Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

ПОРУШЕННЯ ЗРОСТАННЯ

Раймонд Л. Хінтц (Raymond L. Hintz)





Нормальний ріст. У дітей зростання швидко змінюється у відносно короткий термін, і лікар повинен знати нормальні стандарти росту і розвитку дитини в залежності від його віку Характер цих динамічних змін може служити об'єктивним показником загального стану здоров'я: невеликі зміни в цьому стані можуть проявлятися насамперед відхиленням від нормальної швидкості зростання, і навпаки, швидко зростаючий дитина рідко страждає яким-небудь серйозним системним захворюванням. Таким чином, зростання і його швидкість несуть важливу інформацію.

Численні дослідження свідчать про існування розходженні в зрості між різними етнічними групами. Однак здорові, добре харчуються діти ростуть в загальному однаково. Одна з цікавих закономірностей полягає в тому, що дитина народилася з ростом близько 50 см, за перший рік життя виростає приблизно на 25 см за другий рік-на 12,5 см, а потім до пубертатного періоду його зростання збільшується на 6,2 см в рік. Цією формулою можна користуватися для обчислення середнього нормального росту приблизно до 10-річного віку. Більш точне уявлення про середнє зростання і нормальних межах його відхилень від середньої величини дають різні номограми (рис.

322-1 і 322-2).

Регуляція росту. Зростання передбачає збільшення як загального числа клітин в організмі, так і синтезу макромолекул окремими клітинами. Відносна значимість цих процесів різна для різних органів і залежить від віку. Регулювання та інтеграція процесів росту в різних тканинах також неоднакові і залежать від стадії розвитку. Знання механізмів регуляції росту важливо для розуміння причин зміни його характеру, а також старіння і онкогенеза.

Пренатальна йрост. Розвиток в пренатальному періоді ілюструє крайню складність процесів інтеграції та регуляції росту. За цей час одна клітина перетворюється в складний організм з мільярдів клітин, що функціонують як злагоджений оркестр. Разюча швидкість росту в цей період; найбільш швидке зростання відбувається в II триместрі вагітності. Механізми регуляції пренатального росту можуть відрізнятися від таких в постнатальний період. У пренатальному періоді гормон росту і тиреоїдні гормони надають на зростання незначний вплив. Швидкість пренатального росту залежить від кровотоку в матці та інших материнських факторів і не залежить від факторів, що визначають остаточний зріст людини. Кореляція між зростанням при народженні і остаточним зростанням слабка (г=0,3); кореляція між зростом 2-річної дитини і остаточним зростанням набагато вище (г=0,7). Це свідчить про те, що фактори, що визначають зріст дорослої людини, починають діяти на ранніх етапах постнатального життя.

Генетичні чинники. Рост-це полігенний ознака (див. гл. 57). Тому не існує простих методів передбачення остаточного зростання у кожної конкретної дитини на підставі обліку генетичних факторів. У середньому, проте, між зростанням батьків і майбутнім зростанням їх дітей є кореляція.

Харчування. Наступний важливий фактор, що впливає на остаточний зростання, - харчування Важке недоїдання, наприклад, у дітей з маразмом або квашиоркор (див. гл. 72) сильно позначається на зростанні. Недостатність окремих вітамінів і мінеральних речовин (наприклад, вітаміну D) також може бути причиною різких порушень росту. У деяких випадках навіть субклиническая недостатність певних харчових речовин може викликати затримку росту. Тенденція до збільшення остаточного зростання в ряді країн, яка проявилася в останнє сторіччя, може бути пов'язана з поліпшенням харчування, особливо зі збільшенням споживання білка в період зростання.

Гормони. Гормон росту. Гормон росту (ГР, або соматотропін) відіграє центральну роль в модуляції росту дітей від народження до завершення статевої зрелості_ При повній відсутності ГР швидкість росту вдвічі або навіть втричі нижче нормальної. ГР відіграє також важливу роль в регуляції анаболічних процесів в організмі протягом усього життя.

ГР належить до сімейства гормонів, куди входять також гіпофізарний пролактин і плацентарний лактоген людини (ПЛЧ) (див. гл. 321). Найбільш частою формою ГР в гіпофізі і крові є гормон з мовляв. масою 22000 («22 К»), що складається з 191 аминокисло-







Рис. 322-1. Номограма зростання хлопчиків і дівчаток.









Рис. 322-2. Номограма швидкості росту хлопчиків і дівчаток.











Рис. 322-3. Регуляція секреції гормону росту механізмами зворотного зв'язку.

Позначення: ГР-гормон росту, ГРГ-рилізинг-гормон гормону росту, CM - соматомедин.





Ти; виділений з гіпофіза в очищеному вигляді. На другому місці стоїть форма з мовляв. масою 20 000 («20 К»). Цей варіант молекули кодується тією ж послідовністю геному, що і гормон росту 22 К, але сегмент екзона (експрессіруемим частина гена) в гені гормону зростання не транскрибується, що призводить до синтезу більш короткого ГР. Чи виконує гормон цього типу будь-які важливі метаболічні функції, поки неясно. Мабуть, форма 20 До володіє такою ж стимулює зростання активністю, що й форма 22 К, але в меншій мірі впливає на вуглеводний обмін.

Секреція ГР знаходиться під подвійним гипоталамическим контролем - позитивним і негативним (див. гл. 321). Соматотропін-рілізінгінгібірующій фактор (соматостатин, СРІФ) - пептид, що складається з 14 амінокислот, - широко поширений і поза гіпоталамуса; він є потужним інгібітором секреції і інших гормонів, у тому числі інсуліну, глюкагону і гастрину.

Біологічна активність ГР-рилізинг-гормону (ГРГ, соматокрінін) зосереджена в перших 29 з 44 амінокислотних залишках пептиду, причому N-кінцевий амінокислоті належить в цьому відношенні найважливіша роль. У хворих з ідіопатичною недостатністю ГР може мати місце дефіцит ГР, а не порушення здатності гіпофіза виробляти ГР. Дійсно, більше 50% хворих з недостатністю ГР реагують на тривалий імпульсне введення ГРГ збільшенням рівня ГР в плазмі крові і прискоренням зростання.

На секрецію соматостатину і ГРГ і, отже, на секрецію ГР, впливає безліч факторів (рис. 322-3). Вищі центри центральної нервової системи володіють синаптичної зв'язком з клітинами гіпоталамуса, секретуючими соматостатин і ГРГ, і роблять на ці клітини як позитивне, так і негативний вплив. Крім того, на секрецію або ефект ГРГ і соматостатину впливає сам ГР і знаходяться під його контролем соматомедіновие пептиди. ГР секретується епізодично і має відносно короткий (10 - 15 хв) період напіввиведення в плазмі. У період неспання секретируются лише невеликі кількості ГР; секреція основного кількості гормону припадає на період сну, особливо на його III-IV стадію.

Соматомедин. Хоча ГР може надавати і безпосередній вплив на зростання, більшість його стимулюючих ефектів опосередковано іншими пептидами - соматомедин (СМ) або інсуліноподібний фактор росту (ІФР). Два ІФР, присутні в плазмі крові людини, - ІФР-I і ІФР-II, виявляють майже 50% гомологію зі структурою інсуліну людини і 70% гомологію один з одним. Соматомедин С (СМ-С) і ІФР-I структурно і функціонально невиразні. Пептиди групи ІФР / СМ міцно пов'язані зі специфічними білками плазми, і період їх напівжиття вимірюється не в хвилинах, а в годинах. Рівень ІФР-I/СМ-С залежить від секреції ГР і, отже, підвищений при акромегалії і знижений при гіпопітуїтаризмі. Крім того, його рівень в нормі залежить і від віку; досить низький в ранньому дитинстві, він досягає максимуму в підлітковому віці і знижується після 50 років. Зміст ІФР-II в плазмі також залежить від присутності мінімальних кількостей ГР, але зростання останнього до патологічного рівня не супроводжується подальшим підвищенням вмісту ІФР-II. Таким чином, рівні ІФР-II низькі при гіпопітуїтаризмі, але не перевищують норми при акромегалії. Починаючи з однорічного і до 8-річного віку вміст ІФР-II в плазмі залишається постійним.


Тиреоїдні гормони. На відміну від змін росту, спостерігаються при недостатності ГР, повна відсутність тиреоїдних гормонів супроводжується практичної зупинкою лінійного росту. Таким чином, адекватна кількість тиреоїдних гормонів, мабуть, абсолютно необхідно для нормального росту. Існує декілька можливих пояснень цього феномена. Тиреоїдні гормони безпосередньо впливають на метаболізм клітин; крім того, недостатність тиреоїдних гормонів знижує секреторну реакцію ГР на стимуляцію. Нарешті, від тиреоїдних гормонів може залежати і дію ІФР-I/СМ-С на хрящові клітини.

Статеві стероїди. Основне стимулюючий вплив андрогенів і естрогенів проявляється в період статевого дозрівання. Бурхливе зростання в пубертатному періоді обумовлений в основному саме цими гормонами. Андрогени володіють безпосереднім стимулюючою дією на ріст і дозрівання кістки, хряща і м'язової тканини. Естрогени ж надають, мабуть, двоякий ефект: в низьких концентраціях вони стимулюють зростання, а у високих - гальмують його.

Інсулін. Інсулін надає потужний анаболічний вплив незалежно від свого впливу на вуглеводний обмін. Насамперед це стимуляція синтезу білка і клітинного поділу. Значна довжина тіла деяких немовлят, народжених від хворих діабетом матерів, може бути наслідком високого рівня інсуліну в плазмі крові плоду. Близьке структурний подібність між інсуліном і факторами росту групи ІФР / СМ, а також здатність інсуліну взаємодіяти з рецепторами ІФР-I/СМ-С пояснює деякі з таких ефектів високих концентрацій інсуліну. Однак інсулін в низьких концентраціях може володіти і власним стимулюючим зростання впливом на клітини деяких типів. Роль інсуліну в регуляції нормального росту залишається неясною.

Інші фактори. Фактор росту нервів, структурно близький сімейства пептидів інсулін-ІФР-I/СМ-С, бере участь у розвитку симпатичних нейронів, а також, можливо, в підтримці і відновленні цілісності інших нейронів. Епідермальний фактор росту володіє потужним впливом на дозрівання епідермальних тканин, але впливає і на клітини інших типів. Тромбоцитарний фактор росту виділяється з тромбоцитів при утворенні тромбу, а також надає потужний мітогенний дію на багато які ростуть у культурі клітини. Зміст ростових факторів у плазмі, механізми їх регуляції, взаємодія з іншими стимулюючими зростання гормонами та їх фізіологічна роль - все це ще потребує з'ясування.

Діагностика порушень росту. Більшість низькорослих людей не є хворими в звичайному сенсі цього слова; у них є лише певні відхилення від нормального росту (табл. 322-1). Таким чином, перший етап при розгляді порушень росту полягає в ідентифікації тих осіб, зріст яких не виходить за межі нормальних коливань і які не потребують лікування.

Ріст і його швидкість. Одним з найважливіших підходів до диференціальної діагностики низькорослості є визначення перцентиля зростання даної людини при зіставленні з іншими людьми відповідного віку (див. рис. 322-1). Через точки



Таблиця 322-1. Причини низькорослості





З Homer et al., 1978, з модифікаціями.





Віку людини та її фактичного зростання проводять пряму лінію. Її перетин з правої шкалою представляє величину стандартного відхилення (SD) від середнього зросту для даного віку. В цілому, чим далі зріст людини відстоїть від середньої величини для даного віку, тим більше ймовірно наявність хвороби. Зростання, що відхиляється від середнього менш ніж на 2SD, свідчить про те, що людина, по всій ймовірності, здоровий. Слід визначити і швидкість росту або по номограмі, або па основі прямих спостережень (див. рис. 322-2).

За великого числа низькорослих дітей основну роль у підході до даної проблеми відіграє клінічне мислення. Осіб з вираженою низькорослістю (більше-3SD для даного віку) необхідно відразу ж обстежити, тоді як при меншій її вираженості можна продовжувати спостереження з тим, щоб оцінити швидкість росту. При відповідному уповільненні її необхідні подальші дослідження. Діагноз конституціональної затримки росту ставлять методом виключення. В цілому, якщо лікар виключає гіпотиреоз, недостатність ГР і поширені системні захворювання, доцільно продовжити спостереження за пацієнтом. Однак межі між «нормою» і «хворобою» можуть бути нечіткими, а показання до терапії - змінитися. Крім того, тривале уповільнення швидкості росту служить показанням для повторного обстеження.

Анамнез. До важливих анамнестическим даних належать маса тіла і вік плоду при народженні, ріст і розвиток в ранньому дитинстві і наявність системних захворювань. Надзвичайно важливо також з'ясувати зростання батьків і родичів першого та другого ступеня споріднення і отримати уявлення про характер росту і статевого дозрівання батьків, сиблингов та інших родичів. Діагностичне значення може мати і сімейний анамнез розвитку в пізньому пубертатному періоді.

Фізикальне обстеження. Перш за все необхідно оцінити пропорційність статури. Щодо короткі кінцівки порівняно з довжиною тулуба вказують або на застарілий гіпотиреоз, або на одну з форм хондродистрофії. Найбільш наочним прикладом такої ситуації є ахондропластіческая карликовість, але менш яскравих форм хондродистрофії при одноразовому обстеженні можна і не помітити. Важливо визначити також ставлення зростання до маси тіла. Можливо, що низькорослі діти з дефіцитом маси по відношенню до зростання не отримують достатньо повноцінного харчування або страждають системними захворюваннями. З іншого боку, у низькорослого дитини з надмірною масою тіла велика ймовірність ендокринного захворювання. У хворих з синдромом Кушинга, недостатністю ГР або гіпотиреоз маса тіла найчастіше перевищує нормальну для даного зростання. Окремі дані обстеження можуть змусити запідозрити гіпотиреоз, недостатність ГР або інші специфічні синдроми (табл. 322-2).

  Лабораторні дослідження. Лабораторні дослідження можуть або підтвердити клінічне враження, або виявити приховану патологію. Вказівкою на можливе захворювання і на величину остаточного росту може служити кістковий вік. Оскільки прояви гіпотиреозу можуть бути мінімальними, завжди слід визначати вміст тироксину в сироватці крові. Доцільно також визначити рівень ІФР-I/СМ-С в сироватці, так як у більшості хворих з недостатністю ГР він знижений. Існують і синдроми, обумовлені резистентністю до ГР, такі як карликовість Ларона. Вони характеризуються зниженням рівня ІФР-I/СМ-С, але підвищеним вмістом ГР. На інші патологічні стани вказують зміни рівня специфічних хімічних інгредієнтів. У будь-якої дівчинки з незрозумілою низькорослістю потрібно перевірити хромосомний каріотип. Лабораторні дослідження, які доцільно проводити при низькорослості, перераховані в табл. 322-3. Відхилення результатів таких досліджень від норми служать підставою для проведення більш специфічних аналізів.



  Таблиця 322-2. Зовнішні ознаки синдромів, що супроводжуються низькорослістю







  Таблиця 322-3. Лабораторні скринінг-дослідження при низькорослості







  Тестування секреції ГР. Так як секреція ГР здійснюється епізодично і тому варіює, випадкові разові визначення його рівня в плазмі крові не є адекватним тестом на недостатність ГР. У табл. 322-4 (див. також гол. 321) підсумовані деякі стимуляційні тести, що застосовуються при скринінгу недостатності ГР в амбулаторних умовах. Оскільки період напівжиття ІФР-I/СМ-С досить великий, разові визначення цього з'єднання протягом доби адекватно відображають його середню концентрацію в плазмі. При ретельному обліку вікових стандартів результати визначення ІФР-I/СМ-С служать надійним вказівкою на наявність або відсутність недостатності ГР.
 У разі виявлення низьких рівнів ІФР-I/СМ-С необхідні ширші дослідження. Інші тести засновані на непрямих і в основному нефизиологических шляхах провокації секреції ГР. У нашій клініці рівень ГР, що дорівнює 7 нг / мл після фізичного навантаження або введення клонідину, вважається відображенням нормальної реакції. Якщо його рівень не досягає цієї величини, слід проводити більш специфічні дослідження, як описано в гл. 321.

  Застосування ГР з лікувальною метою. Недостатність ГР. Єдине стан, при якому доцільно застосовувати ГР людини з лікувальною метою, - недостатність ГР у дітей. Це захворювання зустрічається з частотою 1:4000 - 1:20 000. Приблизно в половині випадків мова йде про ідіопатичною недостатності ГР, а в інших вона пов'язана з пухлиною і / або променевою терапією. В останньому випадку у 30% хворих виникає ізольована недостатність ГР. Якщо низькорослість обумовлена ??системним захворюванням, таким як ниркова недостатність, лікування повинно бути спрямоване на основ

  Таблиця 322-4. Скринінг-тести для оцінки секреції ГР



  1. Радіоімунологічне визначення НФР-I/СМ-С

  Вікові норми (можуть змінюватися в залежності від методу визначення)





  2. Тесті фізичним навантаженням:

  Важка навантаження (біг або підйом по сходах) 20 хв; 20 хв спокою

  Відбір проб крові для радиоиммунологического визначення ГР на 0-й, 20-й і 40-й хвилинах від початку навантаження

  Нормальна реакція: рівень ГР в будь пробі 7 нг / мл або вище

  3. Тест з клонідином:

  Голодування після півночі

  Пероральний прийом клоніднна 





  Відбір проб крові для радиоиммунологического визначення ГР на 0-й, 60-й і 90-й хвилині

  Побічні ефекти: постуральна гіпотензія і сонливість

  Хворий повинен лежати на спині, поки не зникне небезпека постуральноїгіпотензії

  Нормальна реакція: рівень ГР в будь пробі 7 нг / мл або вище



  ве захворювання. Точно так же низькорослість, обумовлену гіпотиреозом або надлишком кортизолу, лікують шляхом впливу на основний патологічний процес. В цілому, чим раніше діагностувати хворобу і почати лікувати пацієнта, тим більшого успіху можна очікувати відносно нею зростання; якщо лікування з приводу основного захворювання починають після пубертатного періоду, надії на нормалізацію зростання практично не залишається.

  На відміну від пептидних гормонів (інсулін), що не володіють суворої видовий специфічністю, ГР проявляє вузьку видову специфічність. У дітей з недостатністю ГР лінійний ріст стимулюється тільки людським, але не бичачим ГР. Потреба в людському ГР зумовила створення Національного ГІПОФІЗАРНО агентства, що сприяє збору трупних гіпофізів і отриманню з них ГР та інших гіпофізарних гормонів людини. Ці зусилля не призвели до отримання достатньої кількості гормону для лікування всіх дітей з недостатністю ГР або вивчення терапевтичного ефекту ГР при інших станах. Крім того, в 1984 р. в США і деяких інших країнах розподіл гіпофізів людини було припинено через виникнення у чотирьох людей, які отримували з лікувальною метою людський ГР, хвороби Крейтцфельдта-Якоба. Оскільки в цій віковій групі дана хвороба, що супроводжується дегенеративними змінами в центральній нервовій системі, зустрічається рідко, виникла підозра на те, що методи екстракції ГР не виключають забруднення одержуваних препаратів збудником цієї хвороби. З 1985 р. з'явився синтетичний ГР, що отримується методом рекомбінантної ДНК з бактерій, і це полегшило проблему отримання достатньої кількості матеріалу. Тепер гормон знову доступний для хворих з недостатністю ГР, причому порівняльна необмеженість його джерел повинна дати можливість перевірки його ефективності і при інших станах.

  Незважаючи на труднощі, пов'язані з нестачею препарату, накопичений великий досвід застосування гипофизарного ГР для корекції його недостатності. У більшості дітей з недостатністю ГР після такого лікування швидкість росту збільшується до норми або навіть перевищує її. Як і відносно інших пептидних гормонів, існує крива залежності між дозою ГР і реакцією на нього. Використовували дози 0,02-0,2 ОД (0,01 - 0,1 мг) на кілограм маси тіла. Препарат вводили внутрішньом'язово 3 рази на тиждень. Реакції широко варіювали, але великі дози приводили, як правило, до більшого підвищення середньої швидкості росту. Не виключено, що в спеціальних клінічних умовах можна вводити дози ГР, що перевищують зазвичай рекомендовані. При доступності синтетичного ГР лікування слід починати з 0,1 ОД / кг маси тіла, так як більшість хворих з недостатністю ГР добре реагують на цю дозу гормону. При неефективності даної дози її можна підвищувати до тих пір, поки швидкість росту не збільшиться в достатній мірі або поки не буде досягнутий верхня межа доз: 0,25 ОД / кг маси тіла 3 рази на тиждень. Перевищення цієї межі пов'язане із збільшенням ризику порушення толерантності до глюкози, особливо у дітей з предіабетом. Неясно, обумовлює Чи щоденне введення ГР більший ефект, ніж введення його 3 рази на тиждень. Попередні дані вказують на можливість кращого ростовой реакції при щоденному підшкірному введенні ГР. Крім того, підшкірні ін'єкції ГР по ефективності і безпеки не поступаються внутрім'язовим.

  Альтернативний метод лікування хворих з недостатністю ГР, досліджуваний в даний час, полягає в тривалій підшкірної нн4) узіі рилізинг-гормону ГР (ГРГ). Оскільки здатність секретувати ГР у відповідь на ГРГ зберігається не менше ніж у половини дітей з недостатністю ГР, такий підхід в даних випадках може виявитися досить ефективним.

  Низькорослість, обумовлений іншими причинами. Ідіопатична виражена низькорослість. ГР застосовувався для лікування пацієнтів, низькорослість у яких не була пов'язана з недостатністю цього гормону. Багато дітей з вираженою низькорослістю (більш ніж на 2,5 SD нижче середнього зросту для даного віку) не страждають недостатністю ГР. Деякі автори припускають, що підгрупа дітей без недостатності ГР, але з низьким рівнем ІФР-I/СМ-С реагуватиме на лікування ГР. Вважається, що у таких хворих виробляється щодо неактивний ГР або частково порушена регуляція секреції цього гормону. Хоча подібні хворі і не підпадають під звичайні критерії недостатності ГР, у них можуть бути відсутні нормальні «сплески» його секреції при певних фізіологічних станах, наприклад уві сні. Яка б не була причина низькорослості таких дітей, деякі з них реагують на лікування ГР короткочасним збільшенням швидкості росту. Однак неясно, чи буде остаточний ріст цих дітей після лікування вище прогнозованого. Крім того, не виключена можливість серйозних побічних ефектів, пов'язаних із збільшенням вмісту ГР вище фізіологічних меж. В даний час така терапія повинна проводитися лише з дослідницькою метою.

  Дисгенезії гонад. ГР може виявитися ефективним і при лікуванні але приводу дисгенезии гонад (див. гл. 60). Середній зріст більшості дорослих жінок з дисгенезією гонад коливається в межах 135 - 142 см. Андрогени можуть короткочасно прискорювати ріст у дівчаток з цим порушенням, але не призводять до збільшення остаточного зростання. Застосування помірних доз ГР також супроводжується невеликим збільшенням швидкості росту. Попередні підсумки дослідження із застосуванням більш високих доз синтетичного ГР свідчать про ще більш інтенсивної початкової ростової реакції. Однак невідомо, чи призведе терапія ГР до збільшення зростання в зрілому віці.

  Патологія скелета. ГР застосовувався також для лікування невеликого числа хворих з іншими порушеннями росту, включаючи кістково-хрящову дисплазію та інші генетичні синдроми, що супроводжуються низькорослістю. Чи приносить таке лікування користь у всіх цих випадках, невідомо. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПОРУШЕННЯ ЗРОСТАННЯ"
  1.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      порушення росту ембріона; - гіперпродукція і підвищений дію на міокард катехола-минов (катехоламіни сприяють розвитку гіпертро-фії; - первинне порушення метаболізму міокарда. Нині є чимало фактів, що дозволяють розглядати ГКМП як генетично обумовлене захворювання, ос-нова якого порушення диференціювання скорочувальних елементів міокарда в
  2.  Багатоплідної вагітності. ПАТОЛОГІЯ навколоплідних СЕРЕДОВИЩА (маловоддя, багатоводдя)
      порушення сечовипускання, запори. Частими і ранніми ускладненнями вагітності є передчасні пологи (50% випадків), токсикоз і гестози, варикозна хвороба, багатоводдя, низька маса і незрілість плодів, загибель одного з плодів. У деяких випадках багатоводдя в одній порожнини може супроводжувати маловоддя в іншій. Розпізнавання багатоплідної вагітності в перші місяці досить
  3.  В12-дефіцитна анемія
      порушенні утворення дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) у зв'язку з нестачею в організмі вітаміну В12 (ціанокобаламіну), що призводить до порушення кровотворення, появі в кістковому мозку мегалобластів, внутрікостномоз-говому руйнування ерітрокаріоцітов, зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну, лейкопенії, нейтропенії та тромбоцитопенії, а також до зміни ряду органів і систем
  4.  Ендокринні фактори
      порушення секреції андрогенів (гиперандрогения); - захворювання щитовидної залози; - цукровий діабет. Неповноцінна лютеиновая фаза як причина ендокринного безпліддя і невиношування вагітності у жінок вперше була описана в 1949 р. G. Jones і співавт. Для повноцінної секреторної трансформації та підготовки ендометрія до імплантації заплідненої яйцеклітини необхідна достатня
  5.  . Цукровий діабет і вагітність
      порушення толерантності до глюкози, тоді як у розвитку цукрового діабету провідна роль належить зовнішнім факторам, на тлі яких і розвивається клініка. Цукровий діабет II типу є гетерогенним і полігенним захворюванням, в патогенезі якого беруть участь кілька генетичних і факторів зовнішнього компонентів. Гени, що визначають схильність до цукрового діабету II типу, оперують вже
  6.  Вроджені вади серця
      порушення зустрічаються приблизно у 1% всіх живих новонароджених. При ранньому розпізнаванні пороку точна діагностика анатомічних аномалій в даний час не викликає ускладнень, і більшість дітей вдається врятувати за допомогою медикаментозного або хірургічного лікування. Вроджені вади серця в цілому частіше зустрічаються у новонароджених чоловічої статі. У той же час для окремих дефектів
  7.  Хронічна ниркова недостатність: ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ТА КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
      порушення, що спостерігаються у хворих з хронічною нирковою недостатністю (ХНН), є результатом затримки в крові сечовини та інших кінцевих продуктів обміну речовин, в нормі екскретіруемих в сечу. Очевидно, що уремічний стан включає в себе більш великі зміни, ніж одна лише недостатність екскреторної функції нирок, оскільки при ХНН порушений також і ряд обмінних та ендокринних
  8.  СПАДКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ канальців
      порушенням концентраційної здатності. У 10% хворих є камені в нирках, склад і патогенез яких недостатньо детально вивчені. Камені і кров'яні тромби викликають появу ниркових кольок. Зазвичай нирки піддаються пальпірованіі, вони асиметричні і мають горбисту поверхню. Гіпертензія розвивається у 75% хворих, зазвичай захворювання прогресує до стадії хронічної ниркової
  9.  Ліподистрофією ТА ІНША, рідкісним патологіям жирової тканини
      порушеннями, у тому числі инсулинорезистентностью, гіперглікемією і гіпертригліцеридемією. Класифікація липодистрофий приведена в табл. 318-1. При генералізованої ліподистрофії зникають практично всі жирові запаси, тоді як при частковій жирова тканина атрофується на обмежених ділянках. Проста придбана форма часткової липодистрофии поширюється зазвичай на половину тіла, як
  10.  Нейроендокринної регуляції; ХВОРОБИ передньої долі гіпофіза І ГІПОТАЛАМУСА
      порушеннями зорових полів внаслідок здавлення перехрещення зорових нервів та іншими неврологічними порушеннями, пов'язаними з інвазією пухлини в кавернозні синуси або мозкові структури. Поразки гіпоталамуса можуть викликати гіпопітуїтаризм з підвищеною секрецією пролактину. Недостатність АВП, яка веде до нецукровому діабету, завжди вказує на ураження гіпоталамуса або високе
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека