Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Порушення провідності

Порушення проведення збудження в серці можуть бути обумовлені безліччю різних факторів. Добре відомі вроджені та набуті аномалії спеціалізованих тканин, а також їх руйнування внаслідок захворювання [8]. У нормальному серце, ймовірно, найбільш частою причиною аномалій є поширення імпульсів у волокнах з низьким мембранним потенціалом. Підвищення ступеня аберації проведення, мабуть, пов'язано тут з електрофізіологічними властивостями частково деполярізованнимі волокон з повільним відповіддю [30, 34], а також змінами, що виникають при ішемії [74, 75] та пошкодженні серця [36, 87]. Важливу роль відіграють також зміни збудливості і кабельних властивостей серцевих волокон, які обумовлені дією препаратів і патологічними процесами [31, 111, 112], особливостями будови волокон, а також часової і просторової конвергенцією імпульсів [134, 135]. При обговоренні цих питань основну увагу буде приділено залежності порушень проведення від мембранного потенціалу.

Порушення проведення внаслідок зменшення потенціалу можуть виникати в будь-якому відділі серця. При цьому можливі різноманітні електрокардіографічні прояви, особливо ЕКГ-елементи, що відображають в кожному конкретному випадку локалізацію деполярізованнимі волокон і ступінь деполяризації їх мембрани. Якщо, наприклад, в процес залучений пучок Гіса, аномалії проведення проявляються у вигляді АВ-блокади. Якщо ж деполярізованнимі клітини розташовуються нижче біфуркації, то спостерігаються різні типи дефектів внутрижелудочкового проведення.

Природа порушень проведення та їх електрокардіографічні прояви критично пов'язані з тимчасовими характеристиками зниження мембранного потенціалу. Тут можуть визначатися дві основні категорії порушення. Перша і найбільш часто зустрічається - група порушень пов'язана із зменшенням мембранного потенціалу внаслідок неповної реполяризації. На рис. 4.5, А показаний потенціал дії волокна правої ніжки пучка Гіса, а також п'ять передчасних відповідей, ініційованих в різні моменти при реполяризації. Зміни характеристик потенціалу дії і проведення під час реполяризації разом з відповідними необхідними змінами величини порогового струму (збудливість) (див. рис. 4.5, Б) і порогового потенціалу зазвичай визначаються терміном «рефрактерность». На рис. 4.5, А видно, що стимуляція не здатна викликати активний відповідь доти, поки мембранний потенціал не повернеться до рівня -50 мВ. Найбільш ранній відповідь (а) вказує, отже, на закінчення абсолютного рефрактерного періоду і початок відносного рефрактерного періоду. Однак самі ранні відповіді (а і б) настільки малі за амплітудою і наростають так повільно, що не можуть поширюватися (локальні відповіді). Перший імпульс, що поширюється (в) визначає кінець ефективного рефрактерного періоду (період, протягом якого не відбувається поширення відповіді). Амплітуда, Vmax і тривалість відповідей, послідовно виникають при більш негативних значеннях мембранного потенціалу, прогресивно збільшуються, що супроводжується поліпшенням проведення. Оптимальна відповідь (г) спостерігається лише після повернення мембранного потенціалу до рівня -85 або -90 мВ. На рис. 4.5, В показані електрокардіографічні прояви цих подій.









Рис. 4.5. Вплив рефрактерності на електричний відповідь серця.

А - схематичне зображення трансмембранного потенціалу дії нормального волокна Пуркіньє і відповідей, викликаних передчасної стимуляцією в певні моменти реполяризації. Показаний також рівень порогового потенціалу. Зверніть увагу, що амплітуда і Vmах відповідей залежать від рівня мембранного потенціалу при стимуляції. Найбільш ранні відповіді (а і б) виникають при таких низьких величинах мембранного потенціалу і так малі по амплітуді і швидкості наростання, що не можуть поширюватися (градуальних або місцеві відповіді). Наступні відповіді (в-д) характеризуються поступовим збільшенням амплітуди, швидкості наростання і тривалості аж до моменту завершення реполяризації. Самий ранній поширився відповідь (в) визначає закінчення ефективного рефрактерного періоду. Перший нормальний відповідь (д) визначає закінчення часу повного відновлення. Хоча відповідь г виникає під час закінчення періоду наднормальної збудливості, він стає менше і наростає повільніше, ніж відповідь д. Б - звичайна зв'язок між мембранним потенціалом і збудливістю катодним струмом. Величини порогового струму вказані в мікро-амперах (мкА). . Волокно стає невозбудімості з моменту початку нульової фази потенціалу дії. Відновлення збудливості, на яке вказують зміни порога, відбувається повільно під час фази 3. На схемі також показана приблизна тривалість абсолютного рефрактерного періоду (АРП), ефективного рефрактерного періоду (ЕРП), відносного рефрактерного періоду (ОРП). Повного рефрактерного періоду (ПРП), часу повного відновлення (ВПВ) та періоду наднормальної збудливості (ПСНВ). Вертикальні лінії, що з'єднують фрагменти А і Б малюнка, показують зв'язок між тимчасовими відрізками реполяризації та змінами рефрактерності і збудливості. Пороговий потенціал, величина якого стає нескінченною у фазу швидкої деполяризації, також нормалізується при реполяризації (не показано).
В - чотири ритмограми у відведенні V \ з окремими передчасними возбуждениями передсердь, викликаними в різні моменти реполяризації. Ця запис являє собою «аналог» кривої на фрагменті А: передчасні збудження передсердь а-д відповідають відповідям з тими ж позначеннями на А. Найбільш ранні передчасні збудження передсердь (а і б) досягають АВ-провідної системи настільки рано під час реполяризації, що вони або не можуть поширюватися по ній зовсім, або дають лише локально поширюються відповіді, які розглядаються як непроводящее передсердні передчасні збудження. Наступні два передчасних збудження передсердь (в і г) досягають провідної системи дещо пізніше і проводяться в шлуночки. Проте проведення стає пригніченим, про що свідчить подовжений інтервал P-R і змінена (аберрантна) форма комплексу QRS. Збудження д спостерігається після завершення реполяризації і проводиться нормально. Обговорення в тексті.





Зі сказаного випливає, що відновлення збудливості і провідності (тобто функціональне відновлення) знаходиться в чіткій залежності від величини потенціалу і відбувається паралельно процесу реполяризації. Це, мабуть, більш-менш справедливо для більшості нормальних серцевих волокон, за винятком вузлових клітин, де функціональне відновлення відбувається по закінченні реполяризації; таким чином, процес відновлення збудливості залежить від часу і величини потенціалу [25, 30, 34, 61, 63, 64]. Як показують пізніші дані [136, 137], це в тій же мірі стосується навіть до неузловим клітинам. Однак таке неспівпадіння зазвичай невелика і стає помітним лише в клітинах зі зниженим діастолічним потенціалом. Різниця між вольтажним і функціональним відновленням позначається терміном «постреполярізаціонная рефрактерность» [138].

Відмінності у відновленні збудливості в нормальних волокнах і в клітинах з низьким потенціалом можуть бути пов'язані з розходженням іонних механізмів, що визначають деполяризацию. Деполяризація в більшості нормальних волокон залежить від активації каналів для швидкого вхідного струму Na +. Деполяризація, в свою чергу, призводить до інактивації цих каналів, роблячи їх невозбудімості. Усунення інактивації має відбуватися раніше, ніж натрієві канали знайдуть втрачену реактивність. До того часу, коли реполяризация просунеться до рівня -40 або -50 мВ, достатня кількість каналів буде відновлено, що забезпечить відповідь клітини (кінець абсолютного рефрактерного періоду). У нормі до моменту реполяризації клітини до рівня від -85 до -95 мВ відзначається практично повне відновлення швидких Na +-каналів і, отже, збудливості і провідності. З іншого боку, як вказувалося раніше, деполяризация зазвичай низькопотенційних волокон синусового і атріовентрикулярного вузлів [30, 33, 60-65], а також клітин в стулках АВ-клапанів і коронарного синуса [66, 67] залежить головним чином від повільного вхідного струму. Це певною мірою справедливо і для частково деполярізованнимі волокон в зоні експериментального інфаркту міокарда [30, 74, 75, 93] і в ураженій (хронічно) серцевому м'язі [36, 78, 85-87, 91, 92]. Усунення інактивації в повільних каналах відбувається значно довше, ніж у швидких, так що рефрактерность може запізнюватися щодо повної реполяризації на сотні мілісекунд. На рис. 4.6 (фрагменти I і II) для порівняння показано відновлення нормально поляризованих і частково деполярізованнимі волокон Пуркіньє. У нормально поляризованому волокні повернення до диастолическому потенціалу і функціональне відновлення протікають практично паралельно. У частково ж деполярізованнимі волокні відновлення виявляє свою істотну залежність від часу. Повного функціонального відновлення не спостерігається аж до середини діастоли. Уповільнення процесу відновлення швидких Nа +-каналів можливо і в деяких інших умовах, включаючи вплив певних препаратів [45, 46, 146-149], так що значна постреполярізаціонная рефрактерность може відзначатися навіть у нормально поляризованих клітинах. Показані на рис. 4.6 (фрагмент III) приклади такого явища в нормально поляризованої клітці шлуночкового міокарда людини свідчать про те, що захворювання міокарда здатне надавати аналогічний вплив. Подібні зміни привертають до аберації проведення передчасних відповідей, що виникають в пізні фази або в фазу реполяризації, а також під час діастоли.

Зниження мембранного потенціалу під час електричної діастоли (фаза 4) можливе також внаслідок зменшення потенціалу спокою і (або) в результаті спонтанної діастолічної деполяризації автоматичних клітин. На підставі кривих реактивності (див. рис. 4.3, Б) можна припустити, що зниження діастолічного потенціалу викличе зміни характеристик потенціалу дії і проведення, аналогічні спостережуваним при реполяризації [54, 56, 115]. Отже, поширення імпульсів у волокнах з низьким діастолічним потенціалом має супроводжуватися повільним проведенням і аберацією.

У нормі низький потенціал спокою зустрічається тільки в клітинах АВ-вузла, де він, мабуть, сприяє повільному проведенню [25, 30].
На противагу цьому, при експериментальному інфаркті міокарда [74, 75, 93] і в ураженому серце людини [76, 77, 87, 91, 92] низький потенціал спокою спостерігається досить часто. На рис. 4.7 показані зниження величини діастолічного потенціалу та повільне проведення в желудочковом міокарді людини. Крім того, багато фізіологічні і хімічні впливи на міокард, включаючи перерозтягнення, ішемію, гіпоксію, зміни рН, зміна іонного складу і високі концентрації антиаритмічних препаратів, знижують потенціал спокою [24, 25, 28-30, 32, 35, 38-43] , викликаючи тим самим порушення провідності. Добре вивченим прикладом подібної аномалії служать викликані гиперкалиемией порушення внутрішньопередсердну і внутрижелудочкового проведення.







Рис. 4.6. Реєстрація трансмембранних потенціалів і одночасно отримані біполярні електрограми нормального (фрагмент I) і частково деполяризованого (фрагмент II) волокон правої ніжки пучка Гіса у собаки показують залежне від часу збільшення рефрактерного періоду при деполяризації.

Відповіді 1, 2 і 3 виникають при передчасної стимуляції в певні моменти серцевого циклу. Відповідь I є найбільш раннім з спостережуваних відповідей, який визначає закінчення абсолютного рефрактерного періоду; 2 - найпізніший відповідь, що характеризується достатнім зниженням амплітуди і Vmax, в результаті чого форма комплексу на електрограмі змінюється (аберантних QRS), 3 - найбільш ранній відповідь нормальної форми, який визначає час повного відновлення збудливості. У нормальному волокні відновлення збудливості і проведення, тобто зникнення рефрактерності, практично збігається за часом із закінченням реполяризації. З іншого боку, в частково деполярізованнимі волокні рефрактерность за тривалістю явно перевершує реполяризацию (у цьому випадку досить суттєво). Таке залежне від часу збільшення рефрактерного періоду підвищує схильність до аберації навіть пізніх екстрасистол. Частковий III: постреполярізаціонная рефрактерность у зразку папиллярной м'язи хворого з ревматичних захворюванням серця, ускладненим застійною серцевою недостатністю, а також передсердної і шлуночкової ектопією високого ступеня на тлі аберрантного проведення внаслідок блокади правої і лівої ніжок пучка Гіса. Обговорення в тексті [87}.









Рис. 4.7. Трансмембранні потенціали в 5 клітинах ізольованою папиллярной м'язи хворого з ревматичної хворобою серця.

Відзначається варіабельність діастолічного потенціалу та характеристик потенціалу дії при виникненні повільного проведення та локального блоку. Препарат стимулювався з інтервалом в 800 мс. Реєстрація здійснювалася по межі невеликої зони рубця (можливо, давнього мікроінфаркту або фіброзного тіла Ашофа). На кожному фрагменті представлена ??одночасний запис, отримана в нормально поляризованому волокні (клітка 1) і в одному з чотирьох частково деполярізованнимі волокон (клітини 2-5), що дозволяє порівняти характеристики потенціалу дії і час межелектродного проведення. Vmax у другій клітці кожної пари визначається різницею в висоті піку на нижній кривій кожного фрагмента. Vmax в клітинах 4 і 5 занадто мала, щоб дати відчутну дефлексія. Нижче наведені значення максимального діастолічного потенціалу (МДП), тривалості потенціалу дії (ДПД; визначено як час реполяризації на рівні - 40 мВ) і Vmax в нульову фазу. Відзначається зростання часу межелектродного проведення між клітиною 1 і клітинами 4 і 5 в порівнянні з таким між клітиною I і клітинами 2 і 3, про що свідчить помітно збільшується відмінність в наростанні відповідей, зареєстрованих у цих клітинах. У правому нижньому кутку дана калібрування часу і вольтажу. Обговорення в тексті [87].





  З іншого боку, навіть у нормальному серце спостерігається деполяризація автоматичних клітин в фазу 4. Найбільш добре відомий автоматизм клітин синоатріального вузла, який може сприяти повільного проведення в цієї тканини. Експерименти на волокнах Пуркіньє показали, що підвищений автоматизм латентних пейсмекерних клітин може викликати широкий спектр порушень проведення - від простого уповільнення до повного блоку [56]. Крім того, розвиток деполяризації у фазу 4 проксимальніше ділянки вже існуючого блоку може викликати ще більше пригнічення проведення в даній області [150]. Зважаючи широкого розповсюдження в серці латентних пейсмекерних клітин, а також впливу численних факторів навколишнього середовища і впливу препаратів, що підсилюють деполяризацию в фазу 4 [24, 25, 27-29, 30, 33, 34, 38-47], цей механізм може стати причиною порушень проведення у людини. Слід враховувати, що клітини робочого міокарда також можуть проявити автоматичну активність (див. рис. 4.4) під впливом медикаментів, ішемії та інших патологічних процесів, що посилить схильність до розвитку порушень проведення. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Порушення провідності"
  1.  КЛІНІКА.
      Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  2.  4.1. ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Латентний або малосимптомний перебіг гломерулонефриту Антибактеріальна терапія з метою санації вогнищ інфекції: - Амоксицилін / клавуланат (амоксиклав) (табл. 375 і 625 мг) всередину по 625 мг 3 р / добу. в теч. 7-10 діб і / або - Амоксицилін (флемоксин) (табл. 0,125; 0,25 і 0,5 г) всередину по 0,5 г 3 р / добу. в теч. 7-10 діб і / або - Азитроміцин (сумамед) (капе. 0,25 г; табл. 0,125 і 0,5 г)
  3.  4.2. ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Етіологічне лікування: полягає у санації вогнищ інфекції, лікуванні паразитарних захворювань, скасування причинних факторів ХГН. Патогенетичне лікування: Глюкокортикоїди (короткодіючі) Протипоказанням до призначення глюкокортикоїдів є висока гіпертензія і низька активність запального процесу. - Преднізолон (табл. 0,05 г) по 1 мг / кг / сут. курсом 3 тижні. При
  4.  ІХС. Стенокардія
      Вперше термін "стенокардія" ввів Гервердем («стенозіс» - вузький). Виникнення стенокардії пов'язані з короткочасною минущої ішемією міокарда. Стенокардія - один з варіантів больового течії ІХС. У поняття ІХС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда та атеросклеротичний кардіосклероз. Виділяють два фактори: 1) Потреба міокарда в кисні; 2) Постачання кисню
  5.  Міокардити
      запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  6.  29. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь). МЕХАНІЗМ, ЕТІОЛОГІЯ, КЛІНІЧНІ ТА ЕКГ-ОЗНАКИ. ЛІКУВАННЯ.
      Виникає при різкому підвищенні збудливості міокарда та порушення провідності в ньому. При цьому синусовий вузол втрачає функцію ведучого водія ритму, а в міокарді передсердь виникає маса ектопічних вогнищ збудження. Кожен з них викликає лише збудження і скорочення окремих м'язових волокон в результаті з'являються фібрилярні скорочення. Миготлива аритмія виникає при порушенні
  7.  58. НЕДОСТАТНІСТЬ аорти. КЛАПАНА
      Стеноз гирла аорти - порок серця у вигляді звуження отвору аорти внаслідок патології клапана аорти і околоклапанних структур.Генетіческіе аспекти. Дефекти гена еластину, надклапанний стеноз аорти, легеневих артерій, периферичних артерій. Фактор ризику - ревматична атака в анамнезе.Классіфікація - За походженням - Вроджений (порок розвитку) - Придбаний - По локалізації - подклапанного,
  8.  61. МІОКАРДИТ
      - Запальне ураження серцевого м'яза. Хвороба зустрічається як в будь-якому віці. За перебігом процесу ділять на гострі, підгострі і хронічні, за поширеністю ураження - на вогнищеві та діффузние.Етіологія і патогенез. Етіологічними факторами, що приводять до розвитку міокардиту, є різні бактеріальні та вірусні інфекції. Найбільш часто міокардит спостерігається при ревматизмі,
  9.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
  10.  Пароксизмальна тахікардія
      Пароксізмалишя тахікардія (ПТ) - порушення ритму ектопічеського характеру, клінічно характеризується почастішанням роботи серця, з раптовим початком і раптовим закінченням. Як і екстрасистолія, ПТ може бути суправентрикулярного (передсердного і атріовентрикулярного) і шлуночкового походження. В основі розвитку суправентрикулярних (СВ) ПТ в більшості випадків лежить механізм re-entry
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека