Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Навчальний посібник. Типові патологічні процеси. Патофізіологія обміну речовин., 2008 - перейти до змісту підручника

Порушення проміжного обміну ліпідів

У це поняття входить порушення інтеграції ліпідного та вуглеводного метаболізму, що виявляється у вигляді синдрому кетоза. Центральну інтегративну роль різних видів обміну грає універсальний катаболіт - ацетил-КоА. У печінці він з'являється в результаті окислення ЖК, глюкози, дериватів амінокислот. Доля ацетил-КоА наступна: частина метаболізується в циклі трикарбонових кислот Кребса, частина переходить в ЖК і стероїди при наявності гліцерину (з реакцій гліколізу), НАДФН2 (з пентозного шляху) і вітамінів-коферментів. Значна частка ацетил-КоА перетворюється на ацетоацетат, який в печінці деаціліруется і надходить у кров. Істотна частина ацетоацетата відновлюється в?-Оксимасляную кислоту і декарбоксилируется в летючий ацетон. Ацетоацетат і його метаболіти (кетонові тіла) швидко використовуються для енергетичних потреб нервової тканиною, м'язами, легкими і нирками, особливо при голодуванні. Кетонові тіла як нормальні метаболіти містяться в плазмі в кількості 3-10 мг / дл. Накопичення кетонових тіл в крові (кетонемия) є результатом посиленого ліполізу та надлишкового надходження СЖК в печінку. СЖК піддаються?-Окислення з утворенням надлишку ацетил-КоА і, в кінцевому підсумку, перетворюються на кетонові тіла. У ситому організмі СЖК служать для побудови ТГ, а при голодуванні і низькому рівні інсулін-глюкагонових співвідношення вони інтенсивно окислюються. Інсулін забезпечує всі некетогенному шляхи використання ацетил-КоА. Тому посилений ліполіз завжди супроводжується кетоацидозом, особливо в умовах дефіциту інсуліну. Головними причинами кетоацидозу є:

- прискорений розпад ліпідів при дефіциті або обмеженому використанні вуглеводів:

- ІЗЦД (декомпенсированное протягом);

- голодування;

- жирова дієта при дефіциті вуглеводів, яка вводиться швидко, без адаптації;

- алкогольні отруєння, що призводять до посилення ліполізу під впливом викиду гормонів гіпофіза;

- стрес при відносній інсулінової недостатності;

- гликогеноз Гірке;

- подагра;

- отруєння аміаком при печінкової і ниркової недостатності;

- порушення глікогенобразованіе в печінці в результаті токсикоінфекційних поразок призводить до поєднання стеатоза і кетоацидозу внаслідок ослаблення активності циклу Кребса.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Порушення проміжного обміну ліпідів "
  1. Накопичення жиру в печінці
    Накопичення жиру в печінці (стеатоз, ожиріння печінки) є однією з форм порушення ліпідного обміну і результатом порушення проміжного обміну ліпідів і вуглеводів. Печінка - орган, що отримує і секретирующие ліпідний матеріал, тому фізіологічним процесом в гепатоцитах є підтримка балансу між надходженням ліпідів та їх утилізацією та секрецією. Факторами, що обмежують цей
  2. Вторинні дисліпідемії.
    Перелік захворювань, синдромів і факторів, піводящіх до розвитку вторинних гиперлипидемий, а також характер отмечающихся при цьому порушень обміну ліпідів [11], представлені в таблиці 3. Таблиця 3. Вторинні
  3. Первинні і вторинні дисліпідемії.
    При дислипидемии концентрація ліпідів і ліпопротеїнів крові виходить за межі норми внаслідок спадкових чи набутих станів, при яких порушується їх освіту, руйнування або видалення з циркуляції. Дисліпідемії класифікуються залежно від того, рівень яких саме ліпідів і ліпопротеїнів виходить за межі норми. Одна з перших класифікацій гиперлипидемий
  4. ЛІПІДНИЙ ОБМІН
    Ліпіди - складні органічні речовини, до яких відносяться нейтральні жири, які складаються з гліцерину і жирних кислот, ліпоїдів (ліцетін, холестерин) . Крім жирних кислот, до складу ліпоїдів входять багатоатомні спирти, фосфати і азотисті сполуки. Ліпіди відіграють важливу роль у життєдіяльності організму. Деякі з них (фосфоліпіди) складають основний компонент клітинних мембран або
  5. Порушення водно-електролітного обміну
    Порушення водно-електролітного обміну - надзвичайно поширена патологія у хірургічних хворих. Для корекції гіповолемії та інтраопераційної крововтрати часто потрібно інфузія великого обсягу розчинів. Виражені порушення водно-електролітного обміну можуть привести до важких розладів серцево-судинної і нервової систем, а також нервово-м'язової функції. У зв'язку з цим анестезіолог
  6. Порушення основних фізіологічних функцій і обміну речовин
    Найбільш чутлива до кисневого голодування нервова тканина. При повному припиненні постачання киснем ознаки порушення в корі великих півкуль виявляються вже через 2,5-3 хв. При гострій гіпоксії перші розлади (особливо чітко проявляються при гіпоксичної її формі) спостерігаються з боку вищої нервової діяльності (ейфорія, емоційні розлади, зміни почерку і
  7. Кровопускання
    З лікувальною метою цю процедуру проводять для зниження в'язкості крові, зниження кров'яного тиску, видалення з організму токсинів і різних токсичних продуктів проміжного обміну. ??У великих тварин кров беруть в обсязі 2-4 л, у дрібних - від 200 до 400 мл. Для відшкодування взятої крові вводять ізотонічні розчини хлориду натрію або 4-5%-й розчин глюкози в тих же дозах. У спеціальних
  8. ОБМІН РЕЧОВИН
    Обмін речовин є основним, неодмінною умовою життєдіяльності організму з припиненням обміну речовин настає біологічна смерть. Обмін речовин складається з двох взаємопов'язаних, одночасно протікають, але протилежних процесів - асиміляції і дисиміляції. Обмін речовин у тварин включає в себе три етапи. Початковий етап пов'язаний з надходженням, зміною, перетворенням
  9. Порушення обміну кальцію
    Кальцій міститься в основному в кістках (98%), але підтримка його нормальної позаклітинної концентрації надзвичайно важливо. Іони кальцію залучені практично в усі фізіологічні процеси, включаючи м'язову скорочення, вивільнення нейромедіаторів і гормонів, згортання крові і метаболізм кісткової тканини. Отже, порушення обміну кальцію здатні привести до важких розладів багатьох
  10. внутрішньоклітинні ліпідози
    Це рідкісні захворювання переважно дитячого віку, які мають важкий перебіг і швидко призводять до летального результату. При внутрішньоклітинних ліпідозах уражаються різні відділи і системи головного мозку і периферичні нерви. Тому їх важко віднести до захворювань небудь однієї системи. Поряд з вираженою органічною неврологічною симптоматикою у хворих відзначаються значні
  11. Окисна гіпотеза
    Окисна гіпотеза припускає, що вільні радикали, що утворюються при окислювальному метаболізмі дофаміну, відіграють важливу роль у розвитку та прогресуванні хвороби Паркінсона. Зміст речовин, які можуть служити донором електронів, в чорному речовині збільшується, що сприяє утворенню вільних радикалів. Крім того, при окисленні дофаміну під дією МАО утворюється
  12. Дисциркуляцію і серотонинергическая система
    Одним з важливих механізмів в патогенезі дисциркуляторних ушкоджень ЦНС вважається порушення функціонального стану серотонинергической системи. Відомо також, що у хворих з судинною патологією має місце активація процесів перекисного окислення ліпідів. Оскільки продукти перекисного окислення здатні значно змінювати функціональні характеристики основних ланок
  13. вуглеводний обмін
    В організмі людини до 60% енергії задовольняється за рахунок вуглеводів. Внаслідок цього енергообмін мозку майже виключно здійснюється глюкозою. Вуглеводи виконують і пластичну функцію. Вони входять до складу складних клітинних структур (глікопептиди, глікопротеїни, гліколіпіди, ліпополісахариди і др .). Вуглеводи поділяються на прості і складні. Останні при розщепленні в травному тракті
  14. Фізіологія мікроорганізмів
    Для розуміння процесів обміну речовин в клітині необхідно знати її хімічний склад. Бактеріальна клітина складається з органогенов - азоту (8 - 15% сухого залишку), вуглецю (45-55%), кисню (30%), водню (6-8%). З них та інших елементів і з'єднань мікроорганізми синтезують білки, Нуклеопротеїни, вуглеводи, ліпіди, нуклеїнові кислоти, ферменти, вітаміни тощо 75-85% припадає на
  15. Патогенез анемії вагітних
    Виділяють такі основні механізми, які сприяють розвитку анемії в організмі вагітної: 1. Накопичення протягом гестації продуктів проміжного обміну, що надають токсичний вплив на кістковий мозок (багато авторів відзначають наявність значних метаболічних порушень у вагітних, які страждають анемією: метаболічний ацидоз, затримка рідини в інтерстиціальній тканини, підвищення
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека