загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Порушення нервової трофіки

Нервово-трофічна функція може порушуватися як при ураженні самої нервової системи, так і при патологічних процесах в регульованих органах. Це призводить до виражених розладів в них обміну речовин, структури та діяльності, які проявляються, зокрема, у формі дистрофії. Припускають, що виникнення власне нервово-трофічних розладів, тобто пов'язаних з нейроплазматіческім струмом, можливо при зменшенні (припинення) або збільшенні надходження в регульовані клітини трофогенов, а також у разі надходження ненормальних, патогенних трофічних факторів або патотрофогенов.

Найбільш вивченим механізмом порушення нервової трофіки клітин-мішеней є припинення надходження в них трофічних факторів, що має місце при багатьох хворобах нервової системи, особливо при багатьох хворобах нервової системи, особливо при так званих хворобах нервової системи, особливо при так званих хворобах старості.

В патологічно змінених клітинах виникають патотрофогени. Так, в епілептізірованних нейронах можуть виникати речовини, які потрапляючи з аксоплазматіческого струмом в інші нейрони, індукують у них епілептичні властивості. У механізмах "запрограмованої смерті" нейронів беруть участь патологічні білки - дегенеріни. Роль патотрофогена грає, мабуть,?-Амілоїд, що знаходиться у великій кількості в бляшках в мозковій тканині при хворобі Альцгеймера.

Характерною особливістю денервированной тканини є спрощення структурою тканини є спрощення структурної організації її органел, які стають схожими на ембріональні. У денервированной тканини зазвичай зменшується концентрація РНК і білків, знижується активність дихальних ферментів і підвищується активність ферментів анаеробного гліколізу. У м'язі при денервації змінюються фізико-хімічні властивості міозину і знижується його АТФазна активність.

При місцевій нейрогенной дистрофії, що виникає в результаті порушення локальної іннервації, зазвичай розвивається прогресуючий виразковий процес. Крім місцевої дистрофії, возможет генералізований дистрофічний процес, який формується при пошкодженні вищих вегетативних центрів. У цих ситуаціях спостерігається ураження слизової оболонки порожнини рота (виразки, афтозний стоматит), випадання зубів, крововилив в легенях і вогнищева пневмонія, ерозії і крововиливи в слизовій шлунка та кишечника. Внаслідок послаблення внутрішньоклітинної і клітинної регенраціі такі виразкові процеси набувають хронічний рецидивуючий характер, мають тенденцію до генералізації, нерідко відбувається відторгнення органу або його ділянки. Такі однотипні зміни можуть мати помста при різних хронічних нервових ураженнях, тому вони отримали назву стандартної форми, нервової дистрофії. Можливо, що в механізмах виникнення цієї форми патології беруть участь патотрофогени. Необхідно відзначити, що механізми розвитку нейрогенної дистрофії в різних органах не можна звести лише до дефіциту трофогенов або зміни їх властивостей, хоча цей механізм, очевидно, один з найбільш важливих.
трусы женские хлопок
У всякому разі багато прояви нейродістрофіі при денервації відтворюються блокатором аксоплазматического токаколхіціном.

При денервации велике значення може мати випадання дії на клітини-мішені відповідного нейромедіатора і виключення або ослаблення функції органу. Це пов'язано з тим, що нейромедіатори самі можуть надавати регулюючий вплив на утворення і вивільнення трофогенов з нервових закінчень і клітин-мішеней через циклічні нуклеотиди або інші вторинні месенджери. Крім того, дія нейромедіаторів обов'язково включає метаболічний компонент, спрямований на трофічну забезпечення посиленою функції клітини. Нарешті, випадання функції (наприклад, поперечно-смугастих м'язів) або її ослаблення (при денервації) саме по собі відбивається на обміні речовин і приводить до атрофії внаслідок бездіяльності.

Крім випадання трофічних і нейромедіаторних впливів, у розвитку нейрогенної атрофії і дистрофії безсумнівне значення мають виникають при цьому розлади органного кровообігу і мікроциркуляції. У розвитку нейрогенної дистрофії важливу роль відіграє також і зміна реактивності денервированной тканини по відношенню до ендокринних впливів, кінінів та простагландинів, а також аутоімунна реакція організму.

Нервово-трофічна функція і запалення.

Питання про конкретну роль нервової системи взагалі і її трофічних впливів зокрема в процесі розвитку запалення є предметом дискусії. На думку одних авторів, певна діяльність нервової системи, а не "порушення її трофічної функції" обумовлює закономірне для даного організму розвиток запального процесу (Давидовський І.В., 1969). Висловлювалося і крайнє твердження, що саме нервова система "організує" запалення (Сперанський А.Д., 1955). Інші автори, навпаки, вважають, що лише пошкодження нервової системи, в першу чергу розлади її трофічної функції, визначають розвиток запалення, особливо його негативних наслідків. Так А.М.Чернух (1979) вважає, що при порушенні нервово-трофічних впливів у тканини створюються умови, що сприяють розвитку запалення хоча б з тієї причини, що знижується її стійкість до різних альтерірующім агентам. При пошкодженні тканини під впливом тих чи інших факторів порушуються нервово-трофічні впливу, що сприяє розвитку запалення, тому нормалізація нервово-трофічних впливів обумовлює сприятливий перебіг і завершення запалення.

Найімовірніше, що ці точки зору не виключають один одного і відображають реальні події, що відбуваються в вогнищі запалення і організмі в цілому. Альтерірующій агент і викликаного їм місцеве пошкодження тканин можуть змінювати стан рецепторів, аферентних і еферентних нервових волокон, тел нейронів, в результаті чого перебудовуються транспорт, вивільнення і дію трофгенов, функціональні та метаболічні впливу нейромедіаторів.
Очевидно, що зміни нервово-трофічних впливів не тільки сприяє виникненню запалення, але і є обов'язковим механізмом формування його місцевих проявів. Стан нервової системи багато в чому визначає не тільки ймовірність виникнення запалення, але і ступінь вираженості первинного ушкодження тканини. Це зрозуміло, якщо врахувати, що інтегральними прояв порушення нервово-трофічних та інших зв'язків нейронів і клітин-мішеней служить зниження їх стійкості до різних ушкоджувальних чинників. Нерідко ситуації, в яких звичайні, не пошкоджують в нормі дії викликають альтерацію. Так, при перерезке сідничного нерва у щурів навіть механічний тиск тертьових поверхонь скакального суглоба і напруження шкіри в цій області сприяють розвитку артриту і виразок на шкірі колінного суглоба. Порушення змочування рогівки ока та її підсихання при перезке гілки трійчастого нерва призводить до виникнення виразкового кератиту. Хоча ці дані отримані в експериментальних умовах, вони безумовно показують, що порушення діяльності нервової системи і ослаблення її нейротрофічної функції є фактором, під впливом якого знижується природна стійкість тканин до ушкоджують агентам і в ряді випадків виникає запалення. Ці дані відповідають результатам відомих клінічних спостережень, в яких зниження загальної резистентності організму внаслідок старіння, важких неврозів, захворювань периферичної нервової системи сприяло збільшенню частоти виникнення і тяжкості перебігу запальних процесів.

Значення нервової системи в динаміці запалення підтверджується численними випадками виникнення ознак опіку у пацієнтів під впливом навіювання при гіпнозі. У психіатричній клініці неодноразово відзначали, що у хворих під час маніакального порушення при місцевій дії ушкоджує чинників з'являються ознаки гиперергического запалення, а під час важкої депресії, навпаки - гіпергіческой. В експерименті з перезкой периферичних нервів у тварин з центральним або периферичним паралічем при місцевій дії ушкоджує агентів, як і в звичайних умовах, запалення розвивається, однак вплив денервації при цьому неоднозначно: в одних випадках зовнішні ознаки запалення стають більш вираженими, ніж у нормі, в інших вираженість їх зменшується.

Таким чином, значення нервової системи в динаміці запалення і формування його місцевих і загальних проявів не викликає сумнівів. Складніше питання про конкретні механізми нейрогенних впливів і їх значення в розвитку алтератівних, судинно-ексудативних і проліферативних процесів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Порушення нервової трофіки "
  1. Методичний посібник. Нервова трофіка при патології, 2006

  2. Шкіряний свербіж
    відноситься до нейродерматози; відчуття свербіння, необхідності по-чесиванія. Може бути викликати подразненням пропріорецепторов, аутоінтоксі-кацией при захворюваннях ШКТ. Види: універсальний і обмежений. Локализа-ція обмежена-область зовнішніх статевих органів і ануса; причини-глисти, запаленням уретри, піхви, ануса, порушення потовиділення. трофіки. Уневі-рсальний включає: старечий,
  3. Ярош А.А.. Нервові хвороби, 1985
    - Історія розвитку вітчизняної невропатології. - Пропедевтика нервових хвороб. - Анатомічний нарис. Поняття про філо-і онтогенезі нервової системи. Гістологія нервової системи. Периферична нервова система. Спинний мозг.Мозжечок.Мозговой ствол. Підкіркові ядра і екстрапірамідна система. Півкулі великого мозга.Вегетатівная нервова система. Оболонки головного та спинного мозку.
  4. Анатомія і фізіологія вегетатітівной НС
    Особливості вегетативної нервової системи, симптоми ураження Вегетативна нервова система являє собою один з елементів нервової системи, що впливають на функціонування внутрішніх органів і стійкості судин, іннервацію залоз, рецепторів, нервової системи в цілому і скелетної мускулатури (трофічного характеру). Завдяки оптимальним взаємодій з ендокринною та соматичної
  5. Реферат. «Інфекційні хвороби нервової системи», 2012
    Введення Інфекційні захворювання центральної нервової системи Менінгіт Енцефаліти, менінгоенцефаліти, енцефаломієліту, хорея Поліомієліт неврити, поліневрити Сифіліс нервової системи Туберкульозні ураження нервової системи нейроСПИД Висновок
  6. Анестезія при супутніх нервових і психічних захворюваннях
    Порушення мозкового кровообігу є одними з найпоширеніших захворювань і причин смерті. Інсульт, транзиторні ишемичес-кі атаки, безсимптомний стеноз сонних артерій - часті супутні захворювання при хірургічних втручаннях. Справжня глава присвячена особливостям анестезії при порушеннях мозкового кровообігу та інших нервових хвороб. (Анестезія при операціях на
  7. Роль нервової та ендокринної систем у патогенезі запалення
    Запальна реакція організму з'явилася на ранніх етапах еволюційного розвитку і надалі удосконалювалася у міру його ускладнення з утворенням і розвитком нервової і ендокринної систем. Дослідження показують, що запальна реакція з наявністю всіх ознак запалення встановлюється на 4-5 місяці внутрішньоутробного життя людини. Вплив нервової системи на запальний процес
  8. Основні прояви в порожнині рота порушень фосфорно -кальцієвого обміну
    Основними мінеральними компонентами тканини зуба є кальцій і фосфор. У регуляції Р-Са обміну в організмі взагалі, і для регуляції певної концентрації Са і Р в тканинах зуба зокрема, мають значення нервова система (центральна і периферична, ГАСЕР вузол), гормони щитовидної (тиреокальцитонин) і паращитовидних залоз (паратиреоїдного гормон), слинні залози і виробляється ними гормон
  9. А. А. Дроздов, М. В. Дроздова. Нервові хвороби. Шпаргалки,
    Чутливість і види порушення чутливості. Види рефлексів і методи їх визначення. Формування довільних і мимовільних рухів. Як влаштований спинний мозок. Екстрапірамідна система та її розлади. Будова і функції мозочка. Види поразки мозочка. Будова головного мозку. Функції головного мозку і можливі порушення цих функцій. Характерна симптоматика ураження
  10. Порушення водно-електролітного обміну
    Порушення водно-електролітного обміну - надзвичайно поширена патологія у хірургічних хворих. Для корекції гіповолемії та інтраопераційної крововтрати часто потрібно інфузія великого обсягу розчинів. Виражені порушення водно-електролітного обміну можуть привести до важких розладів серцево-судинної і нервової систем, а також нервово-м'язової функції. У зв'язку з цим анестезіолог
  11. Спинномозкові грижі
    Спинномозкова грижа - це поєднаний порок розвитку спинного мозку внаслідок дефекту розвитку нервової трубки. Виникає випинання оболонок, корінців, речовини спинного мозку через незарощення отвір. Розташовуються грижі звичайно по середній лінії. Частота пороку 1 випадок на 1000 новонароджених. Грижі зустрічаються на рівні попереково-крижового відділу хребта (60%), грудного (30%) і
  12. Л.О.Бадалян. Невропатология, 1987
    Підручник для ВНЗ. 2-е вид. Загалом присвячений опису розвитку нервової системи (онтогенезу) і формуванню найважливіших систем мозку. Окремі глави присвячені функціональної анатомії нервової системи, методам дослідження і основним захворюванням. У книзі наведено дані по нейропсихології та межових станів, розширені деякі розділи, включені нові («Психопатію», «Алкоголізм і наркоманії»
  13.  Міопатоз
      Міопатоз (myopatosis) - це порушення координації скорочень м'язових волокон, москалів або групи м'язів незапального походження. У тварин діагностують три форми міопатоз: простий координаторно, фасцікулярних координаторно і міофасцікуліт. Захворювання реєструють у всіх видів сільськогосподарських тварин, але частіше у коней, великої рогатої худоби та свиней. Простий
  14.  Невральна амиотрофия Шарко-Марі-Тута
      Зустрічається з частотою 1 на 50 000 населення. Успадковується за аутосомно-домінантним, рецесивним типом, зчепленням з Х-хромосомою. Патоморфологія. Зміни демієлінізуючого типу виявляють в периферичних нервах. Можуть бути зміни в задніх і бічних стовпах спинного мозку, атрофія і дегенерація в передніх і задніх стовпах спинного мозку. У м'язах виявляється атрофія пучків
  15.  Гідроцефалія
      Гідроцефалія - ??це розширення шлуночкових систем мозку і субарахноїдальних просторів за рахунок надлишкової кількості ліквору. Іншими словами це називається водянка мозку. Вона розвивається в результаті збільшеної продукції ліквору (гіперсекреторная) або в результаті порушення її всмоктування (арезорбтівная). Частота гідроцефалії 0,2-4 на 1000 новонароджених. Природжений стеноз водопроводу мозку
  16.  ПСЕВДОЛАКТАЦІЯ (ПОМИЛКОВА щенности)
      Це синдром психічних і фізіологічних розладів в організмі самки, що відбуваються 4-9 нед опісля після тічки і триваючих 2-3 тижнів. Патогенетично ці явища обумовлені персистенцією жовтого тіла (затримкою) із збереженням його гістагенной активності, властивої вагітним і лактуючим тваринам. Це пов'язано з порушенням трофіки яєчників і зниженням їх функції. У виникненні
  17.  Сифіліс нервової системи
      Сифіліс нервової системи виникає внаслідок інфікування організму блідої спірохети. Нервова система уражається в 10% випадків захворювання сифілісом. В даний час сифіліс нервової системи став рідкісним захворюванням, відрізняється стертим, атиповим перебігом, малосимптомними і серорезистентного формами. Виділяють дві форми: ранній і пізній нейросифилис, що відображають перебіг і патоморфологічні
  18.  ОТРУЄННЯ окису вуглецю та ПОБУТОВИМ ГАЗОМ
      Окис вуглецю, зв'язуючись з гемоглобіном, утворює метоксігемоглобін, що призводить до важкої тканинної гіпоксії, особливо ЦНС. Розвивається геміческая гіпоксія. Залежно від інтенсивності отруєння розрізняють такі стадії: - початкова - потерпілий пред'являє скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, нерідко виникає блювота. АТ підвищений, пульс частішає. Звертає на себе
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...