Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Навчальний посібник. Типові патологічні процеси. Патофізіологія обміну речовин., 2008 - перейти до змісту підручника

ПОРУШЕННЯ накопичення жиру в жировій тканині. ОЖИРІННЯ

Ці порушення проявляються або у формі виснаження як крайній варіант схуднення, або у формі ожиріння. Виснаження (див. «Порушення білкового метаболізму») ??спостерігається при недостатньому по відношенню до енергетичних потреб надходженні калорій з їжею. Хронічне перевищення надходження калорій над енергетичними витратами призводить до додаткового накопичення ТГ в жировій тканині - ожиріння. По етіології виділяють первинні та вторинні форми ожиріння.

Первинне ожиріння перш розглядалося як аліментарно-конституційне. Ця форма ожиріння пов'язана з порушенням в системі Ліпостат (массостата). Ліпостат - умовна назва системи, що контролює сталість ваги тіла. Ліпостат, гомеостаз забезпечуються інформаційними взаємодіями між гіпоталамусом і жировою тканиною (з її гормонами) і ШКТ (з його ентеріновой гормональною системою). При первинному ожирінні установча точка цієї системи зміщується вгору, спостерігається відносна або абсолютна лептіновая недостатність. У зв'язку з цим змінюється харчова поведінка і спосіб життя хворого.

Вторинне ожиріння - симптом, що відображає наявність в організмі інших захворювань, що порушують баланс запасання і витрачання ТГ на тлі спочатку непорушених відносин між гіпоталамусом і адипоцитами. Найчастіше вторинне ожиріння зустрічається при ендокринопатіях. Не слід змішувати вторинні форми ожиріння - «діенцефальні» і «гипоталамические» з первинною формою ожиріння.

За рекомендацією Майера, найбільш вдалим критерієм ожиріння слід вважати, надлишок маси тіла в 20% для чоловіків і 25% - для жінок. Існує розподіл ожиріння за типом накопичення та формою розташування жиру: гипертрофическое і гіперпластичні, андроидное (яблучне), гіноідное (грушоподібне) і змішане; з переважним накопиченням вісцерального і підшкірного жиру.

При гіпертрофічному типі кількість адипоцитів не збільшується (3? 1010), а зростає розмір клітин внаслідок внутріцеллюлярного відкладення жиру - в кожному адипоцит вміст жиру збільшується з 0,6 до 1,1-1,6 мкг . Ці форми ожиріння більш сприятливі, мають пізній початок і перевищення ваги в 3-3,5 рази. При гиперпластическом типі кількість адипоцитів розтане з 3? 1010 до 4,6? 1010, а надлишок маси тіла може досягати 1000%. Воно починається рано (перинатальний та грудної період), і тут велику роль відіграє спадковий фактор. У дорослому організмі диференціювання фібробластів в адипоцити відбувається в підлітковому і преклімактеричному періоді і під час вагітності. Важливим профілактичним заходом вважається правильна дієта в зазначені періоди і грудне вигодовування. Гіперпластичні ожиріння має менш сприятливий прогноз.

Андроїдний, або яблучний, тип ожиріння характеризується відкладенням жиру на животі, грудях і в органах черевної порожнини; при гиноидном, або грушоподібної, типі ожиріння скупчення жиру спостерігається на стегнах, сідницях і в нижній частині тулуба. Андроїдний тип ожиріння супроводжується підвищеною продукцією адипоцитами андрогенів і поєднується з розвитком атеросклерозу. При грушоподібної ожирінні в адипоцитах відзначається посилена продукція естрогенів, які володіють антиатерогенні властивостями. Патогенність вісцеральної форми ожиріння характеризується тим, що органні адипоцити виділяють більше контринсулярного кахексіна. Продукти ліполізу та ендокринної діяльності жирової тканини органів черевної порожнини надходять по ворітної вени прямо в печінку, викликаючи стеатоз.

Отже, більш патогенними вважаються гіперпластичні, андроидное, вісцеральні ожиріння. Менш патогенним, а, значить, більш сприятливими є гіпертрофічна, гіноідное, підшкірна форми ожиріння.

У 20% огрядних людей патогенез первинного ожиріння пов'язаний або з абсолютною, або з відносної лептіновой недостатністю, яка зустрічається в 80% випадків. У 1994 р. виявлено пептидний гормон лептин, який виробляється адипоцитами в «ситому» стані в кількості, пропорційній масі жирової тканини. Вироблення лептину стимулюється інсуліном, меншою мірою, глюкортікоідов і залежить від розмірів жирових клітин.
Лептин діє на ВМЯ гіпоталамуса, де знаходиться центр насичення, і викликає продукцію гальмівних сигналів (опосередкованих глюкагоноподобний пептидом І), адресованих вентролатерального центру голоду. Крім того, лептин стимулює центр теплопродукції, забезпечує через норадренергіческого стимуляцію збільшення термогенеза. Оскільки Норадренергический ліполіз в жировій тканині активується через? 3-адренорецептори, у хворих первинним ожирінням з дефіцитом лептину після прийому їжі знижені основний обмін і термогенез.

Під впливом лептину в центрах голоду зменшується вироблення нейропептида Y. Цей нейропептид є гуморальним тригером апетиту і відчуття голоду. Він стимулює харчова поведінка, споживання їжі, продукцію інсуліну і накопичення жиру в адипоцитах. Водночас, лептин стимулює вироблення глюкагоноподобного пептиду?, Переважної апетит в центрі насичення на тлі зниження вироблення нейропептида Y. Таким чином, за аналогією з механізмом розвитку ІЗЦД і ІНЦД первинне ожиріння розглядається як адитивно-полігенна хвороба з первинним дефіцитом вироблення адипоцитами адекватних кількостей лептину у відповідь на інсуліновий стимул, або внаслідок втрати адекватних кількостей лептінових рецепторів нейронами гіпоталамуса. У другому випадку гіпоталамус виробляє нормальна кількість лептину, а нейропептиди Y - в надлишку. У зв'язку із зазначеними механізмами виділяють лептінопеніческіе і гіперлептінеміческіе форми ожиріння. Діти, у яких обоє батьків були огрядними, страждають ожирінням в 78% випадків; якщо хворий один з батьків ожиріння зустрічається в 56% випадків. У сім'ях, де батько і мати не страждають надмірною масою тіла, воно розвивається не більше ніж у 14% потомства. Частіше хворіють носії гена ГКГСВ18. Безумовно, генетична схильність реалізується на аліментарно-гіподинамічному способі життя індивідуума.

У патогенезі ожиріння значну роль набувають порушення прямого і зворотного нейрогуморальної регуляції. З одного боку, липогенез стимулює вироблення інсуліну,? 2-адреноміметиків і глюкокортикоїдів. Водночас, глюкокортикоїди посилюють ліполіз. Їх сумарний ефект залежить від пермісивними дії катехоламінів на жирові клітини. Адипоцити різних органів мають різноманітний набір гормональних і нейромедіаторних рецепторів. Тому при гиперкортицизме жир відкладається на обличчі, шиї, у верхній частині тулуба, на животі, де таких рецепторів більше, а на кінцівках його кількість зменшується.

Інсулін стимулює синтез жирів із глюкози, глюкагон діє протилежно. Липолиз в жирових депо здійснюється внутріадіпоцітарной гормонозавісимой липазой, опосередкованої активністю аденілатциклази, яка стимулюється участю адіпоцітарних рецепторів. Наприклад, норадреналін активує ліполіз через? 3-адренорецептори. У осіб з первинним ожирінням кількість цих рецепторів на адипоцитах зменшено.

При лікуванні?-Адреноблокаторами можна зіткнутися з розвитком вторинного ожиріння від пониження інтенсивності ліполізу. Липолиз стимулюють гормони щитовидної залози і аденогіпофіза - ліпотропін та інші деривати проопиомеланокортина [АКТГ, МТГ, СТГ, лютеотропін (ЛТГ), тиреотропний (ТТГ)]. Тому при гіпопітуїтаризмі з непошкодженими функціями гіпоталамуса можливий розвиток вторинного ожиріння. У хворих ожирінням підвищена активність ЛПЛ жирової тканини, їх адипоцити насилу розлучаються з ЖК і гліцерином. З іншого боку, самі адипоцити виробляють цитокіни і деякі гормони. Вони синтезують фактор росту гемопоетичних клітин, кахексін (фактор некрозу пухлин-?, Або ФНП-?). Кахексін гальмує багато ефекти інсуліну, знижує відповідь тирозинових протеїнкіназ жирової і м'язової тканин на інсулін і таким чином сильно пригнічує липогенез. Тому, відповідно до сучасної точки зору, інсулінорезистентність у пацієнтів з ожирінням пов'язують з підвищеною продукцією кахексіна адипоцитами, який володіє контринсулярного дією.

Адипоцити головним чином з жиру нижньої половини тіла синтезують значну кількість естрогенів, перетворюючи в них андрогенні попередники.
Для дівчаток в пубертатному віці і літніх жінок - це важливе джерело жіночих статевих гормонів. Підвищена продукція естрогенів жировою тканиною у чоловіків визначає розлади статевої функції, гинекомастию, не "чоловічі» поведінкові стереотипи. У жінок надлишок естрогенів стимулює розвиток гормонозалежних пухлин молочної залози і матки. Більш того, гиперинсулинизм при ожирінні сприяє розвитку полікістозу яєчників, а посилене перетворення андрогенів в естрогени у огрядних жінок сприяє збільшенню продукції статевими залозами чоловічих сексуальних гормонів, які у таких пацієнток викликають гірсутизм.

У пацієнтів з первинним ожирінням є безліч гормональних і метаболічних особливостей: гіперінсулінемія з інсулінорезистентністю, обмежена секреція СТГ і чутливість тканин до тиреоїдних гормонів, гиперкортицизм, гіперурикемія, гіпернатріємія, гіпергідратація і схильність до ацидозу. Крім того, встановлено, що секреція ендогенних опіатів в процесі їжі, створює емоційне задоволення, значно посилена у осіб обох статей з первинним ожирінням, тобто булімія має гормональну основу, а деякі молоді жінки буквально «сексуалізіруют» акт їжі. Ймовірно, через дефіцит опіатних пептидів багато схудлі пацієнти відчувають дисфорию, обсесивні неврози. У зв'язку з викладеним первинне ожиріння неможливо лікувати лише за допомогою дієтотерапії та лікувальної гімнастики, оскільки воно супроводжується безліччю гормональних і метаболічних розладів, які в повному обсязі після схуднення не відновлюються.

Вторинне ожиріння є наслідком первинних нейроендокринних порушень, не пов'язаних з первинним дефектом лептину та лептінових рецепторів. В даний час прийнята наступна класифікація вторинного ожиріння: центральні форми (гіпоталамо-гіпофізарним, а за старою класифікацією - церебральні) і периферичні (раніше - гормональні). Ми не будемо зупинятися на механізмах вторинного ожиріння, оскільки нейроендокринні порушення, що їх викликають, є предметом вивчення патофізіології ендокринної системи. Обмежимося лише перерахуванням ряду відомих хвороб, що викликають вторинне ожиріння. Центральні форми вторинного ожиріння спостерігаються при таких патологічних станах:

- синдром Лоуренса-Муна-Барді-Бідла;

- синдром Прадера-Вілі;

- адипозо-генітальна дистрофія Бабинського-Фреліха;

- базофильная аденома гіпофіза (хвороби Іценко-Кушинга);

- синдром Пархона;

- юнацький диспитуитаризм;

- гіпофізарний нанізм;

- отруєння колоїдним зонатом;

- ізольований гіпопітуїтаризм;

- травми, пухлини, інсульти, гемобластози та енцефаліти з пошкодженням вентролатерального гіпоталамуса;

Периферичні форми вторинного ожиріння спостерігаються при таких патологічних станах, як:

- гиперкортицизм (синдром Іценко-Кушинга, кушингоїд внаслідок кортикостероїдної терапії);

- ІНЦД;

- гіпогонадизм;

- гиперинсулинизм;

- дуоденальная недостатність;

- тимико-лімфатичний статус;

- синдром полікістозних яєчників;

До викладеного додамо кілька обставин, пов'язаних з ендокринними функціями ШКТ і важливих для аналізу патогенезу ожиріння. Кишкові гормони ентеріновой системи (особливо активно відносно 12-палої кишки) виділяються у відповідь на прийом їжі і пригнічують відчуття апетиту. Одна з активних фракцій пептидів 12-палої кишки, гнітюча активність центру голоду, названа арентеріном, але вона не виділена в чистому вигляді. Сильним інгібітором центру голоду є холецистокінін. Менш активними інгібіторами є бомбезин, соматостатин, сатістін, нейротензин, кортіколіберін, тіроліберін, вазоактивний інтестинального поліпептид, інсулін.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ПОРУШЕННЯ накопичення жиру в жировій тканині. ОЖИРІННЯ "
  1. ОЖИРІННЯ І репродуктивної системи жінки ЕПІДЕМІОЛОГІЯ І ФАКТОРИ РОЗВИТКУ
    Ожиріння є серйозною медико-соціальною та економічною проблемою сучасного суспільства, актуальність якої визначається, в першу чергу, високою поширеністю. За даними літератури більшості країн Західної Європи від 9 до 20% дорослого населення страждають ожирінням і більш 25% мають надлишкову масу тіла; в США - 25 і 50% відповідно. У Росії в середньому 30% осіб працездатного
  2. ЛІПОХРОМАТОЗ
    Ліпохроматоз - це жовте забарвлення жирових відкладень. Спостерігається в тушах старих тварин (велика рогата худоба і коні); можлива у всіх травоїдних тварин при рясному їх годуванні кукурудзою, морквою, рапсовим або лляним макухами. Зміна забарвлення жирових відкладень в цих випадках пояснюється накопиченням в них фарбувальних речовин з групи лютеїну, жиророзчинних пігментів, в першу чергу
  3. РІЗНІ ВИДИ ОЖИРІННЯ ТА ЇХ ВІДМІННІСТЬ
    У минулому ожиріння вважалося або ендогенних, або екзогенним. У нещодавно проведених дослідженнях було запропоновано розділяти пацієнтів з ожирінням на групи з гиперпластически-гипертрофическим і гипертрофическим ожирінням. Це пропозиція заснована на розподілі адипоцитів в організмі відповідно до типом ожиріння. Як правило, при гіперплазії і гіпертрофії адипоцитів ожиріння починається в
  4.  ОБМІН жирової тканини - ліполіз і Ліпогенез
      Два процесу сприяють і протидіють розвитку ожиріння: липогенез і ліполіз. До регуляторам липогенеза відносяться інсулін, простагландини, вазопресин; до регуляторів ліполізу - СТГ, АКТГ, катехоламіни, статеві гормони і липотропини. Жирові клітини (адипоцити) продукують лептин, який є інте-гратором нейроендокринних функцій і сприяє використанню та утилізації енергоресурсів.
  5.  Накопичення жиру в печінці
      Накопичення жиру в печінці (стеатоз, ожиріння печінки) є однією з форм порушення ліпідного обміну і результатом порушення проміжного обміну ліпідів і вуглеводів. Печінка - орган, що отримує і секретирующие ліпідний матеріал, тому фізіологічним процесом в гепатоцитах є підтримка балансу між надходженням ліпідів та їх утилізацією та секрецією. Факторами, що обмежують цей
  6.  Порушення обміну води
      Загальний вміст води в тілі немовляти при народженні становить приблизно 75% маси тіла. До першого місяця життя ця величина знижується до 65% і у дорослих чоловіків становить 60%, а у жінок 50%. Загальний об'єм води (ООВ) у жінок нижче внаслідок більшого вмісту жирової тканини. З цієї ж причини загальний вміст води знижене при ожирінні і у літніх
  7.  ДІАГНОСТИКА ОЖИРІННЯ
      Незважаючи на простоту діагностики ожиріння, успіхи в профілактиці і лікуванні поки не можна вважати задовільними. Звичайна рекомендація «менше їсти і більше рухатися» не здатна кардинально допомогти хворому з ожирінням. {Foto30} Не кожна пацієнтка, яка звернулася до гінеколога з приводу проблем, пов'язаних з порушенням менструальної і репродуктивної функцій, пред'являє скарги на зайвий
  8.  ОЖИРІННЯ
      Ожиріння розвивається у кішки при надмірному відкладення жиру в підшкірній клітковині. Це може бути наслідком гормональних розладів, викликаних стерилізацією тварини, наслідком глибоких функціональних порушень регуляції ліпідного обміну в організмі, а також - генетичним порушенням гормонального фону або поведінковими факторами - переїданням чинності шкідливої ??звички при годуванні дуже
  9.  Профілактика стенокардії
      Вся профілактика стенокардії зводиться до простого правила ІХС. Позбавляємося від куріння. Більше рухаємося. Стежимо за вагою. Позбавляємося від куріння Куріння - один з найбільш важливих факторів розвитку ІХС, особливо, якщо воно комбінується з підвищенням рівня загального холестерину. У середньому куріння укорочує життя на 7 років. Зміни полягають в зменшенні часу згортання крові
  10.  Профілактика стенокардії
      {Foto6} Вся профілактика стенокардії зводиться до простого правила ІХС. Позбавляємося від куріння. Більше рухаємося. Стежимо за вагою. Позбавляємося від куріння Куріння - один з найбільш важливих факторів розвитку ІХС, особливо, якщо воно комбінується з підвищенням рівня загального холестерину. У середньому куріння укорочує життя на 7 років. Зміни полягають в зменшенні часу
  11.  Ожиріння
      - Надлишкове відкладення в організмі жиру ендо-або екзогенного походження. Про ожирінні говорять, коли маса тіла на 10% і більше перевищує фізіологічну норму. Близько 30% дорослого населення економічно розвинених країн має масу тіла, що перевищує норму на 20% і більше. Частіше хворіють особи після 40-50 років у зв'язку з віковим зниженням обмінних процесів. Ожиріння пов'язане з такими захворюваннями,
  12.  Визначення ступеня чистоти посуду
      Більшість найпростіших методів контролю за якістю миття посуду засноване на визначенні кількості жиру, що залишився на його поверхні, тому що доведено, що між жирової забрудненістю посуду і загальним бактеріальним обсеменением існує пряма залежність. Існує кілька методів визначення чистоти миття посуду: Визначення якості миття посуду за допомогою активованого вугілля
  13.  Схудненням, ВИСНАЖЕННЯ
      Зниження вгодованості, схуднення, виснаження, кахексія являють собою різної вираженості стану організму, що розвинулися в результаті повного або часткового голодування, різних хвороб, старості. У більшості випадків доводиться мати справу з тваринами зниженою вгодованості або змарнілим внаслідок голодування, коли корму недостатньо калорійні або в них не вистачає будь-яких компонентів
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека