загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Порушення ритму, пов'язані з повільними каналами: залежність проведення та автоматизму

Нещодавнє відкриття вхідного іонного струму, що протікає через мембрану по так званим повільним каналам, має велике теоретичне і практичне значення [76]. Цей струм, стерпний переважно іонами кальцію і частково іонами натрію, відіграє основну роль в деполяризації клітин синусового і передсердно-шлуночкового вузлів. Крім того, він здатний викликати деполяризацію серцевих клітин всіх типів, якщо швидкий вхідний натрієвий струм інактивується при величині мембранного потенціалу, менш негативною, ніж -55 мВ. Залежна від повільних каналів деполяризация може підтримувати поширення збудження з дуже низькою швидкістю, сприяючи тим самим виникненню односпрямованого або двонаправленого блоку і циркуляції імпульсу. Автоматична активність може так само розвиватися в міокарді, деполярізованнимі до рівня мембранного потенціалу, при якому швидкий вхідний натрієвий струм інактивується (рис. 4.14) [77, 78]. Крім того, серцеві глікозиди можуть викликати транзиторну діастолічну деполяризацію, залежну від мембранного струму, що протікає по повільним каналам [76].

Хоча докладне обговорення повільного вхідного струму виходить за рамки даної глави, важливо пам'ятати, що клінічне значення можливих порушень ритму, що залежать від цього струму, остаточно не встановлено.

Повільний входить струм зменшується при зниженні і зростає при підвищенні позаклітинної концентрації кальцію. Роль калію в залежному від повільних каналів поширенні збудження представляється досить складною. Так, висока позаклітинна концентрація калію може сприяти деполяризації та інактивації швидкого вхідного натрієвого струму, створюючи тим самим сприятливі умови для виникнення залежної від повільних каналів активності. З іншого боку, висока концентрація калію як така пригнічує автоматизм, що залежить від повільних каналів.
трусы женские хлопок
І навпаки, низька позаклітинна концентрація калію здатна підсилювати автоматизм, що залежить від повільних каналів. Можлива роль інших іонів залежно від повільних каналів поширенні збудження, мабуть, занадто мала, принаймні в діапазоні концентрацій, що зустрічаються in vivo.









Рис. 4.14. Трансмембранні потенціали дії папиллярной м'язи морської свинки при подачі деполяризуючих імпульсів струму (верхня крива).

Зліва - гранична деполяризация і одиночні потенціали дії. Справа - деполяризація приблизно до -35 мВ викликає ритмічну автоматичну активність. (Неопубліковані дані, S. Imanishi і В. Surawicz.)
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Порушення ритму, пов'язані з повільними каналами: залежність проведення та автоматизму"
  1. дегенеративні захворювання нервової системи
    Е. П. Річардсон, М.Флінт Біл, Дж. Б. Мартін (EPRichardson, M. Flint Beat, JBMartin) У класифікації захворювань нервової системи виділяють особливу групу патологічних станів - дегенеративні, підкреслюючи те, що вони характеризуються поступовою і неухильно прогресуючої загибеллю нейронів, причини якої залишаються до кінця не розкритими. Для ідентифікації цих захворювань
  2. А
    список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  3. Електрофізіологічні аспекти
    Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами
  4. Електрофізіологічні детермінанти аберації
    З описаної вище взаємозв'язку мембранного потенціалу та проведення випливає, що на виникнення аберації повинні впливати фактори, що визначають рівень потенціалу в момент приходу поширюваного передчасного імпульсу, а також відношення між мембранним потенціалом і Vmax. Інтервал зчеплення. Зв'язок між ступенем передчасність, інтервалом зчеплення і проведенням вже
  5. Реперфузійні порушення ритму
    Ще в 1935 р. Tennant і Wiggers [42] описали виникнення фібриляції шлуночків при раптовому відновленні кровотоку в коронарної артерії у собаки (фібриляція при реперфузії або усуненні оклюзії). Це перше лабораторне спостереження привернуло до себе великий інтерес клініцистів і експериментаторів після того, як було встановлено, що у жертв раптової серцевої смерті (при фібриляції
  6. Потенціал спокою і потенціал дії в нормальних клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів
    Електрична активність клітин синусового і АВ-вузлів вельми відрізняється від такої в клітинах спеціалізованої провідної системи шлуночків або робочого міокарда передсердь і шлуночків, що обговорювалися раніше. Завдяки своїм незвичайним електрофізіологічних характеристиках клітини вузлів часто беруть участь в ініціації і підтримці аритмії. Зважаючи існування значних відмінностей між
  7. Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли
    Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли вимагає окремого розгляду, так як автоматизм, проведення та рефрактерность в цих тканинах в значній мірі залежать від трансмембранного струму, що проходить переважно через так званий повільний канал (див. нижче). Залежність від кальцієвого струму може бути (почасти) відповідальної за зниження чутливості клітин вузлів до
  8. Відомі антиаритмічні препарати
    Серцеві глікозиди. Вони сповільнюють синусовий ритм за рахунок зниження швидкості наростання фази 4 потенціалу дії синусового вузла. Є також дані про вплив глікозидів на амплітуду потенціалу дії і пороговий потенціал [227]. Більшість дослідників вважають , що основний механізм дії серцевих глікозидів на синусовий вузол пов'язаний з їх впливом на вегетативну нервову систему
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...