повітря. Чим більше вологість, тим менше можливість втрати тепла цим шляхом.

Коли виникає необхідність у збереженні тепла, збудження адренергічної вегетативної нервової системи призводить до різкого зменшення кровопостачання периферичних судин. Це викликає скорочення судин і перетворює шкіру і підшкірну жирову клітковину в ізоляційні шари.

Перерозподіл тепла всередині організму. Перерозподіл тепла всередині організму залежить від перенесення тепла від одного органу до іншого , довколишньому, і від циркуляційної конвекції, яка управляється рухом загального обсягу рідин в організмі і відповідає за перенесення тепла між клітинами і потоком крові. Спрощено організм можна представити як центрально розташовану серцевину з постійною температурою і навколишнє її ізоляційну оболонку. Роль оболонки як посередника затримки тепла і тепловіддачі визначається, зокрема, її кровопостачанням, а також звуженням або розширенням судин. Хоча оболонка приблизно однакова по всьому тілу, деякі ділянки (наприклад, пальці) особливо піддані впливу холоду внаслідок збільшення співвідношення поверхні до об'єму притікає крові. Крім того, кров, притікає до пальців, встигає кілька охолодитися в дорозі. Ізоляційні властивості оболонки можуть бути декілька посилені за допомогою одягу.

Нейрогенная регуляція температури. Регуляція температури організму, що включає різні фізичні та хімічні процеси, що сприяють тепловіддачі або теплопродукції, здійснюється центрами головного мозку, розташованими в гіпоталамусі. У децеребрірованних тварин температура тіла залишається нормальною, якщо гіпоталамус не пошкоджений. При перерезке стовбура головного мозку тварини втрачають здатність регулювати температуру тіла, яка набуває схильність змінюватися залежно від температури навколишнього середовища. Цей стан називають пойкілотермов. Експериментальні дані дозволяють припускати, що передня преоптіческая область гіпоталамуса і деякі центри спинного мозку мають нейрони, що несуть пряму відповідальність за місцеву температуру і діючі як датчики внутрішньої температури. Ці функції відрізняються від інтегративних, що відповідають за терморецептори всього організму.

Фактори, що впливають на нейрогенную регуляцію температури тіла. Система, регулююча температуру, побудована за принципом контролю з негативним зворотним зв'язком і містить три загальних для всієї системи елементи: рецептори, чутливі до температури серцевини організму; ефекторні механізми, що складаються з сосудодвігательних, потогінних і метаболічних ефекторів; інтегративні структури, які визначають, коли температура занадто висока або занадто низька, і приводять в дію відповідні рухові відповідні реакції. Негативною система зворотного зв'язку називається тому, що підвищення температури серцевини організму активує механізми тепловіддачі, тоді як зниження температури серцевини організму запускає механізми теплопродукції і затримки тепла. Активація ефекторів здійснюється за допомогою центрального інтегративного механізму, який можна порівняти з термостатом. Цей механізм реагує на безліч роздратуванні, таких як чутливі імпульси, що виникають при почервонінні, або потовиділенні, поведінкові подразники, навантаження, ендокринні впливу, і, можливо, на температуру крові, що омиває гіпоталамічні центри. До деякої міри ці роздратування впливають на термостат, активуючи таким чином механізм тепловіддачі або затримки тепла.

Класичним прикладом впливу ендокринних механізмів на температуру тіла може служити менструація. Середня температура тіла жінки в другу половину менструального циклу вище, ніж у період між початком менструації і часом овуляції. Відчуття спека з подальшим потовиділенням, що характеризує вазомоторну нестабільність у деяких жінок в менопаузі, безсумнівно є результатом гормонального дисбалансу. Іншим прикладом взаємозв'язку між ендокринною системою і центрами терморегуляції може служити активація мозкової речовини надниркових залоз у відповідь на вплив холоду.

Нормальна температура тіла. Не має сенсу встановлювати точний верхня межа нормальної температури тіла, так як в нормі у деяких осіб існують індивідуальні відмінності. Є люди, у яких температура тіла завжди вище «нормальної», і у них можна спостерігати її значні коливання. Як правило, оральну температуру тіла вище 37,2 ° С у людини, що знаходиться на постільному режимі, прийнято вважати можливим ознакою захворювання. У здорових людей температура тіла може знижуватися до 35,8 ° С. Ректальная температура зазвичай на 0,5-1,0 ° С вище, ніж оральна. У дуже спекотну погоду температура тіла може підвищуватися на 0,5 і навіть на 1,0 ° С.

У здорових людей температура тіла може змінюватися протягом дня. Вранці оральна температура часто буває дорівнює 36,1 ° С. Протягом дня вона поступово підвищується до 37,2 ° С і вище між 18 і 22 год, а потім повільно знижується, досягаючи мінімуму між 2 і 4 год ночі. Хоча висловлювалася думка, що добові відмінності температури залежать від підвищеної активності людини в денні години і відпочинку в нічний час, проте ці показники не змінюються у людей, які протягом тривалого періоду працюють в нічний час і відпочивають вдень. Структура зміни фебрильной температури при більшості хвороб також має тенденцію відповідати такої, яка була протягом дня у даного індивіда в здоровому стані. При лихоманці у більшості людей з захворюваннями, що супроводжуються фебрилитетом, пік припадає на вечірні години, показники температури в ранкові години не виходять за рамки норми.

Температура тіла найбільш лабильна у дітей молодшого віку, у них часто спостерігаються минущі підвищення її під час спекотної погоди.

Важка або тривале фізичне навантаження також може привести до підвищення температури тіла. Наприклад, у бігунів на марафонські дистанції вона буває від 39 до 41 ° С. Виражене підвищення температури тіла при фізичному навантаженні зазвичай компенсується гіпервентиляцією, а також розширенням судин шкіри, що призводить до втрати тепла. Однак ці компенсаторні механізми можуть не витримувати, що призводить до гиперпирексии, а потім до теплового удару. Багато з цих негативних моментів бігу на довгі дистанції можна запобігти, якщо призначати подібні змагання тільки при температурі повітря нижче 27,8 ° С, переважно в ранні ранкові та вечірні години, і тільки при забезпеченні рясного пиття до і під час забігу.

Порушена терморегуляція. При фізичній роботі тимчасово порушується баланс між теплопродукцией і тепловіддачею з наступним швидким відновленням нормальної температури в стані спокою за рахунок тривалої активації механізмів тепловіддачі. Фактично, при тривалій фізичному навантаженні розширення судин шкіри у відповідь на підвищення температури серцевини організму припиняється для того, щоб зберегти цю температуру. При лихоманці адаптаційна здатність знижується, так як після досягнення стабільної температури тіла теплопродукція стає рівною тепловіддачі, однак і та , і інша знаходяться на рівні вище початкового. Кровоток в периферичних судинах шкіри грає більш важливу роль у регуляції теплопродукції і тепловіддачі, ніж потовиділення. При лихоманці температура тіла, що визначається терморецепторами, низька, тому організм реагує на неї як на охолодження. Тремтіння призводить до збільшення теплопродукції, а звуження судин шкіри - до зменшення тепловіддачі. Ці процеси дозволяють пояснити виникають на початку лихоманки відчуття холоду або ознобу. І навпаки, при видаленні причини лихоманки температура знижується до нормальної, і хворий відчуває жар. компенсаторною реакцією в даному випадку є розширення судин шкіри , потовиділення і придушення тремтіння.

Відхилення температури тіла від норми на 3,5 ° С істотно не впливають на більшість функцій організму. При температурі вище 41,1 ° С у дітей часто виникають судоми. Якщо температура підвищується до 42,2 ° С і вище, то стає можливим виникнення незворотних змін головного мозку, очевидно, внаслідок денатурації білків (порушення нормальної ферментативної діяльності). Природно, що при досягненні критичного рівня гіпертермії механізми тепловіддачі різко активуються, тому відносно рідко оральна температура у хворих піднімається вище 41,4 ° С. При зниженні тим ші гриби, спірохети), лікарськими препаратами та гормонами, особливо прогестероном, синтетичними нуклеотидами типу поли I: полі С, а також розвиватися при імунних реакціях організму. Всі фактори, що викликають лихоманку, відносять до так званих екзогенних пірогенів. Існує теорія, що ці агенти діють через речовину-посередник, зване ендогенних пірогенів (ЕП). Більшість даних щодо ЕП отримано в експериментах на тваринах.

Відомо, що ЕП ідентичний інтерлейкіну-1 (ІЛ-1), який, виробляючи моноцитами і макрофагами, запускає безліч реакцій, названих разом «гострою фазою відповідної реакції». ЕП/ІЛ-1-ето поліпептид з мовляв. масою 15000, синтезується у відповідь на вплив екзогенних пірогенів. Крім центрів терморегуляції, в передньому відділі гіпоталамуса мішенями для дії ЕП/ІЛ-1 є також В-і Т-лімфоцити, мієлоцити кісткового мозку, зрілі нейтрофіли, фібробласти, поперечно-смугасті м'язи, гепатоцити і нейрони головного мозку, відповідальні за імпульси повільного сну. Вплив ЕП/ІЛ-1 на кожну з цих мішеней різному і в деяких випадках вимагає посередницької ролі специфічних продуктів обміну простагландину.

Коли ЕП/ІЛ-1 взаємодіє з термочутливими нейронами преоптіческой області гіпоталамуса , відбувається різке підвищення теплопродукції в м'язах (озноб), що супроводжується зниженням тепловіддачі (звуження судин шкіри, «гусяча шкіра» або «мороз по шкірі»). Температура серединних структур організму підвищується до тих пір, поки не досягне стабільної верхньої точки, і не встановиться рівновагу між теплопродукцией і тепловіддачею. Температура крові, що омиває гіпоталамус, стає рівною новому встановленому рівню.

Вважається, що в гіпоталамусі ЕП/ІЛ-1 стимулює синтез простагландинів типу Е, використовуючи при цьому арахідонову кислоту, що вивільняється з мембран клітин-мішеней. Зокрема, простагландин E1 (ПГЕ1) активує механізми теплопродукції і тепловіддачі шляхом посилення синтезу циклічного аденозинмонофосфату (циклічної АМФ). Точні хімічні процеси залишаються невідомими. Антипіретичний дію ацетилсаліцилової кислоти і нестероїдних протизапальних препаратів обумовлено їх здатністю пригнічувати циклооксигеназу, що призводить до блокади синтезу ПГЕ1 і ПГЕ2. Глюкокортикоїди надають антипіретична дію за допомогою більш складних механізмів, таких як інгібування вироблення ЕП/ІЛ-1 на периферії і вивільнення арахідонової кислоти в центральних структурах. Цим лихоманка відрізняється від гіпертермії, спричиненої іншими причинами, при яких нормалізація температури серцевини організму відбувається без допомоги ЕП/ІЛ-1. Температура серединних відділів організму підвищується внаслідок того, що механізми тепловіддачі не в змозі зрівноважити теплопродукцию.

  ЕП/ІЛ-1 відіграє ключову роль у формуванні відповідної імунної реакції шляхом активації Т-клітин хелперів / індукторів для синтезу поліпептиду інтерлейкіну-2 (ІЛ-2), який сприяє збільшенню клона відповідних Т-клітин. Більш того, підвищення мітотичної активності Т-клітин у відповідь на вплив ІЛ-2 посилюється при підвищенні температури і досягає оптимального рівня при температурі 39,5 ° С. Таким чином, за допомогою підвищення температури здійснюється позитивний зворотний зв'язок при специфічної імунної реакції. Крім того, ІЛ-1 підсилює проліферацію В-клітин і вироблення специфічних антитіл. ЕП/ІЛ-1 мобілізує мієлоцити з кістковомозкового депо, надає хемотаксичні вплив на нейтрофіли і моноцити, викликає пошкодження лізосом у нейтрофілах. Він також стимулює бактерицидні окислювальні процеси в нейтрофілах. Таким чином, ЕП/ІЛ-1 впливає на ключові механізми неспецифічного запалення.

  Інші, менш вивчені аспекти впливу ЕП/ІЛ-1, мабуть, вносять внесок у діяльність антимікробних і захисних механізмів під час інфекційного процесу. Вони викликають зниження вмісту заліза в крові і концентрації цинку в плазмі крові. Залізо є необхідним чинником зростання для багатьох мікроорганізмів. Збільшується синтез білків гострої фази в печінці. До них відносять білки системи комплементу і С-реактивний білок, які можуть прямо брати участь у антимікробних процесах, а також гаптоглобин, церулоплазмін, деякі інгібітори протеаз, фібриноген, сироватковий амілоїдних білок А. Точну роль багатьох з цих білків ще належить з'ясувати, але вже відомо , що деякі з них володіють можливістю регулювати механізми запалення при інфекційних процесах.

  ЕП/ПЛ-1 мобілізує амінокислоти з м'язів шляхом протеолізу за посередництва циклооксигенази і ПГЕ [. Ця мобілізація може бути пригнічена інгібіторами циклооксигенази. Можливо, вона грає роль постачальника амінокислот в інші клітини як поживних речовин. Фебрильна температура підсилює вироблення ПГЕ) і розпад м'язів, будучи, таким чином, зворотним зв'язком, як і у випадку зі стимулюванням відповідної імунної реакції. М'язова гіпотрофія при фебрилитетом може призводити до втрати маси тіла до 1 кг на день. Болі в м'язах, що відзначаються при підвищенні температури, купіруються ацетилсаліциловою кислотою та іншими Антипіретичний препаратами. Причиною міалгій, мабуть, є придушення лізосомальними протеазами обмінних процесів у м'язах.

  ЕП/ІЛ-1 активує синтез колагену фібробластами. Можливо, що це сприяє прискоренню репаративних процесів в тканинах при інфекційних захворюваннях. Місцева вироблення ІЛ-1 може впливати на розвиток вогнищевого запального процесу, наприклад ураження суглоба при ревматоїдному артриті, періодонтит і навіть сонячний опік (вироблення ІЛ-1 в кератоціте під впливом ультрафіолетових променів).

  Нарешті ЕП/ІЛ-1, що міститься в астроцитах головного мозку, при вивільненні може не тільки викликати підвищення температури тіла під час крововиливу в мозок, але і активувати нейрони, відповідальні за повільний сон. Млявість і сонливість, характерні для захворювань, що протікають з підвищенням температури, можуть бути наслідком впливу ЕП/ІЛ-1 і служити додатковими захисними механізмами.

  Гіпертермія та інші специфічні прояви, проміжною ланкою у розвитку яких є ЕП/ІЛ-1, відіграють важливу роль у розвитку відповідних імунних реакцій при інфекційному процесі та / або гострому запаленні. Деякі з цих реакцій можна визначити як захисні, тоді як інші слід віднести до шкідливих. Не дивно, що існує ряд розбіжностей щодо того, чи слід лікувати лихоманку антипіретиками, або ж іншими засобами. Поки симптоматика стане виразною, характер захворювання може змінитися під дією захисних механізмів, що включають специфічні імунні реакції і мобілізацію поживних речовин, необхідних для успішної реабілітації.

  Хвороби, що викликаються високою температурою навколишнього середовища. Теплові синдроми. При високій температурі навколишнього середовища розвиваються чотири клінічних синдрому: теплові судоми, теплове виснаження, теплова травма при напрузі і тепловий удар. Кожне з цих станів можна віддиференціювати на підставі різних клінічних проявів, проте між ними є багато спільного і ці стани можна розглядати як різновиду синдромів одного і того ж походження. Точна частота виникнення теплових синдромів невідома, хоча в літературі є опис близько 200 випадків теплових ударів протягом одного літа. Під час незвично жаркого червня 1984 в Нью-Йорку смертність зросла на 35% тільки за рахунок збільшення кількості смертей серед людей похилого віку, які перебували в домашніх умовах. Симптомокомплекс теплового ураження розвивається при високій температурі (більше 32 ° С) і при високій відносній вологості повітря (більше 60%). Найбільш уразливі люди похилого віку, особи, які страждають психічними захворюваннями, алкоголізмом, приймаючі антипсихотичні, сечогінні, антихолінергічні препарати, а також люди, що знаходяться в приміщеннях з поганою вентиляцією. Особливо багато теплових синдромів розвивається в перші дні спеки, до того, як настане акліматизація. Першочерговим заходом профілактики є вживання великої кількості рідини. Крім того, рекомендується, особливо особам похилого віку та дітям, носити світлий одяг, часто приймати освіжаючі ванни, довше перебувати в прохолодному приміщенні, уникати роботи, що вимагає напруги.
трусы женские хлопок
 Все це дозволяє уникнути розвитку важких станів, особливо теплового удару.

  Акліматизація. Основний механізм пристосування організму людини до високої температури не відомий. Акліматизація не підвищує порога потовиділення, яке є найбільш ефективним природним способом боротьби з тепловими навантаженнями і може відбуватися при незначних змінах, а іноді й за відсутності змін температури серединних відділів організму. До тих пір поки триває потовиділення, людина може витримувати значне підвищення температури, забезпечуючи відновлення в організмі води і хлориду натрію, найбільш важливих фізіологічних складових поту. Основним механізмом затримки солей в жарку погоду є здатність секретувати піт з дуже низьким вмістом хлориду натрію. Іншим способом адаптації організму до високих температур є розширення периферичних кровоносних судин, що сприяє розсіюванню тепла. До інших змін відносяться зниження загального об'єму циркулюючої крові, зменшення ниркового кровотоку, підвищення рівня антидіуретичного гормону (АДГ) і альдостерону, зниження вмісту натрію в сечі, збільшення частоти дихання і частоти серцевих скорочень. Зазвичай акліматизація триває 4-7 днів. Гіперальдостеронізм призводить до втрати калію, що може посилитися при відшкодуванні втрати натрію без відповідного заповнення калію. Спочатку відзначають збільшення серцевого викиду, але так як теплове навантаження залишається, то знижується венозний повернення, що може призвести до розвитку серцевої недостатності. Якщо температура навколишнього середовища протягом тривалого часу перевищує температуру тіла, то тепло зберігається і розвивається гиперпирексия.

  Теплові судоми. Судоми, що виникають при напрузі м'язів в умовах перегріву, так звані судоми шахтаря або судоми кочегара, відносять до найбільш доброякісним тепловим поразок. Судоми характеризуються хворобливими спазмами в довільно скорочуються м'язах, зазвичай виникають при напруженій роботі. Як правило, цей синдром розвивається тільки у тренованих людей. Температура зовнішнього середовища може не перевищувати температуру тіла, так само як немає необхідності тривалого перебування на сонці. Температура тіла не підвищується. Судоми в м'язах виникають зазвичай після профузного потовиділення і можуть розвинутися у нетренованих людей в щільній одязі при підвищеному фізичному навантаженні навіть і умовах низької температури навколишнього середовища. При фізичній роботі основне навантаження падає на м'язи кінцівок, тому вони більш схильні до розвитку судом. У міжнападу фізікальний огляд не виявляє будь-яких змін. В аналізах крові звичайно відзначають підвищення концентрації формених елементів і зменшення вмісту хлориду натрію. Характерною ознакою є зниження екскреції натрію з сечею. Лікування проводять хлоридом натрію. Майже миттєве припинення судом при введенні хлориду натрію і води дозволило припустити, що причиною судом є зменшення вмісту в організмі цих основних електролітів. Іноді в судоми залучаються і м'язи черевної стінки, що може нагадувати картину гострого живота. Цим хворим можуть помилково призвести оперативне втручання, що часто призводить до вкрай несприятливих результатів. У таких випадках попереднім введенням фізіологічного розчину можна запобігти непотрібну операцію.

  Теплове виснаження. Теплове виснаження або тепловий шок відноситься до найбільш частих тепловим синдромам. Він виникає внаслідок недостатності відповідної реакції судин серця на екстремально високу температуру і особливо часто розвивається у людей похилого віку, які приймають сечогінні препарати. Передувати шоку можуть слабкість, запаморочення, головний біль, анорексія, нудота, блювання, позив на дефекацію, непритомність. Тепловий шок однаковою мірою розвивається як при фізичному навантаженні, так і в спокої. Початок зазвичай раптове, тривалість шоку коротка. Під час гострої стадії шкіра хворого набуває попелясто-сірий колір, стає холодною і вологою на дотик, зіниці розширені. Артеріальний тиск може бути низьким при підвищеному пульсовом тиску. Так як крайня слабкість розвивається дуже швидко, температура тіла залишається нормальною або навіть дещо знижується. Тривалість теплового навантаження і об'єм втраченої з потом рідини визначають вираженість гемоконцентрации. Лікування полягає в тому, що хворого переносять в прохолодне приміщення і влаштовують в положенні лежачи. Зазвичай відбувається спонтанне відновлення свідомості. У рідкісних випадках виникає необхідність внутрішньовенного введення фізіологічного розчину або цільної крові. Хоча зниження вмісту в організмі води і солей не є первинним механізмом патогенезу, створюється враження, що підтримка цих електролітів на нормальному рівні може запобігти розвитку теплового шоку у хворих, що знаходяться в умовах підвищених температур.

  Теплова травма при напрузі. Цей синдром виникає при значному фізичному напруженні в умовах високої температури навколишнього середовища (близько 26,7 ° С) при підвищеній відносній вологості повітря. Найчастіше цей синдром розвивається у бігунів, що беруть участь у змаганнях без відповідної акліматизації, в неадекватних умовах або при неправильній гідратації до і під час забігу. Факторами є ожиріння, вік, а також наявність теплових ударів в анамнезі. На відміну від класичного теплового удару при тепловій травмі від напруги відзначаються рясне потовиділення і нижча температура тіла (39-40 ° С у порівнянні з 41,4 ° С і вище при тепловому ударі). Клінічно це проявляється головним болем, пилоерекцією («гусячою шкірою») в області грудної клітини і верхнього плечового пояса, ознобом, почастішанням дихання, нудотою, блювотою, судомами в м'язах, атаксією, хиткістю ходи, бессвязностью мови, в деяких випадках можлива втрата свідомості. При огляді виявляють тахікардію, гіпотензію, зниження периферичного опору. Дані лабораторних досліджень свідчать про гемоконцентрации, гіпернатріємії, зміни печінкових і м'язових ферментів, гіпокальціємії, гипофосфатемии і, в деяких випадках, гіпоглікемії. Іноді виникають тромбоцитопенія, гемоліз, дисеміноване внутрішньосудинне згортання, рабдоміоліз, міоглобінурія і гострий тубулярний некроз. Велике пошкодження ендотелію судин, якого з внутрішніх органів може призводити до його недостатності. Цих серйозних ускладнень можна уникнути, призначивши правильне лікування, що полягає в обгортанні хворого мокрій прохолодній простирадлом для зниження температури серединних відділів організму до 38 ° С, масажі кінцівок для поліпшення відтоку крові від центру до периферії, а також введенні рідин, що містять гіпотонічний розчин глюкози і солі . Хворих слід госпіталізувати і спостерігати протягом 36 ч.

  Теплову травму при напрузі можна запобігти наступними способами: бігати в ранкові години (до 8 год ранку), коли температура і вологість повітря не високі; забезпечити адекватну гідратацію спортсмена перед початком забігу, для чого слід випивати 300 мл води за 10 хв до старту і по 250 мл кожні 3-4 км (слід уникати прийому солоних або солодких рідин); організовувати пункти по наданню першої допомоги через кожні 5 км траси; попереджати бігунів, щоб вони не збільшували темп бігу після того, як пройдуть більшу частину траси; уникати вживання алкоголю незадовго до забігу.

  Тепловий удар. Теплова гиперпирексия, тепловий удар або сонячний удар найчастіше виникає у літніх людей з хронічними захворюваннями, такими як атеросклероз і застійна серцева недостатність, особливо у хворих, які отримують діуретики. Іншими сприятливими факторами є цукровий діабет, алкоголізм, застосування антихолінергічних препаратів, ураження шкіри, що утрудняють тепловіддачу, наприклад ектодермальна дисплазія, вроджена відсутність потових залоз, виражена склеродермія. Тепловий удар часто розвивається у воїнів-новобранців під час перших тренувань, іноді у бігунів на довгі дистанції. Механізм розвитку теплового удару не відомий. У більшості хворих припиняється потовиділення, однак у.некоторих воно зберігається. Звуження судин, що виникає при тепловому ударі, запобігає охолодження серединних відділів організму, проте не ясно, чи є воно причиною або результатом. Перебування на сонці не є обов'язковою умовою розвитку теплового удару.

  Продормальний період може проявлятися декількома симптомами. Іноді першою ознакою є втрата свідомості. Крім того, виникають головний біль, запаморочення, непритомність, шлунково-кишкові розлади, сплутаність свідомості, почастішання дихання. У найбільш важких випадках може розвинутися делириозное стан.

  При огляді звертає на себе увагу гіперемія і виражена загальна слабкість. Ректальна температура зазвичай перевищує 41,1 ° С, а внутрішня температура організму становить 44,4 ° С. Шкіра гаряча і суха на дотик, потовиділення в більшості випадків відсутня. Кількість серцевих скорочень підвищено, дихання прискорене, поверхневе, артеріальний тиск зазвичай низький. М'язи в'ялі, сухожильні рефлекси можуть бути знижені. Залежно від тяжкості стану відзначають сонливість, ступор або кому. Летального результату передує шок.

  Різні зміни виявляють при дослідженні крові та сечі. Як правило, це гемоконцентрация, лейкоцитоз, протеїнурія, циліндрурія, підвищення азоту сечовини крові. Зазвичай відзначають дихальний алкалоз з подальшим метаболічним ацидозом, молочнокислий ацидоз. Вміст калію в плазмі крові звичайно в межах норми або декілька знижений, відзначають також гипокальциемию і гіпофосфатемію. При електрокардіографії виявляють тахікардію, синусовую аритмію, сплощення і подальшу інверсію зубця Т, депресію сегмента ST. У літературі описаний дифузний некроз міокарда з ознаками інфаркту міокарда на ЕКГ. Можуть виникати також тромбоцитопенія, збільшення протромбінового часу, часу згортання і кровотечі, афібриногенемія і фібриноліз, дисеміноване внутрішньосудинне згортання. Всі ці фактори можуть призводити до дифузного кровотечі. Часто уражається печінка. Зазвичай це відбувається протягом 24-36 год і проявляється жовтяницею, а також змінами печінкових ферментів. Частим ускладненням теплового удару є ниркова недостатність.

  Смерть при тепловому ударі, причиною якої є ниркова недостатність та інші ускладнення, може наступити протягом декількох годин. У більшості випадків, однак, хворі помирають через кілька тижнів після теплового удару внаслідок інфаркту міокарда, серцевої недостатності, ниркової недостатності, бронхопневмонії, бактеріємії. При аутопсії знаходять великі ушкодження паренхіми різних внутрішніх органів або в результаті гиперпирексии як такої, або внаслідок петехіальних крововиливів в головному мозку, серці, нирках або печінки.

  Тепловий удар вимагає негайного інтенсивного лікування. Час має величезне значення. Хворого слід укласти в прохолодному, добре провітрюваному приміщенні, зняти велику частину одягу. Так як потовиділення припиняється, слід використовувати зовнішні способи розсіювання тепла. Хворого слід помістити у ванну з крижаною водою - це найбільш ефективний засіб. Крижана вода не сприяє розвитку шоку або вираженому звуженню судин шкіри. Дану процедуру слід проводити якомога в більш ранні терміни. Хворий повинен постійно перебувати під наглядом лікаря, необхідно стежити за ректальної температурою. Водні процедури припиняють при зниженні температури до 38,3 ° С, однак повторюють при поновленні фебрилитетом. Інші способи лікування менш ефективні, однак якщо немає можливості забезпечити ванну, то слід обернути хворого в холодну мокре простирадло і влаштувати хорошу вентиляцію приміщення. Після ванни хворого слід помістити в прохолодну, добре провітрюваних кімнату. Одночасно з охолодженням необхідно провести масаж шкіри, так як це стимулює відтік крові від поверхні тіла до Перегрівшись внутрішніх органів і головного мозку і сприяє прискоренню тепловіддачі. Показана гідратація гіпотонічними кристалоїдними розчинами. Для купірування ознобу можна застосувати фенотіазін. Протипоказані стимулюючі речовини, такі як адреналін і наркотики. Слід поставити катетер Свана-Ганц і стежити за виділенням сечі. Швидке охолодження у крижаній воді, масаж кінцівок і потужна гідратація, забезпечення правильної вентиляції, запобігання аспірації, лікування коми і судом, попередження аритмії - всі ці маніпуляції призводять до того, що більшість хворих, особливо молодих і здорових, виживають. На жаль, в ослаблених хворих і осіб похилого віку, у яких тепловий удар діагностується, як правило, після декількох годин гиперпирексии, результат буває менш сприятливим. Слід побоюватися обезводнення і розвитку серцевої недостатності. У випадках кровотеч потрібно переливати свіжу кров, а при наявності дисемінованого внутрішньосудинного згортання - вводити гепарин (по 7500 ОД / год). Затяжна олігурія є показанням для раннього початку діалізу.

  Злоякісна гіпертермія. Етіологія. Терміном злоякісна гіпертермія (ЗГ) називають групу спадкових захворювань, що характеризуються різким підвищенням температури до 39-42 ° С у відповідь на введення інгаляційних анестезуючих засобів, таких як фторотан, метоксифлуран, циклопропан, ефір для наркозу, а також міорелаксантів, особливо дитилина. При одній з форм захворювання, успадковується за аутосомно-домінантним типом, в міжнападу патологічних змін не відзначають, за винятком підвищення креатинфосфокінази у 50% хворих; у 90% хворих м'язові скорочення виникають у відповідь на введення таких доз кофеїну, фторотака або бензогексоній, які у здорової людини викликають лише мінімальні реакції з боку м'язів. Другий, рецессивной формою зазвичай хворіють хлопчики, рідше дівчинки. Захворювання поєднується з рядом вроджених аномалій, таких як малий зріст, неопущеніе яєчок, лордоз поперекового відділу хребта, кіфоз грудного відділу хребта, килевидная грудна клітка, крилоподібні шия, крилоподібні лопатки, недорозвинений підборіддя, нізкопосаженние вуха, антімонголоідний розріз очей. Ця форма називається інакше синдромом Короля. ЗГ також була описана при деяких міопії-тиях, включаючи міотонію Томсена і псевдогіпертрофічна міопатію Дюшенна. При аутосомно-домінантною формі успадкування захворюваність становить від 1:50000 до 1: 100 000.

  Патогенез. Анестетики сприяють вивільненню кальцію з мембрани саркоплазматичного ретикулума м'язових клітин, яка не в змозі утримати ці іони. У результаті концентрація кальцію в міоплазми швидко збільшується. Кальцій активує АТФази міозину, яка перетворює аденозинтрифосфат (АТФ) в аденозиндифосфат, фосфат і енергію. Крім того, відбувається інгібування тропаніна, розщеплення окисного фосфорилювання, активація фосфорілаткінази і посилення гліколізу. Відбувається скорочення м'язів, і це призводить поряд з хімічними змінами до вироблення тепла.

  Прояви. Про можливість розвитку злоякісної гіпертермії слід пам'ятати при недостатній релаксації м'язів на початку анестезії, а також при виникненні фасцикуляций у відповідь на введення дитилина. У деяких хворих першою ознакою ураження м'язів буває тризм, що розвивається під час інтубації. Хоча підвищення температури є результатом скоротливої ??діяльності м'язів, воно може зростати дуже швидко. Якщо не стежити за температурою, то першими ознаками будуть тахікардія, аритмія, шкіра на дотик гаряча. Крім того, можуть розвиватися ригідність м'язів, гіпотензія, мармуровий ціаноз.

  Лабораторні методи дослідження виявляють Ознаки дихального та метаболічного ацидозу, гіперкаліємію та гіпермагніємію, підвищення вмісту лактату і пірувату в крові. Серед пізніх ускладнень відзначають масивне набухання скелетних м'язів, набряк легкого, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові та гостру ниркову недостатність.

  Лікування. Злоякісна гіпертермія вимагає інтенсивного лікування. Слід перервати операцію і охолодити хворого за допомогою льоду. Метаболічний ацидоз купірується кисневою терапією і введенням бікарбонату натрію. Для зменшення міоглобінемія і гіперкаліємії слід форсувати діурез за допомогою рідин і сечогінних засобів. В якості специфічної терапії вводять внутрішньовенно струменевий дантролен натрію в дозі 1 мг / кг. Введення препарату слід продовжувати доти, поки не почне спадати симптоматика, або ж доза препарату не складе 10 мг / кг. При поновленні симптоматики слід повторити запропоновану схему лікування. Крім того, для боротьби з аритміями доцільно під контролем ЕКГ вводити новокаинамид в дозі 0,5-1,0 мг / кг / хв.

  Профілактика. Значимість встановлення синдрому ЗГ визначається, крім усього іншого, тим, що він має спадковий характер, тому кращий спосіб його своєчасного запобігання - це правильний збір сімейного анамнезу. Передопераційний огляд часто буває неефективним, так як в період між нападами у хворих з ЗГ може не відзначатися жодних змін. У одних хворих можливе збільшення об'єму м'язів, в інших-лекальна слабкість м'язів, у третіх - спонтанно виникають м'язові судоми, у четвертих - генералізована м'язова слабкість. У деяких хворих може бути підвищений рівень креатинфосфокінази, хоча в більшості випадків він не змінений. Для ранньої діагностики синдрому у всіх хворих під час анестезії слід проводити моніторинг температури. Ефективним засобом профілактики ЗГ є дантролен, застосовуваний перорально. У схильних до ЗГ хворих хірургічні маніпуляції слід проводити під спінальної, епідуральної або місцевою анестезією. Якщо це неможливо, то найбільш безпечним буде застосування комбінації тіопентал-натрію і діазепаму. У хворих з ЗГ визначають підвищений вміст фосфорилази А і аденілатциклази в м'язах, що поряд з підвищеною сократимостью є біохімічним маркером ЗГ.

  Злоякісний нейролептичний синдром (ЗНС). Цей синдром характеризується ригідністю м'язів, гіпертермією, порушенням свідомості та діяльності вегетативної нервової системи. При температурі вище 41 ° С розвиваються ригідність і акінезія. Рівень неспання змінюється від оглушення до коми. Порушення діяльності вегетативної нервової системи виявляються тахікардією, лабільністю артеріального тиску, профузним потовиділенням, задишкою, нетриманням сечі. При лабораторних дослідженнях виявляють лейкоцитоз (від 15000 до 30000) та підвищення креатинфосфокінази. ЗНС розвивається після прийому сильнодіючих нейролептиків в терапевтичних дозах. До них відносяться галоперидол, тіотіксен (thiothixene), піперазину фенотіазін. В основному ЗНС розвивається у жінок молодого віку. ЗНС триває від 5 до 10 днів після відміни нейролептиків, при введенні препаратів з уповільненим всмоктуванням ЗНС може тривати і довше. Летальність становить 20%, смерть настає протягом 30 днів у результаті ниркової недостатності або серцевої аритмії. Етіологія ЗНС невідома. Однак подібність ЗНС із злоякісною гіпертермією очевидно, тим більше що ЗГ може розвиватися на тлі прийому нейролептичних препаратів. Все це свідчить на користь гіпотези про те, що ЗНС може бути варіантом ЗГ. Якщо загальнозміцнюючі заходи, охолодження і скасування нейролептиків неефективні, то найкращим засобом впливу представляється натрію дантролен, хоча строго специфічної терапії при ЗНС немає.

  Хвороби, викликані низькою температурою навколишнього середовища. Холодова адаптація. В умовах холодної, але яку переносять температури навколишнього середовища резистентність до впливу холоду підвищується. Адаптаційні реакції проявляються у змінах кровообігу в охолоджуваних ділянках шкіри, метаболічних процесах, що призводять до збільшення теплопродукції для компенсації підвищеної тепловіддачі, а також в поведінкових і нейрогенних пристосувальних реакціях, що зводять до мінімуму холодовий стрес або дискомфорт, що виникає внаслідок гіпотермії.
 На відміну від адаптації до тепла неможливо виділити фізіологічні механізми адаптації до холоду. Однак первісні люди існували при нульовій температурі навколишнього середовища і при цьому мали вельми скромний гардероб або взагалі ходили без одягу; больова чутливість знижена у людей, що працюють періодично руками в крижаній воді, наприклад у рибалок; у військовослужбовців, які пройшли підготовку в Арктиці, відзначають меншу тремтіння у відповідь на вплив холоду. Адаптація може відбуватися або за допомогою тремтіння, що сприяє виробленню великої кількості тепла, або, як у австралійських аборигенів, шляхом зниження температури серединних відділів організму з мінімально вираженою тремтінням.

  Гіпотермія. Незважаючи на те що гіпотермія зустрічається набагато рідше, ніж гіпертермія, значення її велике, тому що вона може використовуватися для інтенсивного лікування.

  Випадкова гіпотермія. Випадкова гіпотермія, що виникає при переохолодженні, зазвичай зустрічається в зимовий час. Як правило, страждають люди похилого віку або ослаблені після тривалого переохолодження, причому не обов'язково при дуже низьких температурах. Справедливо буде сказати, що в обох випадках низьку температуру тіла встановити важче, ніж нормальну. Діагностика гіпотермії може бути ускладнена тим, що термометри, застосовувані в клініці, не визначають температуру нижче 35 ° С. Якщо температура у хворого нижче цього рівня, то її слід визначати за допомогою інкубаційного термометра або термопари. Випадкова гіпотермія виникає при мікседемі, гіпофізарної недостатності, хвороби Аддісона, гіпоглікемії, цереброваскулярної патології, енцефалопатії Верніке, інфаркті міокарда, цирозі, панкреатиті, прийомі лікарських засобів або алкоголю. Часто, наприклад, можна зустріти бродягу на вокзалі або під мостом, у якого після вживання алкоголю температура тіла досягає 28,5-32,3 ° С і нижче. У таких осіб шкіра холодна на дотик і бліда і при дуже низькій температурі тіла ригідність мускулатури настільки виражена, що картина нагадує трупне задубіння. Хворі з температурою нижче 26,7 ° С втрачають свідомість. Зіниці звужені, дихання поверхневе і уповільнене, брадикардія, в більшості випадків гіпотензія. Часто розвивається генералізований набряк. Коли температура падає нижче 25 ° С, настає кома, арефлексія, зникають зрачковие реакції. Лабораторні дослідження виявляють ознаки гемоконцентрації, помірну азотемию, метаболічний ацидоз. Ацидоз є наслідком лактацідеміі, що виникає внаслідок гіпоксії периферичних тканин. При низькій температурі крива дисоціації гемоглобіну зміщується вліво, відзначається зниження надходження кисню в периферичні тканини. У одних хворих розвивається гіпоглікемія, у інших - гіперглікемія. При оцінці функцій щитовидної залози отримують дані, подібні з такими при мікседемі. У деяких хворих знаходять підвищення вмісту амілази в сироватці крові, у ряді випадків при аутопсії виявляють ознаки панкреатиту. М'язовий тремор може вплинути на дані електрокардіографії, серед яких відзначають брадикардію, сповільнену фібриляцію передсердь і характерні J-хвилі, що у місці з'єднання комплексу QRS і сегмента ST. Часто розвиваються й інші аритмії; в термінальній стадії зазвичай виникає фібриляція шлуночків. У осіб у віці старше 75 років летальний результат наголошується в 5 разів частіше.

  Гіпотермія вимагає негайного інтенсивного лікування з моменту початку її розвитку. Пропонуються наступні заходи:

  1. Встановити і підтримувати штучну вентиляцію легенів, провести кисневу терапію. Кисень слід давати підігрітим.

  2. Контролювати рівень газів в крові з поправкою на температуру.

  3. Збільшити обсяг крові за допомогою введення глюкози і фізіологічного розчину, низькомолекулярних декстранів або альбуміну. Цей захід спрямований на запобігання інфарктів, які є основною причиною летальних результатів, а також для профілактики шоку, що виникає при надмірному согревании.

  4. Ретельно контролювати вміст калію в плазмі крові, так як у хворих з гіпотермією відзначається підвищена схильність до розвитку аритмій; можуть виникнути показання для постановки водія ритму.

  5. При рН менше 7,25 слід вводити розчин бікарбонату натрію.

  6. При гіпотермії легкого ступеню достатньо помістити хворого в жарко натоплене приміщення або зігріти його ковдрами. У осіб з помірною гіпотермією необхідно відновити температуру серединних відділів організму. З цією метою хворого поміщають в теплу ванну або басейн Хаббарда з температурою води 40-42 ° С. Цю процедуру слід проводити обережно, так як контроль за станом хворого утруднений, і, якщо виникне аритмія, вивести пацієнта з цього стану буває вкрай важко. Завдяки зовнішньому зігріванню периферичні судини розширюються і при цьому відбувається відтік крові від внутрішніх органів. У хворих з вираженою гіпотермією це може призводити до шоку від перегрівання і перешкоджати відновленню такої температури тіла, щоб міокард зміг адекватно реагувати на антиаритмічні препарати. У цьому випадку методом лікування є гемодіаліз, під час якого хворому вводять підігріту кров, або перитонеальний діаліз, при якому діалізат зігрівається до 37 ° С. Особливо важливо відігріти міокард тому, що, поки температура його не досягне нормального рівня, дефібриляція шлуночків може виявитися неефективною.

  7. У хворих можливий розвиток пневмонії, яку слід негайно лікувати антибіотиками.

  8. Реанімаційні заходи повинні бути інтенсивними і тривалими, незважаючи на поганий прогноз, який може відзначатися в осіб похилого віку і ослаблених хворих з різною супутньою патологією. У людей молодого віку реабілітація зазвичай проходить добре. Одну молоду жінку вдалося врятувати навіть після того, як температура її тіла знизилася до 20,6 ° С. Авторитетні джерела погоджуються, що хворих при гіпотермії без ознак життя (тривала асистолія) не слід вважати померлими до тих пір, поки температура тіла не буде доведена до 36 ° С, але навіть після цього реанімаційні заходи виявляться безуспішними.

  Вторинна гіпотермія при гостро протікає захворювання. У ряду хворих гіпотермія може розвиватися в гострій стадії деяких захворювань, таких як застійна серцева недостатність, уремія, цукровий діабет, передозування лікарських препаратів, гостра дихальна недостатність, гіпоглікемія. Це в основному люди похилого віку, і на момент звернення температура тіла у них буває 33,3-34,4 ° С. Крім того, розвивається виражений метаболічний ацидоз внаслідок підвищеного вироблення молочної кислоти, а також аритмії серця, більшість хворих перебувають у коматозному стані. По суті ця гіпотермія відрізняється від випадкової тільки лише відсутністю тривалого впливу холоду, так як вона. розвивається при нормальній температурі навколишнього середовища. Механізмом розвитку, мабуть, є гостре порушення терморегуляції; у багатьох хворих відсутня тремтіння. У таких випадках хворих відігрівають протягом декількох годин за допомогою спеціального пристрою у вигляді чохла, по внутрішній поверхні якого циркулює спирт. Після відновлення нормальної температури тіла поновлюється адекватна реакція з боку серця на антиаритмічні препарати, і хворі приходять до тями. Крім способів зовнішнього зігрівання, слід використовувати також вже описані засоби лікування гіпотермії. Крім цього, необхідно проводити лікування основного захворювання, наприклад введення інсуліну при цукровому діабеті, відповідних серцевих препаратів та діуретиків при застійної серцевої недостатності, проведення діалізу при уремії. У разі ранньої діагностики синдрому і швидко почате лікування прогноз сприятливий.

  Імерсійна гіпотермія. Відповідні реакції на занурення (іммерсію) в холодну воду можна розділити на три групи: збудливі, коли температура серединних відділів організму варіює від нормальної до 35 ° С; ослабляють, коли температура серцевини організму знаходиться в межах 35-30 ° С; критичні, коли температура глибинних структур становить від 30 до 25 ° С.

  Плавці на довгі дистанції можуть підтримувати нормальну температуру тіла протягом 15-25 год і більше на воді, яка здатна довести температуру поверхні шкіри до 15 ° С і нижче. Таким чином, температура градієнт між поверхнею шкіри і глибокими структурами становить 15,5 ° С. Це служить ще одним підтвердженням гіпотези про те, що поверхня тіла може служити ізоляційним шаром для серединних структур. Звуження судин, що відбувається в холодній воді, значною мірою зменшує втрату тепла. Проте існують великі індивідуальні відхилення в кількості тепла, теряемого в холодній воді. У плавців з вираженою підшкірної жирової клітковиною ректальна температура може залишатися нормальною протягом 2 год без появи тремтіння при температурі води 16 ° С. У людей із зниженою масою тіла в тих же умовах, незважаючи на сильну тремтіння, може розвинутися швидке зниження ректальної температури на кілька градусів, виникає виражений озноб. У осіб з артеріальною гіпертензією занурення в холодну воду може призвести до спазму судин, блювоті і непритомності.

  З інших компенсаторних реакцій відзначають брадикардію, помірне підвищення артеріального тиску, підвищення ректальної температури на ранній стадії з подальшим її зниженням. При температурі 30 ° С, як правило, виникає миготлива аритмія.

  Як лікування иммерсионной гіпотермії рекомендують зігрівання в теплій воді. У важких випадках проводять гемодіаліз або перитонеальний діаліз.

  Локальні холодові травми. Механізми відмороження. Локальні холодові травми можна розділити на дві групи, які характеризуються ураженням клітин і позаклітинних рідин (прямий вплив) і порушенням життєдіяльності організованих тканин і кровообігу (непрямий вплив).

  При відмороженні тканині утворюються кристалики льоду і, як наслідок, підвищується концентрація розчинених речовин в рідині, що залишилася. При повільному заморожуванні відбуваються значні фізичні порушення. Кристали льоду утворюються тільки в позаклітинних просторах, і їх розміри можуть у багато разів перевищувати розміри окремих клітин. Великі кристали льоду можуть утворюватися між клітинами, не викликаючи незворотних ушкоджень, поки кількість замерзлої води не досягне критичного рівня. Основним джерелом ушкодження живих клітин при заморожуванні і відтаванні є, мабуть, стійкі розчини солей, які утворюються при утворенні і таненні льоду. Велику роль відіграє також зміна співвідношення ліпідів і фосфоліпідів в клітинній мембрані.

  Блискавична реакція судин і подальший стаз крові супроводжується виробленням гістамінонодобних речовин, що підвищують проникність капілярного русла. Відбувається агрегація клітинних елементів усередині судин. У відталої після відмороження тканини спостерігають необоротну оклюзію дрібних кровоносних судин. Пошкодження тканини при відмороженні подібні з такими при опіках.

  Прояви локальних холодів их травм. Найлегша форма холодової травми - обмороження. Воно виникає в ділянках, найбільш далеко розташованих від серцевини організму, таких як мочки вух, ніс, щоки, пальці, кінцівки. Мірою профілактики може служити теплий одяг, в якості лікування проводять звичайне відігрівання. Інші, більш серйозні холодові травми можна розділити на пошкодження із заморожуванням тканин (відмороження) і без нього («траншейна стопа»). Обидві різновиди можуть відбуватися одночасно на одній кінцівки або на різних кінцівках у одного і того ж людини. Диференціальна діагностика холодової травми з відмороження і без нього може проводитися на підставі даних анамнезу і клінічних проявів.

  «Траншейний стопу», як правило, виявляють у осіб, що пережили корабельну аварію, і у солдатів, які протягом тривалого часу перебували у вологих, прохолодних, але не дуже холодних умовах. В першу чергу уражаються нервова і м'язова тканини, в кровоносних судинах і шкірних покривах серйозних морфлогіческіх змін не відбувається. Клінічна картина відображає зміни, характерні для первинної гіпоксичної травми. Відзначають три легкоотлічімих стану: ішемію, що виражається в побледнении кінцівки, відсутності пульсації; гіперемію із стрибкоподібним пульсуючим кровотоком в червоній, розпухлою стопі; постгіпереміческій, або відновлювальний, період. Первісне, спровоковане холодом звуження судин, підвищена в'язкість крові та погіршення постачання киснем зони ішемії поглиблюються такими факторами, як недостатнє харчування, загальне переохолодження, пошкодження кінцівки, що знаходиться у відносно нерухомому стані. На стадії ішемії відігрівання представляє певну небезпеку, так як перегрів тканини може призвести до гангрени. На стадії гіперемії потрібно обережне охолодження. У важких випадках можуть розвинутися м'язова слабкість, атрофія, виразка, гангрена поверхневих ділянок ноги. Пошкодження помірного ступеня тяжкості в якості ускладнення можуть викликати підвищену чутливість до холоду і болю при перенесенні ваги, яка буде заподіювати незручності протягом багатьох років.

  На відміну від «траншейної стопи» при відмороженні відбувається широке необоротне ураження кровоносних судин, судинне русло в відмороженої тканини окклюзірустся скупченням агглютинирующих клітин і тромбами. У шкірі відбувається відшарування епідермісу і збільшення епідермо-дермального простору. У деяких, правда не у всіх, експериментах на тваринах було показано, що в більшості випадків відмороження на ранній стадії внутрішньосудинна Аггрегація оборотна і мікроциркуляція поліпшується при ранньому внутрішньовенному введенні низькомолекулярних декстранів. Однак у людини результати подібних досліджень менш переконливі. З плином часу скупчуються і пошкодженої тканини еритроцити втрачають свою морфологічну структуру і набувають вигляду гомогенної гіалінізкрованной пробки. Відморожені тканини, на жаль, часто залишаються занедбаними і при відігріванні мацерируются; в цій ситуації спосіб відігрівання не має значення. Щодо вибору способу відігрівання існують суперечливі думки. Більш раціональним представляється спочатку відігріти серединні структури організму, а потім лікувати місцевий осередок ураження. Після відновлення нормальної температури серединних відділів організму слід починати відігрівання відмороженої кінцівки у воді при температурі 10-15 ° С, потім збільшуючи її на 5 ° С кожні 5 хв до максимального рівня 40 ° С.

  Після того як відморожена кінцівку буде відігрітися, слід починати консервативне лікування, що включає постільний режим (уражену кінцівку рекомендується підняти), введення правцевого анатоксину і, в разі інфекційних ускладнень, антибіотиків; раннє дренування бульбашок і пухирів; щоденну обробку рани хлоргексидином або йодоформом; фізіотерапевтичні процедури . Абсолютно протипоказані куріння і вживання алкоголю. Хірургічної пластики або ампутації звичайно не потрібно. При гострому відмороженні регіонарна десимпатизації, проведена в період від 24 до 48 год, не впливає на перебіг процесу, проте запобігає деякі пізні ускладнення і повторні випадки холодового ушкодження в осіб, у яких можливі повторні охолодження. Ефект регіонарної десимпатизации, можливо, обумовлений видаленням довгостроково існуючого вазоспазма і відновленням холодової чутливості. Внутрішньоартеріальне введення резерпіну надає ефект, схожий з таким при десимпатизации.

  Залишковими явищами у деяких хворих можуть бути підвищене потовиділення, холодна на дотик стопа, оніміння, зміна кольору поверхні стопи, біль у суглобах. Симптоматика посилюється в зимовий час, а також при переохолодженні. У таких хворих часто бувають змінені нігтьові пластинки, забарвлення шкірного покриву і пігментація, відзначають гіпергідроз. Рентгенографічними дослідженнями виявляють остеопороз і кістозні утворення поблизу суглобів. У меншій мірі ці зміни проявляються у хворих, яким провели блокаду симпатичного стовбура. Більшість холодових пошкоджень можна запобігти, якщо проводити загартовування, а в морозну погоду носити теплий одяг.





  Список літератури



  Терморегуляція



  Atkins Е. Fever: The old and the new, - J. Infect. Dis., 1984, 149, 339. Baracos V. et al. Stimulation of muscle protein degradation and prostaglandin Е2 release by leucocyte pyrogen (interleukin-1): A mechanism for increased degradation of muscle during fever. - N. Engl. J. Med., 1983, 308, 553. Bullen /. J. The significance of iron infection. - Rev. Infect. Dis., 1981, 3, 1127. Dinarello С. А. Interleukin-1 and the pathogenesis of the acute phase response. -

  N. Engl. J. Med, 1984, 311. 1413.

  Dinarello С. А. Interleukin-1. - Rev. Infect. Dis., 1984, 6, 41. Kreuger J. M. et al. Sleep promoting effects of endogenous pyrogen (interleukin-1).-Am. J. Physiol. (In press).



  Теплова травма



  Britt В. A. Etiology and pathophysiology of malignant hyperthermia. - Fed.

  Proc., 1979, 38, 44. Clowes G.H.A. Jr., O Donnel T. F. Jr. Current concepts: Heat stroke. N. Engl.

  J. Med., 1974, 291, 564. . Costrini A. M. et al. Cardiovascular and metabolic manifestations of heat stroke

  and severe heat exhaustion. - Am. J. Med., 1979, 66, 296. Downey G. P. et al. Neuroleptic malignant syndrome. Patient with unique clinical

  and physiologic features. - Am. J. Med., 1984, 77, 338. Gronert G. 4. Malignant hyperthermia. - Anesthesiology, 1980, 54, 395.



  Hanson P. G., Zimmerman S. W. Exertional heat stroke in novice runners. -J.A.M.A., 1979, 242, 159.

  McPherson E. W., Taylor С. A. Jr. The King syndrome: Malignant hyperthermia, myopathy and multiple anomalies. -Am. J. Med. Genet., 1981, 8, 159.

  Shib-olef S. et al. Heat stroke: A review. Aviat Space environ. Med., 1976, 47, 280.

  Sprung С. L. et al. The rnetabolik and respiratory alterations of heat stroke. - Arch. Intern. Med., 1980, 140, 665.

  Willner J. H. et al. Increased myoposphorylase A in malignant hyperthermia. - N. Engl. J. Med., 1980, 303, 138.

  Willner J. H. et al. High skeletal muscle adenylate cyclase in malignant hyperthermia. - J. din. Invest., 1981, 68, 1119.

  Wyndham С. H. Heat stroke and hyperthermia in marathon runners. - Ann. N. Y. Acad. Sci, 1977, 301, 128.

  Холодова травма

  Bouwman D. L. et al. Early sympathetic blockade for frostbite - Is it of value? -J. Trauma, 1980, 20, 744.

  Gage A. M. Frostbite. Trauma and Emergency Med., 1981, 7, 25.

  MacLean D. et al. Metabolic aspects of spontaneous recovery in accidental hypothermia and hypothermic myxedema. - Q. J. Med. (N.s.), 1974, 43, 371.

  Southwick F. S., Dalglish P. H. ! R. Recovery after prolonged asystolic cardiac arrest in profound hypothermia. - J.A.M.A., 1980, 243, 1250.

  Vaughn P. В. Local cold injury - Menace to military operations: A review. - Milit. Med "1980, 143, 305.

  Whittle J. L., Bates J. H. Thermoregulatory failure secondary to acute illness:

  Complications and treatment.-Arch. intern. Med., 1979, 139, 418.

  Wickstrom P. et al. Accidental hypothermia. - Amer. J. Surg., 1976, 131, 622. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "порушення терморегуляції"
  1.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      Переношування вагітності Переношена вагітність є проблемою, що становить великий науковий і практичний інтерес в акушерстві. Актуальність її пояснюється великою кількістю ускладнень в пологах, високої перинатальної смертністю. Науковий підхід до проблеми переношування вагітності визначився до 1902 р., коли вперше Беллентайн, а потім Рунге (1948) описали ознаки перезрілості у
  2.  Гемолітична хвороба плода та новонародженого
      Зміни в організмі плода при гемолітичній болез-ні Гипербилирубинемия не робить значного впливу на стан плода, так як печінка матері бере на себе функцію знешкодження утворюється білірубіну. Гипербилирубинемия небезпечна для новонародженого. За даними розтинів плодів, померлих від гемолітичної хвороби, спостерігають характерну водянку зі здуттям живота і вираженим
  3.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1 . Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  4.  Нейроендокринної регуляції; ХВОРОБИ передньої долі гіпофіза І ГІПОТАЛАМУСА
      Гілберт Г. Денієла, Джозеф Б. Мартін (Gilbert H. Daniels, Joseph В. Martin) Гіпофіз, по праву званий головною залозою, продукує шість основних гормонів і, крім того, служить сховищем ще двох. Гормон росту (ГР) регулює ріст і робить істотний вплив на проміжній обмін (див. гл. 322). Пролактин (ПРЛ) необхідний для лактації. Лютеінізуючий (Л Г) і
  5.  ВЕРЕСНЯ ЗАХВОРЮВАННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ
      СИСТЕМИ: асептичні менінгіт та енцефаліт Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (D. Я. Harter, RG Petersdorf) Існує кілька шляхів ураження центральної нервової системи (ЦНС) вірусами. Хоча про природу і реплікації вірусів відомо багато, кореляція між властивостями вірусів і типом неврологічного ураження несумірна і неповна. Віруси, значно різняться між собою за
  6.  Рід Escherichia
      Вперше етеріхіі були виділені в 1885 р. Етеріхом. Зустрічається дуже багато різновидів кишкових паличок, які є нормальними мешканцями кишечника людини. Типовий вид роду Escherichia - Є. coli (кишкова паличка), що викликає при зниженні імунітету гнійно-запальні захворювання у людини. Морфологічні та культуральні властивості: Е. coli - невеликі (0,5-1 мкм)
  7. Л
      + + + Лабільність у фізіології (від лат. Labilis - ковзний, нестійкий), функціональна рухливість, здатність нервової та м'язової тканин тваринного організму відтворювати за 1 сек максимальне число імпульсів (число електричних коливань) у повній відповідності з ритмом діючих на неї подразників; швидкість протікання в тканини циклів збудження, яким супроводжується її
  8.  Патогенез хвороби
      Патогенез бронхопневмонії досить складний, тому в процес залучаються всі органи і системи хворої тварини. Патогенез визначається станом всіх органів і тканин, в першу чергу - станом нервової системи. Несприятливі фактори в першу чергу викликають зміни в нервовій системі, отже, виникає порушення гуморальних і нервових чинників, відбувається зниження захисних сил
  9.  УБОЙ ТВАРИН
      Стаття 7.5.1. Основні положення Справжні рекомендації мають на меті забезпечення добробуту сільськогосподарських тварин в ході передзабійного і забійного процесу, до настання смерті. Справжні рекомендації застосовуються до домашніх тварин, вбивають на бойнях (велика рогата худоба, буйволи, вівці, кози, олені, коні, свині, безкілевих птах, кролики, свійська птиця). Звернення
  10.  ПОШКОДЖЕННЯ ПРИ теплові та сонячні удари
      Виникають в результаті порушення терморегуляції організму в умовах зниженої тепловіддачі. До теплового удару схильні собаки брахіоморфних (боксери, бульдоги, мопси тощо) і довгошерстих порід при тривалому перебуванні їх у замкнутому просторі з недостатньою вентиляцією (автомобіль, транспортувальна сумка). Сонячний удар можливий у короткошерстих собак в результаті
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...