загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПОРУШЕННЯ НЮХУ, смакових відчуттів і СЛУХУ

Джеймс Б. Сноу, Джозеф Б. Мартін (James В. Snow , Joseph В. Martin)



Нюх. Нюх разом з системою трійчастого нерва служить як би датчиком вдихаючих хімічних речовин, що включають і шкідливі субстанції, такі як природний газ, тютюновий дим і атмосферні домішки, а також для визначення аромату їжі і пиття. Хоча якісні відчуття запахів забезпечуються нюховим нейроепітелія, багато вдихувані речовини можуть викликати відчуття холоду, тепла або подразнення, обумовлені діяльністю аферентних закінчень трійчастого, лицьового, язикоглоткового і блукаючого нервів, що розташовуються в носовій і ротової порожнинах, в мові, глотці і гортані.

Нюх слід віднести до розряду хемосенсорних систем, оскільки нюхові і смакові відчуття, а також відчуття, зумовлені діяльністю системи трійчастого нерва, виникають при впливі багатьох хімічних речовин.

Нюховий нейроепітелія розташовується у верхньому відділі носової порожнини. Він складається з розташованих строго по порядку біполярних нюхових рецепторних клітин, мікроворсінчатих клітин, підтримують клітин і базальних клітин. Дендрит біполярної клітини має Колбовідний випинання, або пухирець, від якого до слизистого шару направляється від 10 до 20 війок. Рецепторні ділянки для володіють запахом молекул розташовуються на віях.

Мікроворсінчатие клітини знаходяться на поверхні нейроепітелія поблизу рецепторних клітин. Підтримуючі клітини на відміну від аналогічних клітин у дихальному епітелії НЕ секретують слизу, їх функції невідомі. Базальні клітини є попередниками інших типів клітин нюхового епітелію, включаючи біполярні рецепторні. Регулярно відбувається зміна біполярних рецепторних клітин, що діють в якості первинних чутливих нейронів.

Крім того, у разі пошкодження тел рецепторних клітин або їх аксонів вони замінюються базальними, які відновлюють зв'язок з центральними відділами нюхової системи.

Таким чином, дані первинні чутливі нейрони є унікальними серед всіх сенсорних систем, тому що вони замінюються і регенерують після пошкодження.

Неміелінізірованние аксони рецепторних клітин утворюють волокна нюхових нервів, що проникають через гратчасту пластинку і закінчуються в нюхової цибулині, всередині сферичних утворень нейропіля, званих клубочками. Клубочки є вищим центром для одержуваної інформації, оскільки отримують більшу кількість волокон, ніж проектують самі. Основними нейронами другого порядку служать мітральні клітини. Первинний дендрит кожної мітральної клітини пов'язаний з одним клубочком. Аксони мітральних клітин разом з аксонами прилеглих ворсинчастий клітин направляються до лімбічної системи, що включає переднє нюхове ядро, препіріформную область, ділянка кори, навколишнього мигдалеподібне тіло, нюховий горбок, ядро ??латерального нюхового тракту і кортико-медіальне ядро ??мигдалеподібного тіла.

Пахучі речовини абсорбуються на слизу, що покриває нюховий епітелій, дифундують до вій і утворюють реверсивну зв'язок з мембранами клітинних рецепторів. Цей процес викликає певні зміни рецепторних білків, які запускають ланцюг біохімічних реакцій, що призводять до вироблення потенціалів дії в первинних нейронах. Інтенсивність даного процесу буває обумовлена ??рівнем спалахів активності в аферентних нейронах. У людини існує чіткий взаємозв'язок між псіхофізіче ської інтенсивністю і величиною викликаних потенціалів з нюхового нейроепітелія. Про кодуванні якісних відчуттів відомо мало. Встановлено, що окремі рецепторні клітини реагують на безліч роздратуванні, У цьому зв'язку вважають, що кожна клітина одночасно містить рецептори декількох видів.

Порушення нюху. Нюх порушується в тих випадках, коли ускладнюється доступ пахучих речовин до нюхової нейроепітелія (транспортні втрати), пошкоджується рецепторная зона (втрата відчуття) або уражається центральний нюховий шлях (невральні втрати).

Транспортні порушення нюху можуть виникати при набуханні слизової оболонки носової перегородки в результаті гострих респіраторних вірусних інфекцій, бактеріального риніту, синуситу, алергійного риніту, а також органічних уражень носової порожнини, наприклад при викривленнях носової перегородки, поліпах і новоутвореннях. До втрати нюху призводять також порушення секреції слизовою оболонкою, при яких нюхові вії занурюються в секрет. В даний час мало що відомо про особливості слизової середовища нюхового нейроепітелія.

Сенсорні порушення нюху виникають внаслідок руйнування нюхового нейроепітелія при вірусних інфекційних захворюваннях, новоутвореннях, вдиханні токсичних хімічних речовин, препаратів, що порушують зміну клітин, а також при променевої терапії на область голови. Невральної порушення нюху викликають черепна травма з переломом основи передньої черепної ямки або гратчастої пластинки або без нього, пухлини передньої черепної ямки, нейрохірургічні маніпуляції, прийом нейротоксичних препаратів і деякі вроджені захворювання, такі як синдром Каллманна.

На підставі скарг хворого або об'єктивних даних можна виділити наступні розлади нюху: повну (загальну) аносмію - відсутність нюху; часткову аносмію - здатність розрізняти деякі (але не всі) запахи, специфічну аносмію - нездатність розрізняти який -або певний запах (запахи), повну (загальну) гіпосмію-зниження чутливості до всіх запахів; часткову гіпосмію - зниження чутливості до деяких запахом; дізосмія (какосмія або параосмію) - перекручене сприйняття запахів, тобто відчуття неприємного запаху, коли на насправді має місце приємний аромат, або ж відчуття запахів, яких немає в даній довкіллю; повну (загальну) гіперосмія-підвищення чутливості до всіх запахів; часткову гіперосмія - підвищення чутливості до деяких запахів; агнозію - нездатність описати словами свої нюхові відчуття, навіть якщо зберігається здатність сприймати і розрізняти запахи.

Методи дослідження нюху. Для встановлення етіологічного діагнозу першорядне значення може мати анамнез порушень нюху. При односторонній аносмії хворі рідко скаржаться на будь-які незручності і діагноз можна встановити тільки при роздільному дослідженні нюху в кожній носової порожнини. Двостороння аносмия змушує хворих звернутися до лікаря. Зазвичай вони скаржаться на втрату смаку, оскільки смак їжі в значній мірі залежить від присутності в ній ефірних речовин, а відчуття аромату являє собою поєднання запаху і смаку. У таких випадках необхідно ретельно обстежити зовнішні слухові проходи, верхні дихальні шляхи, голову, шию і оцінити функції черепних нервів. Для виявлення новоутворень в області передньої черепної ямки, прихованих переломів передньої черепної ямки, запальних процесів і пухлин придаткових пазух носа потрібне проведення комп'ютерно-томографічного дослідження з контрастним підсиленням.

Нюх досліджують для підтвердження скарг хворого, оцінки ефективності лікування, визначення ступеня стійкого погіршення. Спочатку визначають ступінь збереження якісних відчуттів. Для цього проводять ольфактометріческую пробу, що включає 40 пунктів, застосовують різкі запахи, мікрокапсули з пахучими речовинами, зразки дратівливих запахів. Наприклад, хворому необхідно ідентифікувати запропонований йому запах і з чотирьох можливих варіантів відповіді (запах шоколаду, банана, цибулі, фруктового соку) він повинен вибрати один. Даний тест високодостоверен (г==0,95) і чутливий до вікових і статевих відмінностей (рис. 19.1). Він дозволяє отримати тонку кількісну характеристику відносного рівня розладів нюху. У осіб з повною втратою нюху рахунок за шкалою становитиме 7-19 з 40. Середній рахунок у хворих з тотальною аносмія трохи вище очікуваного, так як в розпізнаванні деяких запахів бере участь система трійчастого нерва.





Рис. 19.1. Ольфактометріческое дослідження якісної функції нюху в групах чоловіків і жінок у віці від 5 до 99 років. - --- -: жінки (n=11.58), О ___-о: чоловіки (n=797), -----: загальна група (n=1955) (з дозволу RL Doty et al. Авторське право 1984 у AAAS).



Потім встановлюють поріг сприйняття запаху фенілетилового спирту із застосуванням градуйованого роздратування. Хоча результати цієї проби, як правило, бувають ідентичні даним, отриманим при ольфактометріческой пробі, в деяких випадках хворі, які не змогли адекватно виконати ольфактометріческую пробу, добре виконують пороговий тест. Дуже рідко буває навпаки. На результати ольфактометріческой проби слід дивитися кілька критично, оскільки на них можуть впливати трійчастий та інші необонятельние нерви.

Розроблено способи біопсії нюхового нейроепітелія. Однак її результати слід оцінювати з обережністю, оскільки інтенсивна дегенерація нюхового нейроепітелія і включення дихального епітелію в нюхову область можуть відбуватися у дорослих людей без помітного порушення нюху.

Диференціальна діагностика. В даний час не існує методів обстеження, що дозволяють розрізнити сенсорні і невральні розлади нюху. Необхідні відомості про причину захворювання дає анамнез. Провідна роль у розвитку порушень нюху належить черепно-мозковій травмі і вірусних інфекцій. Черепно-мозкова травма є частою причиною розвитку аносмії у дітей і людей молодого віку, а вірусні інфекції - у осіб більш старшого віку.

У 5-10% випадків черепно-мозкова травма супроводжується зниженням нюху (одно-або двостороннім). При травмах і переломах лобової області пошкоджується решітчаста пластинка і прободающие її аксони нюхових нервів. Іноді при пошкодженні твердої мозкової оболонки, частково покриваю щей додаткові пазухи носа, виникає носова ликворея. Одностороння аносмия зазвичай розвивається на стороні ликвореи, що допомагає встановити локалізацію свища. Аносмію можуть також викликати травми потиличної області. Посттравматична аносмия, як правило, не піддається лікуванню; тільки у 10% хворих відзначають повне або часткове відновлення нюху. У міру відновлення нюху може з'являтися збочене відчуття запасів.

Стійкі гіпосмія і аносмия можуть виникати при вірусних інфекціях. У цьому випадку аносмію називають поствірусной, і характеризується вона тим, що чутливий епітелій нюхової зони руйнується вірусом і змінюється дихальним епітелієм, келихоподібних клітинами і рубцевої тканиною.

Вроджені аносмії, одна з різновидів яких супроводжується ураженням гіпоталамічної області (синдром Каллманна, або вроджена аносмия з гіпогонадотропним гипогонадизмом), зустрічаються рідко, проте займають істотне місце серед інших аносмії і гіпосмію. Аносмія може також виникати у альбіносів; рецепторні клітини хоча і є, проте вони гіпопластична, без вій і не проектуються далі оточуючих підтримують клітин.

З пухлин найбільш часто аносмію викликає менінгіома; рідко гіпосмія може виникати при гліоми лобової частки. Іноді аденоми гіпофіза, краніофарінгіоми, менінгіоми, розташовані в області над турецьким сідлом і аневризми передніх відділів віллізіева кола, можуть поширюватися кпереди і пошкоджувати освіти нюхової системи. Пухлини і гамартоми також можуть викликати епілептичні припадки, що супроводжуються нюховими галюцинаціями, що свідчать про поразку гачка головного мозку.

Параосмія і дізосмія, суб'єктивні спотворення нюху, іноді виникають при ураженнях порожнин носа, що призводять до часткового ослаблення нюху, або ж являють собою певну фазу відновлення після нейрогенної аносмії. У більшості випадків при параосміі хворий відчуває неприємні запахи, іноді можливо збочення смаку. Дізосмія може виникати у людей літнього віку, схильних до депресивних станів; для них будь-який харчовий продукт має неприємний запах (какосмія) або неприємний смак (какогезія).

Нюхові галюцинації характеризуються тим, що хворий відчуває запах, який не відчувають оточуючі його люди. Дана патологія розвивається при алкогольному абстинентному синдромі в поєднанні з іншими видами галюцинацій, а також при епілептичних припадках, обумовлених поразкою гачка мозку, які бувають короткочасними і супроводжуються порушенням свідомості та іншими ознаками епілепсії. В інших поєднаннях нюхові галюцинації найчастіше є ознаками психічного захворювання. Хворі можуть відчувати величезну різноманітність запахів, в більшості неприємних. Одні хворі сприймають запахи як йдуть зсередини (внутрішні); інші сприймають оточуючі їх запахи (зовнішні). Часто подібні галюцинації виникають при шизофренії і депресивних синдромах.

Лікування. Лікування хворих з транспортними розладами нюху, що виникають при алергічних ринітах, бактеріальних ринітах і синуситах, поліпах, пухлинах і органічних ураженнях носової порожнини, може бути успішним. Відновленню нюху сприяє лікування алергії, антибактеріальна терапія (місцева і загальна), лікування кортикостероїдами, видалення поліпів носової порожнини, виправлення носової перегородки, оперативне лікування хронічного гиперпластического синуситу.

  При сенсорно-невральних розладах нюху високоефективних засобів і методів лікування не існує.
трусы женские хлопок
 Проте нерідко можливо спонтанне відновлення нюху. Деякі фахівці пропонують лікування препаратами цинку і вітамінами, оскільки виражений дефіцит цинку призводить до порушень і спотворень нюху. Однак дана патологія зустрічається лише в деяких обмежених географічних зонах. З вітамінів найчастіше використовують вітамін А. Дегенерація епітелію, обумовлена ??його недостатністю, може призводити до аносмії. Однак у США недостатність вітаміну А зустрічається рідко.

  Смак. Багато хворих з порушеним нюхом скаржаться і на втрату смакових відчуттів. При дослідженні у більшості таких хворих виявляють нормальні пороги смакових відчуттів. Порушення смаку відзначають набагато рідше, ніж розлади нюху.

  Смакові рецептори розташовуються в смакових нирках, що складаються з групи клітин, розташованих як би у вигляді часточок лимона. На поверхні смакової бруньки мається смакова пора, в яку проникають мікроворсинки рецепторних клітин. Будова смакових нирок однотипне, незалежно від місця їх знаходження. На відміну від нюхової системи, смакові рецепторні клітини не є первинним!! нейронами. Замість цього з кожною рецепторною кліткою контактує афферентное смакове нервове волокно.

  Смакові відчуття виникають при безпосередній участі лицьового, язикоглоткового і блукаючого нервів. Смакова система складається щонайменше з п'яти рецепторних популяцій. Смакові бруньки знаходяться в листоподібних сосочках, розташованих уздовж зовнішнього краю мови, в грибоподібних сосочках на всій спинці мови, в желобовідних сосочках, розташованих в місці з'єднання спинки і кореня язика, в області м'якого піднебіння і надгортанника. Смакові відчуття в зовнішньому краї мови забезпечує барабанна струна лицьового нерва, а у складі великого кам'янистого нерва, що є гілкою лицьового, проходять аферентні волокна смакової чутливості від спинки мови і м'якого піднебіння. Язична гілка язикоглоткового нерва забезпечує надходження смакових сигналів від желобовідних сосочків, а внутрішня гілка верхнього глоткового нерва, що відходить від блукаючого нерва, містить аферентні смакові волокна від надгортанника.

  Центральні проекції закінчуються в стовбурі головного мозку в ядрі одиночного тракту. Волокна барабанної струни і великого кам'янистого нерва закінчуються я верхній частині ядра. Чутливі волокна язикоглоткового нерва приходять в середню частину ядра, а волокна верхнього глоткового нерва - в нижню. Центральні проекції ядра одиночного тракту йдуть до парабрахіальним ядрам мосту на однойменній стороні. Від парабрахіальних ядер відходять два шляхи. Один сходить до смакової реле дорсального відділу зорового бугра, утворює синапси і потім проектується до кори острівця. Крім того, існує прямий шлях від парабрахіальних ядер до кори головного мозку. (Нюх і смак є унікальними серед всіх сенсорних систем, оскільки їх деякі волокна обходять зоровий бугор.) Інший шлях від парабрахіальних ядер йде до вентральних відділів проміжного мозку, включаючи латеральні відділи гіпоталамуса, безіменну субстанцію, центральне ядро ??мигдалеподібного тіла і термінальну смужку.

  Різні речовини проникають до рецепторних клітин через смакові нори. Існують чотири основних види смакових відчуттів: солодкий, солоний, кислий і гіркий. Окремі смакові аферентні волокна майже завжди реагують на безліч різних хімічних речовин. На підставі виду хімічного подразнення, що приводить до найбільш вираженою відповідної реакції, особливості реагування чутливих аксонів можна розділити на декілька класів. Наприклад, для нейронів, найсильніше реагують на сахарозу, другий найкращим подразником майже завжди буде хлорид натрію. В результаті того, що окремі смакові аферентні волокна реагують на велике число різноманітних хімічних речовин, з'явилася теорія перехресного характеру кодування смакових імпульсів, а аналіз особливостей найбільш інтенсивних роздратуванні привів до виникнення концепції мічених аферентних волокон. Створюється враження, що мічені волокна беруть участь у визначенні грубих якісних смакових ознак, а перехресні волокна - для встановлення відмінностей якісних характеристик хімічних речовин. Наприклад, відчуття солодкого забезпечують, як правило, нейрони, найбільш сильно реагують на сахарозу. Однак, щоб відрізнити за смаком сахарозу від фруктози, може знадобитися порівняння активності нейронів, що реагують на сахарозу, сіль і хінін. При нюху інтенсивність відчуттів обумовлюється кількістю нервової активності.

  Порушення смаку. Порушення смаку виникають у тих випадках, коли утруднюється оцінка смаку небудь речовини на рівні рецепторних клітин смакової бруньки (транспортні втрати); при пошкодженнях рецепторних клітин (сенсорні порушення), а також при пошкодженні смакових аферентних нер вов і центральних відділів смакового аналізатора (невральні порушення).

  Транспортні розлади смаку розвиваються при ксеростаміі (сухість у роті) різного походження, включаючи синдром Шегрена, отруєння солями важких металів і закупорку смакових пір бактеріями. Для відновлення смаку важливе значення має слина, навколишнє рецептори.

  Сенсорні смакові розлади виникають при запальних і дегенеративних ураженнях порожнини рота, прийомі деяких лікарських препаратів, особливо утрудняють регенерацію клітин, наприклад протипухлинних, при променевої терапії порожнини рота і глотки, при вірусних інфекціях, новоутвореннях, захворюваннях ендокринної системи, а окремі носять віковий характер.

  Невральні смакові розлади спостерігаються при пухлинах, травмах, а також після оперативних втручань, в результаті яких пошкоджується цілісність смакових волокон. Порушення цілісності смакових чутливих волокон призводить до дегенерації смакових нирок, проте в тому випадку, якщо соматосенсорні аферентні волокна збережені, подібного процесу не відзначають.

  Клінічні прояви. На підставі скарг хворого або даних об'єктивних методів дослідження порушення смакових відчуттів можна розділити на тотальну агевзія - нездатність розрізнити солодкий, солоний, гіркий і кислий смак; часткову агевзія - порушення здатності сприймати деякі смакові відчуття; специфічну агевзія-нездатність розрізняти смак деяких речовин; тотальну гіпогевзію - зниження смакової чутливості до всіх речовин; часткову гіпогевзію-зниження смакової чутливості до деяких речовин; дисгевзія - збочення смакових відчуттів, тобто неправильне відчуття смаку якогось певного речовини, або ж смакові відчуття при відсутності смакового подразника. Найчастіше плутають кислий і гіркий смак. У деяких випадках ці помилки можуть носити семантичний характер. Частіше, однак, вони мають певне фізіологічне чи патофизиологическое підставу.

  Від порушень смаку треба відрізняти втрату здатності розрізняти запахи у хворих з порушеним нюхом, що скаржаться на втрату смаку і нюху. Для цього у них слід запитати, чи можуть вони відчути солодкий смак газованої води, солоний смак картопляних чіпсів і т. д.

  У хворих, що скаржаться на втрату смаку, необхідно досліджувати смак і нюх. Спочатку визначають надпороговое смакову чутливість у всій порожнини рота для встановлення якісних характеристик, глибини і приємності відчуттів за допомогою сахарози, лимонної кислоти, хініну гідрохлориду та кухонної солі. Для визначення порогів якісних відчуттів на окремі ділянки мови наносять розчини зазначених речовин різної концентрації або просять хворого зробити маленький ковток даного розчину. Надалі оцінка надпороговой величини відчуттів може прояснити скарги хворого. Електрометричне дослідження смаку недостатньо специфічно, достовірно і надійно в порівнянні з рутинними клінічними смаковими пробами, застосовуються в даний час.

  Біопсію листоподібних або грибоподібних листочків і гістологічне дослідження смакових бруньок проводять в основному в експериментальних цілях, проте є підстави вважати, що цей метод буде сприяти виділенню різних порушень смаку.

  Диференціальна діагностика. Як і при порушенні нюху, не існує точних методів диференціювання транспортних, сенсорних і невральних причин порушень смаку. Якщо є об'єктивні ознаки порушення смаку, то, як і при інших неврологічних розладах, перш ніж встановлювати її походження, важливо визначити локалізацію ураження. Цінну інформацію про можливу причину патології дає анамнез. Наприклад, порушення смакових відчуттів на передніх двох третинах мови у поєднанні з паралічем лицьового нерва свідчать про те, що поразка розташовується вище відходження барабанної струни від лицьового нерва (близько внутрішнього вуха).

  Лікування. Методи лікування хворих з порушеннями смаку нечисленні. При зміні складу слини ефективно використання штучної слини. У разі необхідності доцільно лікування бактеріальних і грибкових захворювань ротової порожнини. Якщо дозволяє загальний стан хворого, позитивний ефект можна отримати при відміні препаратів, що ускладнюють регенерацію клітин. У деяких випадках певного поліпшення домагаються, застосовуючи препарати цинку і вітаміни, хоча достатніх підтверджень цього немає. Специфічного лікування сенсорно-невральних порушень смаку не існує.

  Слух. Слухове сприйняття забезпечується за допомогою повітряної і кісткової провідності. Звукові хвилі, поширюючись по повітрю (повітряна провідність), досягають вуха, проникають в зовнішній слуховий прохід і викликають коливання барабанної перетинки, яка приводить в рух молоточок, ковадло і стремено. Рухи підстави стремена викликають зміни тиску рідини у внутрішньому вусі, приводячи до поширення хвилі на базальну мембрану равлики. Слухові волоски волоскових клітин спірального органу, розташованого на базальній мембрані, впроваджені в покривну мембрану і коливаються під впливом пересувається хвилі. При кожному коливанні хвилі базальна мембрана зміщується, максимум цього зміщення визначається частотою дратівної тони. Високочастотні тони викликають максимальне зміщення базальної мембрани у підстави равлика. При зменшенні частоти коливань точка максимального зсуву зрушується до верхівки равлики. Про кісткової провідності слухові відчуття говорять в тих випадках, коли джерело звуків, контактуючи з кістками черепа, викликає їх вібрацію, в тому числі і в скроневої кістки, що викликає коливання хвиль в області базальної мембрани.

  Коливання слухових волосків волоскових сенсорних клітин викликають деякі біоелектричні явища. Равликів мікрофонні, змінні електричні коливання, точно передають частоту і інтенсивність дратівливого тону, виникають приблизно на 0,5 мс раніше потенціалу дії VIII черепного нерва. Наявність даного латентного періоду свідчить про те, що в місці зіткнення волоскових клітин і дендритів улиткового нерва виділяється якийсь, поки не ідентифікований, нейротрансміттер. Всі нейрони улиткового нерва активуються при наявності роздратуванні певної частоти та інтенсивності. Цей феномен характерною або найкращою частоти відзначають у всіх відділах слухового шляху: у верхніх оливах, латеральної петлі, нижніх горбках даху середнього мозку, медіальному колінчастому тілі та слухової корі. При звуках низької частоти окремі слухові волокна реагують більш-менш синхронно. При високих частотах замикання фази відбувається таким чином, що нейрони змінюються у відповідь на окремі фази циклу звукової хвилі. Інтенсивність визначається рівнем активності окремих нейронів, кількістю активних нейронів і особливістю активуються нейронів.

  Порушення слуху. Втрату слуху можуть викликати ураження зовнішнього слухового проходу, середнього вуха, внутрішнього вуха і провідних шляхів слухового аналізатора. У разі поразки зовнішнього слухового проходу і середнього вуха виникає кондуктивна приглухуватість, при ураженнях внутрішнього вуха або улиткового нерва - нейросенсорна приглухуватість.

  Кондуктивна приглухуватість виникає в результаті закупорки зовнішнього слухового проходу вушної сіркою, сторонніми тілами, при набуханні вистилки проходу, стенозах і новоутвореннях зовнішнього слухового проходу. До розвитку кондуктивной приглухуватості наводять також перфорації барабанної перетинки, наприклад при середньому отиті, порушення цілісності слухових кісточок, наприклад при некрозі довгої ніжки ковадла внаслідок травми або інфекційних процесів, фіксація слухових кісточок при отосклерозі, а також скупчення рідини в середньому вусі, рубці і пухлини середнього вуха. Нейросенсорна туговухість розвивається в результаті пошкоджень волоскових клітин кортиева органу, обумовлених шумовий травмою, вірусною інфекцією, застосуванням ототоксичних препаратів, переломами скроневої кістки, менінгітом, отосклерозом равлики, хворобою Меньєра та віковими змінами. До розвитку нейросенсорної приглухуватості наводять також пухлини мостомозжечкового кута (наприклад, акустична невринома), пухлинні, судинні, демієлінізуючі та дегенеративні ураження центральних відділів слухового аналізатора.

  Методи дослідження слуху. При огляді звертають увагу на стан зовнішнього слухового проходу і барабанної перетинки. Ретельно оглядають порожнину носа, носоглотку, верхні дихальні шляхи і оцінюють функції черепних нервів. Кондуктивную і нейросенсорну туговухість слід диференціювати шляхом порівняння порогів слуху при повітряної та кісткової провідності.
 Повітряну провідність досліджують при передачі роздратуванні по повітрю. Адекватна повітряна провідність забезпечується прохідністю зовнішнього слухового проходу, цілісністю середнього і внутрішнього вуха, вестібулокохлеарного нерва і центральних відділів слухового аналізатора. Для дослідження кісткової провідності до голови хворого прикладають осцилятор або камертон. У разі кісткової провідності звукові хвилі обходять зовнішній слуховий прохід і середнє вухо. Таким чином, кісткова провідність відображає цілісність внутрішнього вуха, улиткового нерва і центральних провідних шляхів слухового аналізатора. Якщо є підвищення порогів повітряної провідності при нормальних порогових значеннях кісткової провідності, то поразка, що викликало туговухість, локалізується в зовнішньому слуховому проході або середньому вусі. Якщо є підвищення порогів чутливості повітряної і кісткової провідності, то вогнище ураження знаходиться у внутрішньому вусі, завитковому нерві або центральних відділах слухового аналізатора. Іноді кондуктивна і нейросенсорна туговухість спостерігаються одночасно, в цьому випадку будуть підвищені пороги як повітряної, так і кісткової провідності, але пороги повітряної провідності будуть значно вище, ніж кісткової.

  При диференціальної діагностики кондуктивной і нейросенсорної приглухуватості використовують проби Вебера і Рінне. Проба Вебера полягає в тому, що ніжку камертона встановлюють на голові хворого по середній лінії і запитують його, чи чує він звучання камертона рівномірно з обох сторін, або ж на одній із сторін звук сприймається сильніше. При односторонній кондуктивной приглухуватості звук сильніше сприймається на стороні поразки. При односторонній нейросенсорної приглухуватості звук сильніше сприймається на здоровій стороні. Пробій Рінне порівнюють сприйняття звуку за допомогою повітряної і кісткової провідності. Бранші камертона підносять до слухового проходу, а потім ніжку звучного камертона встановлюють на соскоподібного відростка. Хворого просять визначити, в якому випадку звук передається сильніше, за допомогою кісткової або повітряної провідності. У нормі звучання відчувається голосніше при повітряної провідності, ніж при кісткової. При кондуктивної приглухуватості краще сприймається звучання камертона, встановленого на соскоподібного відростка; при нейросенсорної приглухуватості порушені обидва види провідності, проте в ході дослідження повітряної провідності звук сприймається голосніше, ніж у нормі. Результати проб Вебера і Рінне разом дозволяють зробити висновок про наявність кондуктивной або нейросенсорної приглухуватості.

  Кількісну оцінку приглухуватості проводять за допомогою аудіометра - електричного приладу, що дозволяє досліджувати повітряну і кісткову провідність з використанням звукових сигналів різної частоти та інтенсивності. Дослідження проводять в спеціальній кімнаті зі звукоізоляційним покриттям. Для того щоб відповіді хворого грунтувалися тільки на відчуттях з боку досліджуваного вуха, інше вухо екранують за допомогою широкоспектрально шумів. Використовують частоти від 250 до 8000 Гц. Ступінь зміни слухової чутливості висловлюють в децибелах. Децибел (дБ) дорівнює десятикратному значенню десяткового логарифма відносини сили звуку, необхідної для досягнення порогу у даного хворого, до сили звуку, необхідної для досягнення слухового порога у здорової людини. Аудіограма - це крива, що відображає відхилення слухових порогів від нормальних (в дБ) для різних звукових частот.

  Характер аудіограми при приглухуватості часто має діагностичне значення. При кондуктивної приглухуватості зазвичай виявляються досить рівномірне підвищення порогів для всіх частот. Для кондуктивной приглухуватості з масивним об'ємним впливом, як це буває при наявності транссудату в середньому вусі, характерно значне підвищення порогів провідності для високих частот. У разі кондуктивной приглухуватості, обумовленої тугоподвижностью проводять утворень середнього вуха, наприклад, внаслідок фіксації підстави стремена на ранній стадії отосклерозу, відзначають більш виражене підвищення порогів провідності низьких частот. При нейросенсорної приглухуватості в цілому є тенденція до більш вираженого підвищення порогів повітряної провідності високих частот. Виняток становить туговухість внаслідок шумовий травми, при якій відзначають найбільше зниження слуху на частоту 4000 Гц, а також хвороба Меньєра, особливо на ранній стадії, коли більш значно підвищуються пороги провідності низьких частот.

  Додаткові дані дозволяє отримати мовна аудіометрія. Цим методом з використанням двоскладових слів з рівномірним наголосом на кожному складі досліджують спондеіческій поріг, тобто інтенсивність звуку, при якій мова стає розбірливою. Інтенсивність звуку, при якій хворий може зрозуміти і повторігь 50% слів, називають спондеіческім порогом, він зазвичай наближається до середнього порогу мовних частот (500, 1000, 2000 Гц). Після визначення спондеіческого порога досліджують дискримінаційну здатність за допомогою односкладових слів з гучністю звуку на 25-40 дБ вище спондеіческого порога. Люди з нормальним слухом можуть правильно повторити від 90 до 100% слів. Хворі з кондуктивной приглухуватістю також добре виконують дискримінаційну пробу. Хворі з нейросенсорної приглухуватістю не здатні розрізняти слова внаслідок пошкодження периферичного відділу слухового аналізатора на рівні внутрішнього вуха або улиткового нерва. При ураженні внутрішнього вуха дискримінаційна здатність буває знижена і становить зазвичай 50-80% норми, тоді як при ураженні улиткового нерва здатність розрізняти слова значно погіршується і складає від 0 до 50%.

  Потім для визначення чутливості до підвищення інтенсивності звуку слід проаналізувати розбірливість мови при інтенсивності звуку, на 25 - 40 дБ перевищує спондеіческій поріг. Зниження розбірливості мови при більшій інтенсивності звуку свідчить про поразку улиткового нерва або центральних відділів слухового діалізаторів.

  При тімпанометрії оцінюють акустичний імпеданс середнього вуха. Джерело звуку і мікрофон вводять в слуховий прохід і герметично закривають його клапаном. Звук, що проходить через середнє вухо або відбивається від нього, вимірюють за допомогою мікрофона. При кондуктивної приглухуватості звук відбивається інтенсивніше, ніж у нормі. Тиск у слуховому проході може підвищуватися і знижуватися в залежності від атмосферного тиску. У нормі середнє вухо найбільш схильне впливів атмосферного тиску. При негативному тиску в середньому вусі, як це буває у випадку закупорки євстахієвої труби, момент максимального розтягування настає при виникненні негативного тиску в зовнішньому слуховому проході. Порушення цілісності комплексу слухових кісточок приводить до того, що точка максимального розтягування не може бути досягнута. Тимпанометрия буває особливо інформативна при діагностиці захворювань середнього вуха, які супроводжуються виділенням значної кількості транссудату, у дітей.

  При тімпанометрії інтенсивний звук (на 80 дБ вище слухового порога) викликає скорочення стремена м'язи. Скорочення стремена м'язи дозволяє виявити зміну розтяжності середнього вуха. За наявності або відсутності цього акустичного рефлексу визначають локалізацію осередку ураження в разі паралічу лицьового нерва, а по наявності або відсутності зникнення акустичного рефлексу проводять диференціальну діагностику сенсорної та невральної приглухуватості. При невральної приглухуватості акустичний рефлекс знижується або зникає з часом.

  Мінімальна Аудіологічне дослідження, необхідне для оцінки хворого з приглухуватістю, повинна містити визначення порогів повітряної і кісткової провідності, спондеіческого порога, чіткість мовлення, чутливості до підвищення інтенсивності звуку, проведення тімпанометрії, дослідження акустичних рефлексів і тесту зникнення акустичного рефлексу. Ці дані дозволяють всебічно оцінити функції слухового аналізатора і визначити необхідність подальшої диференціальної діагностики сенсорної та невральної приглухуватості.

  На додаток до цих пробам істотну допомогу в диференціальної діагностики сенсорної та невральної приглухуватості можуть надати дослідження феномена вирівнювання гучності звуку, тест визначення чутливості до швидкого малому приросту інтенсивності звуку, тест зникнення порогового юна, аудіометрія Бекеш і слухові стовбурові викликані потенціали (ССВП), причому ССВП є найбільш потужним засобом визначення локалізації ураження при нейросенсорної приглухуватості (див. гл. 341). У відповідь на звукову стимуляцію виникають п'ять різних хвиль, які можна зареєструвати за допомогою комп'ютера, обробного сигнали, що надходять з електродів, розташованих на голові. Слабкі потенціали або їх відсутність, зміни латентностей потенціалів, зміна міжпіковий латентностей свідчать про поразку улиткового нерва і стовбура головного мозку. Крім того, ССВП мають важливе значення в тих випадках, коли хворі не можуть достовірно визначати пороги слухового сприйняття. ССВП також використовують для контролю цілісності слухового нерва під час операції і при встановленні діагнозу смерті мозку.

  Клінічна оцінка скарг на втрату слуху. У хворих зі скаргами на втрату слуху необхідно виявляти супутні симптоми, такі як шум у вухах, системне запаморочення, Оталгія, я ий і припухлість вуха. Крім того, потрібно ретельно відновити послідовність процесу зниження слуху. Раптова поява односторонньої глухоти з шумом у вухах або без нього може свідчити про вірусному ураженні внутрішнього вуха. Поступове зниження слуху характерно для отосклерозу, шванноми слухового нерва і хвороби Меньєра. В останньому випадку звичайно виникають перемежовуються шум у вухах і запаморочення. Глухота може розвинутися при демієлінізуючих ураженнях стовбура головного мозку. Приглухуватість є характерною ознакою деяких спадкових захворювань. В одних випадках її відзначають з моменту народження, в інших вона виникає в дитячому або підлітковому періоді (див. Konigsmark).

  Шумом у вухах називають відчуття звуку за відсутності такого в навколишньому середовищі. Він може бути дзижчать, ревучим, дзвінким але характером, пульсуючим (синхронним з биттям серця). Шум у вухах зазвичай спостерігають у поєднанні з кондуктивной або нейросенсорної приглухуватістю. Патофізіологічні механізми шуму у вухах вивчені недостатньо добре. Причину його появи можна встановити, з'ясувавши походження супутнього зниження слуху. Шум у вухах може бути першим симптомом грізного захворювання, наприклад акустичної невриноми. При пульсуючому шумі необхідно обстежити судинну систему голови для виключення пухлини судини, наприклад гломангіоми яремної вени, аневризми або стенозуючого ураження.

  Диференціальна діагностика. Більшості хворих з кондуктивной і односторонньою, або асиметричною, нейросенсорної приглухуватістю необхідно проводити КТ дослідження скроневої кістки. У хворих з нейросенсорної приглухуватістю слід обстежити вестибулярну систему за допомогою електроністагмографію і калорических проб (див. гл. 14).

  Лікування. Більшості хворих з кондуктивной приглухуватістю показано реконструктивне хірургічне лікування середнього вуха за допомогою тимпанопластики при хронічному отиті середнього вуха і травмі і стапедектомія при отосклерозі. Тімпаностомія дозволяє відновити слух практично до нормального рівня у дітей і дорослих із захворюваннями середнього вуха, що супроводжуються значними виділеннями. У хворих з кондуктивной приглухуватістю хороший ефект дає використання слухових апаратів. Хворим з легкою, помірною і вираженою приглухуватістю рекомендують користуватися слуховими апаратами різної конфігурації і потужності. При крайньому ступені глухоти відзначають позитивний ефект при протезуванні равлики.

  Усунути шум у вухах особливо важко. Частоту та інтенсивність його можна виміряти за допомогою аудіометра. Шум зменшується після приглушення його фонової музикою. Зменшенню шуму у вухах сприяють і деякі слухові апарати, такі як маскувальники шуму, пристрої, що посилають в уражене вухо звук приємніший, ніж той, який чує хворий. Використання маскувальниками шуму часто знижує у хворого відчуття шуму у вухах на кілька годин.



  Список літератури



  Dallos P. The Auditory Periphery: Biophysics and Physiology. New York: Academic

  Press, 1973. Doty R. L. A review of olfactory disfunctions in man. - Amer. J. Otolaryng., 1979,

  1, 57.

  Doty R. L. et al. Smell identification ability: Changes with aee - Science 1984

  226, 1441. Jerger J. R. Modern Developments in Audiology. 2d ed. - New York-Academic

  Press, 1973. Konigsmark B. W. Hereditary diseases of the nervous system with hearling loss. -

  In: Handbook of Clinical Neurology / Eds. P. J. Vinken, G. W Bruyn Amsterdam: Elsevier, 1975. vol. 22. chap. 23, 499-526. Nakashima Т. et al. Structure of human fetal and adult olfactory neuroepitheli-

  um.-Arch. Otolaryng., 1984, 110, 641. Norgren R. The gustatory system in mammals. - Amer. J. Otolaryne. 1983 4

  234. ° Rintelman W. F. Hearing Assessment. - Baltimore: Baltimore University, 1979. Snow J. B. Sudden deafness. - In: Otolaryngology 2d, ed., Eds., M. M. Pa prella

  D. A. Shumrick. Philadelphia: Saunders, 1980, 1751-1767. Snow J. B. et al. Central auditory imperception. - Laryngoscope, 1977, 87, 1450. Snow /. B. Clinical problems is chemosensory disturbances. - Amer. J Otolarvne

  1983, 4, 224 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПОРУШЕННЯ НЮХУ, смакових відчуттів і СЛУХУ"
  1.  УРАЖЕННЯ черепних нервів
      порушеннями функцій черепних нервів. Поразки черепних нервів, що супроводжуються розладами смаку, нюху, зору, окорухових порушеннями, запамороченням і глухотою, розглядаються також в гол. 13, 14 і 19. Нюховий нерв Синдроми аносмії, агейзіі і близькі до них розлади нюху (див. гл. 19) Зоровий нерв Синдром скороминущої
  2.  Несприятливу реакцію НА ВСТУП ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБІВ
      порушення А. Порушення функції щитовидної залози: Пероральні протизаплідні засоби Бромсульфафталеін (Bromsulfaphthalein) Фенилин Йодиди Бутамід Хлорпропамід Літій Диакарб Солі золота Унітіол Клофібрат Фенотіазіни (тривалої дії) Бутадион Сульфаніламідні препарати Фенітоїн (Phenytoin) Б. Синдром, подібний з хворобою Аддісона: Міелосан
  3.  ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
      порушення мінералізації, функція цього ферменту в процесі мінералізації залишається не зовсім зрозумілою. Для пояснення здатності колагену немінералізованних тканин каталізувати утворення вогнищ неорганічної фази з розчинів, подібних за складом з нормальною позаклітинної рідиною, залучають припущення про регулювання мінералізації інгібіторами цього процесу. Неорганічний пирофосфат в
  4.  Черепномозкова І СПІНАЛЬНА ТРАВМИ
      порушення гематоенцефалічного бар'єру, свідчать про те, що відбуваються складні зрушення. При комп'ютерній томографії отримують нормальні результати, а в СМР зазвичай не знаходять еритроцитів, як це буває при більш важких травмах. Амнезія при струсі звичайно треба за декількома миттєвостями перебування хворого в несвідомому стані після травми, хоча вкрай рідко втрати свідомості
  5. А
      порушенні обміну речовин. Біологічна неповноцінність статевих клітин і порушення обміну речовин між плодом і матір'ю можуть бути причиною аномалій, каліцтв і загибелі зародка. Идиопатические незаразні А. виникають також внаслідок патологічних змін плаценти і плодових оболонок (запалення, водянка плодових оболонок, інфаркт плаценти та ін.) Идиопатические інфекційні і інвазивні А.
  6. С
      порушень, у тому числі пов'язаних із забрудненням атмосфери, водойм і грунтів промисловими покидьками) і поточним (контроль за виконанням санітарно-гігієнічних норм і правил). санітарним органам надається право оглядати підлягають С. н. об'єкти, брати проби для лабораторних аналізів та експертизи, давати керівникам підприємств і установ рекомендації з санітарним заходам і
  7. У
      порушення секреторної і моторної функцій органів травлення, пізніше - кривавий пронос, виснаження. Хвороба триває 8-30 діб і закінчується летально або переходить в хронічний перебіг. Діагноз заснований на результатах копрологіческіх досліджень (виявлення яєць або личинок паразита). Лікування: собакам призначають чотирихлористий вуглець і тетрахлоретилен, хутровим звірам - тетрахлоретилен.
  8.  Наукове обгрунтування гігієнічних нормативів (стандартів) якості питної води
      порушень як на функціональному, так і на морфологічному рівні. Так, вживання води з сухим залишком, що перевищує 1000 мг / л, супроводжується підвищенням гідрофільності тканин, затримкою води в організмі, зменшенням на 30-60% діурезу. Внаслідок цього підвищується навантаження на серцево-судинну систему і тяжкість перебігу хронічних хвороб: ішемічної хвороби серця, стенокардії,
  9.  Здоров'я як соціально-психологічна категорія
      порушенням орієнтації у просторі, пригніченим настроєм - депресією, болями в тілі. Звернемося знову до нашого першого прикладу - стресу, викликаного сваркою з коханою людиною. Повернувшись відразу після розмальовки додому, дівчина проходить через першу стадію, стадію тривоги (перечитайте її опис). Але молодість є молодість, і на другій стадії, стадії опору, вона починає шукати
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...