загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПОРУШЕННЯ колоїдно-осмотичний тиск плазми

Порушення КОД виникають при змінах концентрації загального білка плазми, альбуміну і глобулінів , білків системи згортання крові. Найбільше значення в підтримці КОД плазми має фракція альбумінів. При зменшенні концентрації білків знижується КОД. Стан при КОД нижче 20 мм рт.ст. називається гіпоонкія. Залежність між концентрацією загального білка і КОД плазми представлена ??в табл. 20.1.



Таблиця 20.1.

Залежність колоїдно-осмотичного тиску

від концентрації загального білка плазми



Критичний рівень КОД плазми - 16 мм рт.ст., що відповідає зниженню концентрації загального білка плазми нижче 50 г / л. Показники летальності знаходяться в прямій залежності від величини КОД. При КОД нижче 14 мм рт.ст. в післяопераційному періоді летальність значно зростає.

Основними причинами гіпоонкія можуть бути значні втрати білка при різних захворюваннях і станах (післяопераційний період, опікова хвороба, гнійно-септичні процеси, ранові виснаження, кровотечі, освіта ексудатів); катаболическая фаза білкового обміну (підвищена потреба в білках, використання білка в якості енергетичного матеріалу); проникність судинної стінки для білкових сполук (шок, тканинна гіпоксія, ацидоз); інфузії значних обсягів кристалоїдних розчинів без використання аутогенних та інших плазмозамінних засобів; порушений синтез білка (захворювання печінки, інтоксикація); недостатнє заповнення втрат білків (неможливість ентерального харчування, недостатнє введення білка в процесі парентерального харчування). Зниження КОД призводить до фільтрації води плазми в інтерстицій та зменшення обсягу плазми.
трусы женские хлопок


Протилежні зміни виникають при гіперонкія - КОД вище 30 мм рт.ст. Причинами гіперонкія можуть бути збільшення концентрації білків плазми; переважне використання концентрованих високомолекулярних сполук, що володіють високим онкотичним тиском; дефіцит рідини в судинному і интерстициальном секторах при збереженому рівні білків плазми; зменшення проникності судинної стінки (дія глюкокортикоїдів і катехоламінів) У результаті підвищення КОД збільшується об'єм рідини в судинному секторі (рис. 20.2).



Рис. 20.2. Залежність об'єму циркулюючої крові від колоїдно-осмотичного тиску.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ПОРУШЕННЯ колоїдно-осмотичний тиск плазми "
  1. гнійно-запальних післяпологових захворювань
    порушення рівноваги системи і служить передумовою для розвитку інфекційного захворювання шляхом аутозараженіе. Механізм розвитку захворювань урогенітального тракту полягає в порушенні балансу організм-мікроб, яке призводить до придушення лактобацил, а в ряді випадків зникнення і, відповідно, до активації умовно-патогенної мікрофлори. Активно розвиваючись, умовно-патогенна
  2. Гломерулонефрит
    порушення функцій нирок. У перебігу хронічного гломерулонефриту виділяють дві стадії: а) ниркової компенсації, тобто достатньою азотовидільної функції нирок (ця стадія може супроводжуватися вираженим сечовим синдромом, але іноді довго протікає латентно, проявляючись лише невеликий альбумінурією або гематурією), б) ниркової декомпенсації, яка характеризується недостатністю
  3. Цироз печінки
    порушення (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Конова-352 лову, недостатність а,-антитрипсину та ін), 4) тривалий внутрішньо-і підпечінковий холестаз; 5) інтоксикації, токсичні впливи ле-арСтв; 6) недоїдання, білково-вітамінний дефіцит; 7) порушення венозного відтоку (констриктивний перикардит, веноокклюзіонная хвороба, серцева недостатність); 8) хронічний аутоімунний гепатит;
  4. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    порушеного кровотоку капіляр ворсини зберігає центральне розташування і не наближається до стінки, як це має місце в зрілих термінальних ворсинах. Тому обмінні процеси, дифузія кисню і вуглекислого газу, проникнення необхідних поживних речовин повністю не компенсуються. Випереджувальний (передчасне) дозрівання плаценти відбувається в умовах ізосенсібілізаціі
  5. Клініка і діагностика
    порушення обміну води між кров'ю і тканинами. Якщо набряки поєднуються зі зниженням діурезу і змінами в сечі і / або крові, слід запідозрити патологію нирок. Для диференціальної діагностики гестозу з захворюванням нирок слід враховувати непорушний факт, що гестоз починається тільки в другій половині вагітності. Набряки розвиваються внаслідок: - підвищення гідростатичного тиску крові
  6. Оцінка ступеня тяжкості гестозу
    порушення функції печінки: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, диспротеїнемія, гіпоглікемія, наростаюча інтоксикація, підвищений вміст сечовини, креатиніну; - симптоми порушення функції нирок: олігурія, анурія, патологічна втрата білка в сечі понад 300 мг / добу; - порушення в системі гемостазу: зниження кількості тромбоцитів, синдром гіперкоагуляції, ДВЗ-синдром; - наявність
  7. Лікування гестозу в стаціонарі
    порушень у системі гемостазу (гіповолемія, гемоконцентрация) у більш виражені зміни нирок (гломерулоендотеліоз), печінки (гіпопротеїнемія, підвищення активності печінкових ферментів) і далі - в церебральні порушення (прееклампсія , еклампсія). Наявність ДВС-синдрому у хворої з гестозом свідчить про важкому перебігу цього ускладнення. Важливо попередити перехід хронічного
  8. Родоразрешение при гестозі
    порушеннями у матері є імунні ураження судин, тромбоцитів, гіповолемія, гіпертензія, хронічна тканинна гіпоксія, зниження кровотоку в нирках, печінці, головному мозку (при важкому гестозі, прееклампсії, еклампсії), порушення в системі мікроциркуляції; у плода - затримка росту, хронічна гіпоксія, зниження матково-плацентарного і плодового кровотоку. Проведені нами (спільно з
  9. Лікування
    порушення МПК і ФПК, що супроводжуються підвищенням в'язкості крові, гіперагрегацією еритроцитів і тромбоцитів, розладом мікроциркуляції і судинного тонусу, недостатністю артеріального кровообігу. В зв'язку з цим важливе місце в лікуванні ФПН займають препарати антиагрегантного і антикоагулянтної дії, а також лікарські засоби, що нормалізують судинний тонус. Препарати
  10. . НАБРЯКИ
    порушення венозного відтоку, застійної серцевої недостатності або, що буває рідко, внаслідок простого збільшення судинного об'єму при введенні великих кількостей рідини зі швидкістю, що перевищує здатність нирок вивести її. Колоїдно-онкотичноготиск плазми може бути зменшено під впливом будь-якого фактора, що викликає гипоальбуминемию (недостатнє харчування, захворювання печінки,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...