загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Порушення проведення

Основне завдання дослідження у хворих з порушеннями передсердно-шлуночкового проведення - визначення місця блокади, виявлення зв'язку між аномаліями проведення та клінічними проявами, а також оцінка ймовірності прогресування АВ-блокади до високого ступеня з певною захворюваністю і смертністю. При наявності такої інформації може бути прийняте адекватне рішення про застосування пейсмекерного лікування. У більшості випадків вибір здійснюється без проведення інвазивного ЕФД (табл. 5.2).

Хоча АВ-блокада I ступеня може бути викликана ушкодженнями у шлуночкової провідній системі, найбільш імовірним місцем затримки проведення є АВ-вузол. Частота прогресування до високого ступеня блокади у безсимптомних хворих виключно низька, тому проведення у них дослідження і лікування не потрібно. Хворі з симптоматикою і АВ-блокадою I ступеня піддаються ЕФІ тільки в тому випадку, якщо симптоми (такі як сінкопе) рецидивують або інвалідизуючих хворого або якщо вони поєднуються з іншими аритміями і порушеннями проведення, які самі по собі вимагають проведення інвазивних досліджень.

Хронічна блокада II ступеня, що локалізується в АВ-вузлі, має сприятливий прогноз у хворих без органічної патології серця. Однак при наявності захворювання серця прогноз несприятливий, причому 27% хворих потребують імплантації водія ритму, а смертність сягає 47% протягом 3,5 років [5]. Пошкодження всередині пучка Гіса, що призводять до АВ-блокаді II ступеня, зазвичай спостерігаються при органічному захворюванні серця і супроводжуються застійної серцевої недостатністю, підвищеною стомлюваністю, запамороченням або непритомністю [16, 17]. У даних дослідженнях 86% хворих потребували імплантації стимуляторів, а смертність досягла 36% за 20 міс.



Таблиця 5.2. Показання до застосування ЕФД при порушеннях АВ-проведення





1 Порівняльна локалізація блокади в АВ-вузлі (АВУ) і системі Гіса-Пуркіньє (СГП).

2 ЕФД може бути використано як допоміжний засіб при підборі имплантируемого стимулятора.

Розглядається також можливість застосування пейсмекера без ЕФД.





Невелике число спостерігалися безсимптомних хворих з блокадою II ступеня в межах пучка Гіса не дозволяє зробити обгрунтовані висновки про необхідність проведення у них пейсмекерного лікування. При наявності симптомів АВ-блокада II ступеня, обумовлена ??ушкодженнями всередині пучка Гіса, вимагає імплантації стимулятора; у таких хворих відзначаються висока частота прогресування аритмії аж до повної блокади серця і дуже висока смертність [18]. Безсимптомні хворі з АВ-блокадою II ступеня в межах пучка Гіса мають високий ризик синкопальних станів і раптової смерті і є кандидатами на профілактичну імплантацію штучного водія ритму [19].

Як зазначалося вище, ключовими факторами захворюваності та смертності, пов'язаними з АВ-блокадою II ступеня, є місце блокади, наявність попереднього захворювання серця, а також наявність або відсутність симптоматики. Місце блокади зазвичай вдається визначити за поверхневим ЕКГ-відведень при впливі на вегетативну нервову систему, наприклад при масажі каротидного синуса або введенні атропіну [20, 21]. Хворим з клінічною симптоматикою зазвичай потрібно імплантація стимулятора, якщо тільки етіологія блокади не є оборотною. У таких випадках немає необхідності в проведенні інвазивних досліджень. Якщо ж місце блокади не вдається визначити за допомогою стандартної ЕКГ, а клінічні прояви аритмії відсутні, ЕФД може бути корисним для ідентифікації груп високого ризику (хворі з пучковою або подпучковой локалізацією блокади). У табл. 5.2 підсумовані показання до проведення інвазивного електрофізіологічного дослідження у хворих з АВ-блокадою II ступеня на підставі аналізу ЕКГ і наявності або відсутності клінічної симптоматики.

Інвазивне електрофізіологічне дослідження може бути показано при поєднанні АВ-блокади II ступеня з атріовентрикулярної екстрасистолією.
трусы женские хлопок
Згідно з повідомленнями, у хворих з частими поширює АВ-екстрасистолами виникає помилкова АВ-блокада, обумовлена ??прихованим проведенням всередині АВ-вузла [22]. Для підтвердження цього феномена необхідні дослідження електричної активності пучка Гіса.

Як і при інших типах порушень АВ-проведення, поразки, що викликають повну блокаду серця, можуть локалізуватися на будь-якому рівні провідної системи. У 70-80% хворих вони виявляються в межах (або нижче) пучка Гіса [23]. При цьому зазвичай відзначається нестабільний, що вислизає ритм з розширеним комплексом QRS і симптомами, зумовленими брадикардією. При цій та інших формах симптоматичної блокади серця застосування пейсмекера необхідно; проведення ЕФД не потрібно. Однак інвазивні дослідження в даній ситуації можуть бути використані для визначення оптимального типу стимулятора (шлуночкового або синхронного передсердно-шлуночкового). У безсимптомних хворих з повною блокадою серця більш ймовірні пошкодження, що зачіпають АВ-вузол, або їх локалізація всередині пучка Гіса. Таким хворим показано інвазивне дослідження з метою уточнення місця блокади і оцінки стабільності ектопічеського водія ритму [24]. Отримання подібної інформації забезпечує раціональний підхід до профілактичного застосування імплантованих стимуляторів.

За даними тривалих спостережень, смертність при асимптоматических порушеннях внутрижелудочкового проведення (блокада правої ніжки пучка Гіса, блокада лівої ніжки пучка Гіса, блокада передньої гілки лівої ніжки, блокада задньої гілки лівої ніжки) досягає 50% у хворих з знову придбаної блокадою лівої ніжки і не перевищує результатів спеціально підібраного контролю у хворих з блокадою правої ніжки пучка Гіса [25, 26]. Подібна невідповідність результатів, найімовірніше, пояснюється відмінностями в спостерігалися популяціях хворих. Захворюваність і смертність у цих групах хворих відображає тяжкість попередньої серцевої патології, адже лише в небагатьох випадках відмічено прогресування до високого ступеня блокади серця. Проспективні спостереження за хворими з хронічною блокадою однієї з ніжок пучка Гіса виявляють прогресування до повної блокади серця лише в 1-2% випадків на рік. Раптова смерть щорічно реєструється в 3-5% випадків, однак у більшості з них вона обумовлена ??швидше тахиаритмией та інфарктом міокарда, ніж брадиаритмією [27,28].

Зважаючи доцільності профілактичної імплантації стимулятора у деяких хворих цієї категорії були зроблені спроби виділення груп високого ризику. Аналіз поверхневих ЕКГ і категоризація хворих з поєднаними дефектами проведення (такими як двухпучковая і трехпучковой блокада) не забезпечують підвищення діагностичної чутливості і специфічності. У ряді проспективних досліджень використовувалося інвазивне ЕФД з метою виділення груп високого ризику на підставі оцінки інтервалу Н-V на електрограмі пучка Гіса [27-29]. Хоча досліджувалися різні популяції, у 31-63% хворих інтервал Н-V був нормальним (не більше 55 мс), а у 37-69% - збільшеним. Середньорічна частота розвитку блокади високого ступеня склала 0,15-1,3% у першій групі і 1,2-2,4% - у другій. Чутливість визначення тривалого інтервалу Н-V в зазначених дослідженнях була практично однаковою - 80%, специфічність ж варіювала від 32 до 64%, причому позитивна прогностична цінність склала лише 5-7%. В одному з досліджень було висунуто припущення: чим більше тривалість аномального інтервалу Н-V, тим вище ризик; визначення Н-V, перевищувало чи рівного 70 мс, пов'язувалося з 4% річним приростом числа хворих з розвиненої блокадою високого ступеня, а тривалість Н- V, велика чи рівна 100 мс, - з 8% річним приростом. На жаль, такий тривалий час проведення спостерігалося у невеликої кількості хворих - у 37 і 5% відповідно. Інші автори здійснювали передсердну стимуляцію із зростаючою частотою, розраховуючи підвищити чутливість і специфічність електрофізіологічного дослідження за рахунок виявлення прихованих аномалій в умовах напруги (стресу) провідної системи.
У хворих з інтактним проведенням через АВ-вузол, у яких зростаюча стимуляція викликала блокаду нижче АВ-вузла, частота прогресування до II або III ступеня АВ-блокади склала 14% в рік. Лише у 3% тестованих хворих виявлені приховані порушення АВ-проведення, проте за даними стимуляції було передбачене 60% епізодів блокади високого ступеня [30]. Діагностична чутливість методу складає 60%, специфічність - 98%, позитивна прогностична цінність - 43%.

Недостатня прогностична цінність подібного електрофізіологічного тестування безсимптомних хворих відображає повільне прогресування патології провідної системи. Більш того, серійні електрофізіологічні дослідження показали, що патологічні зміни в АВ-вузлі і шлуночкової провідній системі мають незалежний розвиток. У 50% випадків блокада високого ступеня, яка спостерігається у хворих з двухпучковой блокадою, розвивається скоріше в АВ-вузлі, ніж в системі Гіса-Пуркіньє [31, 32].

Неврологічні і кардіологічні симптоми у хворих з внутрішньошлуночковими порушеннями проведення можуть бути проявом интермиттирующей блокади серця високого ступеня. Оцінка стану таких хворих повинна включати повне неврологічне та загальноклінічне обстеження з тривалим амбулаторним ЕКГ-моніторингом. Електрофізіологічне тестування може забезпечити отримання додаткової діагностичної інформації. Завдяки цьому методу було встановлено, що блокада серця може бути причиною неврологічних симптомів у 17-45% хворих з двухпучковим блоком [33-35]. Хворі із збільшеним інтервалом Н-V> 60 мс, за даними одного дослідження, і ^ 80 мс - за даними іншого, або з подпучковой блокадою або передсердної зростаючою стимуляції, мабуть, більше за інших потребують штучного водія ритму.

При всій безумовній значущості наведених даних необхідно виділити наступні моменти: 1) більш ніж у 50% хворих з двухпучковой блокадою причиною симптомів є порушення ритму, відмінні від таких при блокаді серця високого ступеня; 2) прогресування в бік повної АВ-блокади може відбуватися, незважаючи на нормальну тривалість інтервалу Н-V, імовірно внаслідок внутрішньовузлових блокади; 3) профілактична імплантація пейсмекера може і не знизити довготривалих показників смертності. У табл. 5.3 представлені показання до ЕФД у хворих з блокадою ніжок пучка Гіса або гілок лівої ніжки пучка Гіса.



Таблиця 5.3. Показання до ЕФД при порушеннях внутрижелудочкового проведення





За даними літератури, у 15% хворих з гострим інфарктом міокарда виникають порушення проведення. Хоча захворюваність і смертність в цій групі обумовлені насамперед супутньої недостатністю насосної функції серця, підвищена частота виникнення АВ-блокади високого ступеня також відіграє певну роль. Єдиної думки щодо принципів відбору хворих, які перенесли інфаркт і нужденних в тимчасовій або постійній стимуляції серця, не існує. У використовуваних підходах враховується локалізація інфаркту та класифікація аномалій проведення на підставі аналізу поверхневих ЕКГ в стандартних відведеннях [36]. У кількох дослідженнях вивчалася значимість електрограм пучка Гіса для подальшої ідентифікації груп високого ризику. Lie і співавт, знаходять, що тривалість інтервалу Н-V, що перевищує 60 мс, пророкує прискорений розвиток повної АВ-блокади і смертельний результат у хворих з блоком ніжки пучка Гіса, який ускладнює переднеперегородочного інфаркт [37]. Наступні роботи, однак, не підтвердили прогностичної цінності визначення збільшеного інтервалу Н-V у постінфарктних хворих [38, 39].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Порушення проведення "
  1. міалгія, спазми, СУДОМИ І епізодичні СЛАБОСТЬ
    Роберт К. Гріггс (Robert С. Griggs) Спонтанні, не пов'язані з навантаженням неприємні відчуття з боку м'язів і суглобів зазвичай носять доброякісний характер і не свідчать про наявність нервово-м'язового захворювання. Проте у ряді випадків подібні симптоми можуть вказувати на наявність важких важко діагностуються поразок. Терміни біль, спазм і судома часто використовуються хворим для
  2. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  3. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  4. МЕХАНІЗМИ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ
    У нормі імпульс, що виник в синусовому вузлі, поширюється на передсердя і шлуночки, викликаючи їх скорочення. Проходячи на своєму шляху центри автоматизму 2 - і 3-го порядків, імпульс щоразу викликає розрядку цих центрів. Тому в нормі ектопічні / тобто розташовані поза синусового вузла / водії ритму не викликають скорочень серця. Нормальне поширення імпульсу з синусового вузла
  5.  Електрокардіографія
      Метод широко застосовується в клінічній практиці, особливо завдяки сучасним технічним можливостям. ЕКГ відображає процеси збудження в серцевому м'язі - зародження збудження і поширення збудження. Побічно ЕКГ відображає роботу серця як цілого органу, але прямих даних про силу серцевих скорочень, про величину систолічного об'єму ЕКГ, звичайно, не дає. Ейнтховен - голландський
  6.  Синоатріальна блокада
      Синоатріальна блокада - порушення проведення імпульсу між синусно вузлом і передсердям, зазвичай минуще. Практично діагностується лише синоатріальна блокада II ступеня. При цьому на ЕКГ на тлі синусового ритму виявляють випадання окремих комплексів PQRST з відповідним (удвічі, рідше втричі і більше) подовженням діастолічної паузи. Цим паузам відповідає випадання пульсу і
  7.  Передсердно-шлуночкові блокади
      Передсердно-шлуночкові блокади - порушення провідності на рівні передсердно-шлуночкового з'єднання, тобто передсердно-шлуночкового вузла та прилеглих структур, включаючи передсердно-шлуночковий пучок. Діагноз Предсердно-шлуночкова блокада 1 ступеня може бути діагностована тільки по ЕКГ. Передсердно-шлуночкова блокада II ступеня може бути запідозрений, якщо виявляються регулярне
  8.  Атріовентрикулярна блокада: основні концепції
      І. Ватанабе і Л. С. Дрейфус (1. Watanabe і LS Dreifus) В останні роки було отримано чимало даних, що стосуються патології, електрофізіології, анатомії і клінічного значення порушень атріовентрикулярного (АВ) проведення. Інтерес до цього питання виник, очевидно, в 1827 р., коли Adams [1] описав випадок синкопе на тлі рідкісного серцевого ритму, що згодом спостерігав і Stokes в
  9.  Класифікація атріовентрикулярної блокади
      Загальноприйнятим є розподіл АВ-блокади на блокаду першої, другої і третьої (або високої) ступеня відповідно до тяжкості порушень проведення [15-17]. АВ-блокада першого ступеня характеризується збільшенням часу АВ-проведення (інтервал - Р-R на ЕКГ) понад нормального діапазону. Подібне збільшення часу може бути результатом затримки проведення в межах передсердя АВ-вузла і (або)
  10.  Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з нормальними комплексами QRS
      На рис. 1.2 в середній частині II відведення видно три скорочення з прогресивним збільшенням інтервалу Р-R; четверта Р-хвиля (Р4) не може пройти в шлуночки, що викликає тривалу паузу. Пауза закінчується хвилею Р (Р5), яка проводиться в шлуночки (знову з більш коротким інтервалом Р-R). Оскільки три з чотирьох синусових імпульсів передаються в шлуночки, це називають «ставленням проведення
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...