загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Порушення перетравлення білків в шлунково-кишковому тракті

Порушення перетравлення білків може відбуватися на етапі шлункового, кишкового, пристінкового травлення .

У шлунку пептид-гідролази здійснюють розщеплення пептидних зв'язків між ароматичними та дікарбоновими амінокислотами. Переварювання білка різко сповільнюється при гіпоацидний станах, тим більше - при ахілії і тотальної резекції шлунка (якщо рН не досягає хоча б 5,0 од.). Без соляної кислоти порушується набухання містять протеїн речовин, активація пепсиногену і пепсину. При ослабленні активності пепсину як найбільш потужної колагенази системи травлення недоперетравлені колагенові прошарку м'яса екранують м'язові волокна від подальшого розщеплення. Недостатність шлункового травлення знижує швидкість звільнення і всмоктування триптофану і тирозину, що призводить до уповільнення поглинання амінокислот і синтезу білка гепатоцитами. Розвивається аміноацідемія і аминоацидурия.

У тонкій кишці діє панкреатичний сік, що містить проферменти трипсиноген, химотрипсиноген, проеластази, прокарбоксіпептідази А і В. Кишкова ентерокіназа переводить трипсиноген в активний трипсин, який запускає каскадну реакцію активації інших проензімов. На етапі кишкового перетравлювання відбувається гідроліз пептидних зв'язків основних амінокислот. Так, трипсин руйнує зв'язку з участю аргініну і лізину, хімотрипсин - тирозину, триптофану, фенілаланіну, а еластаза - нейтральних амінокислот. Навіть при повній відсутності шлункового травлення кишковий етап перетравлення білка не припиняється, якщо немає панкреатичної недостатності. Значне гальмування кишкового етапу перетравлення білка не компенсує і дає симптоми Креатор (присутність у калі неперетравлених циліндричних м'язових волокон).

Слід зазначити, що креаторея також може виникати в умовах прискореної шлункової евакуації хімусу, наприклад, при резекції шлунка, посиленою кишковою перистальтиці, панкреатичної недостатності. Існують диференціальні ознаки походження Креатор. Панкреатическая креаторея супроводжується переважанням неперетравлених волокон (циліндричні з прямими кутами і збереженою исчерченностью), шлункової - напівперевареною волокон (циліндричні з закругленими краями з частково збереженою исчерченностью).
трусы женские хлопок
При кишкової креаторее значного гальмування порожнинного кишкового етапу перетравлення білка не спостерігається, і в калі виявляються переварені м'язові волокна, які мають вигляд жовтуватих грудочок. Виражена недостатність шлункового і панкреатичного перетравлення характеризується появою симптомів ліентореі - присутність у калі великих грудок неперетравлених компонентів хімусу.

На наступному етапі пристінкового травлення діпептідази щеточной облямівки розщеплюють до амінокислот короткі пептиди. Ці ферменти адсорбуються з соку підшлункової залози (наприклад, Карбопептідази А і В), з кишкового соку (амінопептидази М і N) і секретуються ентероцитами в режимі внутрішньоклітинного травлення. Порушення пристінного травлення залежно від причин можуть бути первинного, в тому числі спадкові, і вторинного характеру.

До причин вторинного порушення кишкового етапу пристінкового травлення відносять:

- первинну чи вторинну панкреатичну недостатність (панкреатити, муковісцидоз, закупорка вирсунгова протоки при холелітіазі);

- швидку евакуацію кислого шлункового хімусу та інактивацію їм панкреатичних ферментів, що діють в умовах лужного середовища кишкового вмісту (синдром Золлінгера-Еллісона);

- безбілкову дієту;

- соєву і бобову дієту (ці продукти містять інгібітори пептид-гідролаз);

- прискорену моторику кишечника;

- прискорену моторику шлунка.

У патології часто спостерігаються поєднані порушення пристінкового травлення і всмоктування білків та амінокислот.

Серед причин первинного порушення пристінкового етапу травлення і всмоктування білків та амінокислот називають:

- іммунопатологичеськіє ентерити (нетропічна спру або целіакія - глютенова ентеропатія);

- виразковий коліт;

- хвороба Крона;

- стрес;

- лихоманка;

- спадкові дефекти Ентерокінази і специфічних трансмембранних транспортерів амінокислот в клітини - пермеазние системи (до теперішнього часу описано п'ять основних пермеаз).

Дещо детальніше викладемо причини первинного порушення пристінкового травлення (мальдигестії) і всмоктування (мальабсорбції) білків та амінокислот.

Нетропічних спру, або целіакія (глютенова ентеропатія), зустрічається з частотою 1/2000-1/3000 у європеоїдів і негроїдів.
У патогенезі хвороби лежить аутоімунний ентерит з лімфоїдної інфільтрацією слизової, відкладенням гліадин, нерозчинного у воді композиту з глютену і авенін, білків пшениці, жита, вівса, ячменю; атрофією ворсин і порушенням пристінкового травлення і мальабсорбції з непереносимістю злаків.

Серед патогенетичних факторів, що впливають на розвиток аутоімунної целіакії, визнаються:

- особливості конституції - до 90% хворих мають ген головного комплексу гістосумісності (ГКГС) DR3, DR7 або В8, DQW2;

- первинний дефект ферментів пептидаз ентероцитів - не перетравлені пептиди здатні викликати перехресну сенсибілізацію; лектиноподібною властивості злакових білків діють як поліклональні імуностимулятори, в тому числі аутореактівних клонів лімфоцитів;

- аденовірусна інфекція 12-го серотипу, несуча пептид Elb, перехресно реагує з пептидом гліадин.

У патогенезі тропічної форми спру провокуючим фактором є інфекційний агент.

Стрес пригнічує пристеночное мембранне переварювання пептидів і всмоктування амінокислот.

Лихоманка супроводжується пригніченням пірогенними цитокінами пептид-гідролаз.

При первинному спадковому дефекті Ентерокінази порушується активація пепсину та інших протеаз кишкового соку на етапі порожнинного травлення. Розвивається картина ендогенного білкового голодування з Онкотичний набряками.

Спадкові дефекти специфічних трансмембранних транспортерів амінокислот (пермеазних систем) розглядаються в розділі «Порушення трансмембранного транспорту амінокислот і аміноацідопатіі».

Як первинні, так і вторинні порушення пристінкового етапу травлення і всмоктування білків формують клінічний синдром мальдигестии і мальабсорбції білків. За проявами він може бути виборчим і комплексним, поєднуючись з іншими мальабсорбціоннимі синдромами (по вуглеводах, жирах, залозу та ін.) Як і всі форми мальабсорбції, синдром включає осмотичну діарею, дисбактеріоз (по типу гнильної диспепсії) і аутоінтоксикації продуктами бактеріального руйнування амінокислот (синдром кишкової аутоинтоксикации).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Порушення перетравлення білків в шлунково-кишковому тракті "
  1. Висновок
    перетравлення і всмоктування вимагають координації діяльності всього шлунково-кишкового тракту, починаючи з пережовування, виділення слини, секреції соляної кислоти , механічної обробки їжі в шлунку, виділення секретів підшлункової залози і печінки і кінчаючи нормальної моторикою кишечника і цілісністю його слизової оболонки. Порушення перетравлення і всмоктування призводять до мальабсорбції білків,
  2. Кровотеча зі шлунково-кишкового тракту
    шлунково-кишкового тракту - проблема, з якою часто зустрічаються лікарі в США (300 тис госпіталізацій щорічно). Ступінь крововтрати варіює від невеликих повільних кровотеч до загрозливих для життя станів, що сприяють розвитку залізодефіцитної анемії. Смертність від кровотеч з верхньої частини шлунково-кишкового тракту в США становить 8%. Цей показник мало змінився за останні 40
  3. Ангіографія
    шлунково-кишкового тракту ангіографія використовується тільки при неможливості проведення ендоскопії. Однак у випадку рясного, триваючого кровотечі з нижніх відділів шлунково-кишкового тракту часто саме ангіографія є методом вибору. Ангіографія дозволяє виявити артеріальну кровотечу, якщо його швидкість не менше 0.5-0.6 мл / хв. При ангіографії верхніх відділів
  4. Гострі системні інфекції
    шлунково-кишковий тракт (вірусний гастроентерит, токсикоінфекції), а й інші органи (вірусний гепатит, менінгіт), викликають нудоту і блювоту, хоча механізми їх виникнення не завжди зрозумілі. Мабуть, ендотоксини або біологічно активні речовини діють на моторику шлунково-кишкового тракту або на центральні механізми виникнення
  5. Специфічні локалізації раку
    шлунково-кишковому тракті залежить від їх локалізації . Розвиток раку шлунково-кишкового тракту розглядалося на прикладі раку товстої кишки, але пухлини інших локалізацій можуть мати свої особливості перебігу. Тому в даному розділі будуть розібрані особливості розвитку та підходи до лікування неопластичних процесів різної
  6. Діагностика кровотеч з шлунково-кишкового тракту
    шлунково-кишкового
  7. Кишкова (каловая) аутоинтоксикация
    порушень самопочуття і функцій внутрішніх органів у пацієнтів з запорами і гнильної диспепсією. Причини, що формують синдром, наступні: - наполегливі запори, - низька кишкова непрохідність, - дисбактеріози, - синдром мальдигестии і мальабсорбції. По суті, синдром виникає при порушенні кишкового і пристінкового етапів перетравлення білків та амінокислот первинного чи вторинного
  8. Лекції. Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів, 1999
    шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів. Хронічний гепатит. Цироз печінки. Велика печінкова недостатність. Хронічний гастрит. Виразкова хвороба. Захворювання сечовивідних шляхів. Гострий гломерулонефрит. Хронічний гломерулонефрит. Хронічний пієлонефрит. Хронічна ниркова недостатність. Хронічні неспецифічні захворювання легенів. Хронічний бронхіт. Бронхіальна
  9. РЕГУЛЮВАННЯ ТРАВЛЕННЯ
    шлунково-кишкового тракту. До їх складу входять чутливі (сенсорні), ефекторні і вставні нейрони симпатичної і парасимпатичної вегетативної нервової системи. Крім того, в шлунково-кишковому тракті знаходяться нейрони, що виробляють нейропептиди, які впливають на процеси травлення. До них відносяться холецистокинин, гастріносвобождающій пептид, соматостатин, вазоактивний
  10. Інші внутрішні органи і системи організму людини
    перетравлення їжі та всмоктування поживних речовин у кров. Далі в товстих кишках відбувається додаткове розщеплення невсосавшихся продуктів переварювання білка. Органи виділення виконують функцію підтримки оптимальних відносин із зовнішнім середовищем і збереження внутрішнього середовища організму. До органів виділення відносяться: шлунково-кишковий тракт, легені, нирки, потові, сальні,
  11. несприятливу реакцію НА КОРМИ
    порушеннями. До шлунково-кишковим ознак належать блювота, пронос, запальні захворювання кишечника або хронічний коліт. Кормова чутливість відіграє головну роль у розвитку багатьох шлунково-кишкових розладів, особливо у випадку гострого гастроентериту і запальних кишкових захворювань Лікування. Особливу реакцію викликає клейковина, що міститься в злакових зернах. При лікуванні
  12. Пухлини шлунково-кишкового тракту
    шлунково-кишкового тракту (порожні органи, підшлункова залоза, печінка, билиарное дерево) значно частіше, ніж в інших системах організму, зустрічаються різні види пухлин, і такі хворі мають набагато вищий ступінь ймовірності летального результату. Однак не існує єдиного простого пояснення етіології пухлин шлунково-кишкового тракту. Міжнародні дослідження показали
  13. Методичний посібник. Патологія порожнини рота, 2007

загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...