Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Навчальний посібник. Патофізіологія нирок, 2008 - перейти до змісту підручника

Порушення клубочкової фільтрації

Порушення клубочкової фільтрації проявляються якісними (клубочкова протеїнурія) і кількісними (гіпофільтрація і гіперфільтрація) змінами. Вони виражаються або у збільшенні, або в зниженні СКФ. Можливі ниркові і позаниркових механізми порушення фільтрації. Вони можуть бути пов'язані:

- Зі збільшенням обсягу фільтрації (гіперфільтрація);

- Із зменшенням обсягу фільтрації, (гіпофільтрація);

- З підвищенням проникності фільтрує мембрани;

- З порушенням екскреторної функції мембран клубочків.

I. Гіпофільтрація, або зменшення обсягу фільтрації, може бути результатом функціонально-перфузійних і структурно-динамічних порушень. Адекватна перфузія нирок можлива в умовах достатньої кількості притікає крові та її розподілу. У нормі приблизно 90% притікає крові проходить через корковий шар і 10% - через мозковий. Зміни співвідношень у розподілі кровотоку також призводять до гіпофільтраціі, яка спостерігається в наступних випадках:

- Зниження гідростатичного тиску в капілярах клубочка нижче 52 мм рт.ст. і обмеження ниркового кровотоку, що спостерігається:

- (а) при падінні системного кров'яного тиску під час шоку, колапсу, серцевої недостатності, гіповолемії;

- (б) при зниженні інтенсивності кортикального кровотоку (спазм що приносять артеріол - гіпертензія, високі дози адреналіну і дію інших гормонів і біологічно активних речовин - вазопресину, ангіотензину-II, больовий синдром, звуження ниркової артерії, коарктація аорти, артеріолосклероз, ішемія і некроз нирки і т.п .).

- Підвищення онкотичного тиску вище 25 мм рт.ст., що спостерігається при гемоконцентрацией (зневоднення, трансфузія і переливання містять білок кровозамінників, гіперпротеїнемія);

- Збільшення внутрипочечного тиску (вище 15 мм рт.ст., що зустрічається при уповільненні реабсорбції первинної сечі в канальцях, закупорці просвіту канальців циліндрами, формуванні перешкод виведення кінцевої сечі);

- Зменшення МДН нижче 50-30% ( гломерулонефрити, цукровий діабет, амілоїдоз пієлонефрит, нефросклероз);

- Зменшення загальної фільтраційної поверхні нижче 1,5 м2;

- Зміна якісного стану фільтруючого мембрани:

o Потовщення («подвоєння») ГБМ,

o Зменшення площі числа і діаметра пір ГБМ,

o Зміна у білковому, ліпідному або полісахаридними компонентах ГБМ, ендотелію та епітелію вісцерального листка капсули (запалення, дистрофії, некрози і т.п.),

o Порушення трофіки ГБМ.

II. Гіперфільтрація, або збільшення обсягу фільтрації, зустрічається в таких випадках:

1) Підвищення артеріального і гідростатичного тиску в системному кровотоці, що веде до збільшення перфузії неушкодженою ниркової паренхіми. При пошкодженні нефронів гіперфільтрація в непошкоджених клубочках є закономірною компенсаторною реакцією, що спостерігається, наприклад, при хронічній нирковій недостатності. Тривала гіперфільтрація призводить до розвитку гіперфільтраціонной нефропатії,

2) Зниження тонусу приносить артерії (лихоманка в стадії підйому температури, прийом надмірної кількості натрію, дія кінінів, простаноїдів A і E і т.п.),

3) Підвищення тонусу виносить артерії (посттрансфузійні ускладнення, симпатоміметичні впливу в стадії становлення есенціальнійгіпертензії, дія невеликих доз катехоламінів, ПГ, ангіотензину, вазопресину),

4) Зниження онкотичного тиску крові на тлі гіпоальбумінемії за умови достатньої кількості МДН. Освіта клубочкового фільтрату полегшується за рахунок наявної гіпоонкія, пов'язаної з основним процесом (початкова стадія нефротичного синдрому),

5) Підвищення проникності ГБМ під впливом кининов, гістаміну, гидролитических ферментів.

Функціональна компенсація при односторонній нефректомії відбувається досить швидко (від декількох хвилин до декількох годин) завдяки секреції кінінів та ПГ. Вона проявляється в значному підвищенні клубочкової ультрафільтрації за рахунок вираженої дилатації аферентних і, меншою мірою, еферентних судин в залишилася нирці.

III. Підвищення проникності ГБМ. Ознаками підвищення проникності ГБМ є протеїнурія і гематурія.

Протеїнурія - це кардинальний ознака підвищення проникності ГБМ, який проявляється виділенням з сечею білків плазми понад фізіологічного кількості, тобто більше 50 мг / добу, і появи в сечі білкових фракцій з молекулярною масою більше 70000 D. Механізм протеїнурії, пов'язаний з підвищенням проникності ГБМ, залежить від гіперфільтрації внаслідок збільшення діаметра пор, а також від її фізико-хімічних змін, які полегшують дифузію. Підвищення проникності ГБМ і подальша клубочкова протеїнурія можуть спостерігатися і при фізіологічних умовах, у зв'язку з чим таку протеїнурію називають функціональною (зустрічається в 1% випадків):

1) при психо-емоційному напруженні, що супроводжується викидом в кров катехоламінів - адреналіну і норадреналіну;

2) ортостатична протеїнурія (тривале перебування в положенні стоячи);

3) маршова протеїнурія (тривала і / або важке фізичне навантаження) ;

4) аліментарна протеїнурія (рясний прийом багатою білком їжі);

5) дегидратационная протеїнурія (при втраті великої кількості води);

6) виражений лордоз;

7) юнацька ідіопатична протеїнурія.

Патологічна протеїнурія буває ниркового і внепочечного генезу. Залежно від білкового складу сечі виділяють селективну і неселективних протеїнурію. Вона зустрічається при захворюваннях нирок (тому й називається органічної протеїнурією) і характеризується двома основними ознаками:

1. Стійким характером і вираженої інтенсивністю - більше 3,5 г / л);

2. Наявністю в сечі фракцій плазмових білків з високою молекулярною масою - від 70 000 D і вище.

Проміжне положення займає протеїнурія при наступних патологічних станах:

- диспротеинемии, парапротеінеміі, гемоглобінемії,

- жовтяниці,

- лікарська протеїнурія,

- лихоманка,

- недостатність кровообігу,

- недостатність травлення,

- опіки,

- переохолодження,

- стрес,

- тиреотоксикоз.

Клубочковая протеїнурія (більше 250 мг / добу) характерна для багатьох захворювань нирок - гломерулонефрит (первинний і вторинний при системних захворюваннях), амілоїдоз нирок, діабетичний гломерулосклероз, тромбоз ниркових судин, гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний нефросклероз, застійна нирка. Клубочковая протеїнурія, як правило, є неселективною. При помірному підвищенні проникності ГБМ в сечу потрапляють плазмові білки з молекулярною масою (ММ), що не перевищує 85 000 D - альбумін, трансферин, церулоплазмін, серомукоид,? 1 - і? 2-глобуліни. Глибокі ураження клубочків супроводжуються втратою з сечею? 2-макроглобуліну,?-Ліпопротеїдів,?-Глобулінів. Неселективна протеїнурія характерна також для колагенозів, цукрового діабету, системних васкулітів.

Преренальной протеїнурія (протеїнурія «переповнення») спостерігається при патологічних процесах, що супроводжуються збільшенням вмісту білка в крові (міоглобіну при краш-синдромі, гемоглобіну при гемолізі, синдромі розтрощення - рабдоміоліз, анафілаксії та інші). Вона з'являється також при якісних і кількісних зрушеннях в білкових фракціях, появою патологічних білків (наприклад, білка Бенс-Джонса при мієломної хвороби, парапротеінеміях, підвищеному утворенні легких ланцюгів імуноглобулінів при алергічних реакціях, лізоциму при лейкозах і т.д.). Білки фільтруються в клубочках в кількостях, що перевищують здатність канальців їх повністю реабсорбіровать.

При серцевої недостатності можливі прояви застійної протеїнурії, генез якої пов'язаний з уповільненням ниркового кровотоку і гіпоксією паренхіми нирки. Застійна протеїнурія носить транзиторний характер. При тривалому порушенні ниркової перфузії ГБМ і канальцевий епітелій пошкоджуються, фільтрація білка в клубочках збільшується, а реабсорбція його в канальцях знижується. Рівень білка в сечі при застійної протеїнурії, як правило, не перевищує 1,0-3,0 г / добу. У важких випадках може досягати 10-30 г / добу.

Множинні трансфузии плазми хворим з коагулопатіями також супроводжуються скороминущої протеїнурією до 5-7 г / добу. Введення альбуміну хворим з нефротичним синдромом може посилити протеїнурію.

З метою визначення індексу гломерулярной селективності визначають кліренси трансферину,? 2-макроглобуліну, імуноглобуліну класу G та інші. Прогностично більш сприятливою вважається селективна протеїнурія.

За допомогою високочутливих методів з'явилася можливість виявляти мікроальбумінурію (200-250 мг / добу), яка є першим симптомом нефропатії, відторгнення ниркового трансплантата і обумовлена ??гіперперфузії нирок.

Тубулярная протеїнурія може бути проявом поразки ниркових канальців будь-якої етіології, особливо у зв'язку з пієлонефритом. Фільтрівний в непошкоджених клубочках білок в канальцях НЕ реабсорбируется, і в цьому випадку має місце селективна протеїнурія. Для неї характерна екскреція білків з низькою ММ не вище 70000 D (в основному альбуміни). Селективність протеїнурії залежить від стану механізмів, що беруть участь в реабсорбції окремих білків, так як цей процес у великій мірі носить не виборчий, а конкурентний характер. При ненарушенной проникності ниркових клубочків протеїнурія зазвичай не перевищує 1 г / добу, причому елімінуються в основному білки з малою ММ -? 2 - і?-Мікроглобуліну. Для початкової стадії амілоїдозу характерна селективна протеїнурія, а в міру його обважнення - неселективним.

Постренальная позанирковим протеїнурія є невід'ємною ознакою запалення сечовивідних шляхів. Вона обумовлена ??виділенням з сечею слизу і білкового ексудату, що утворюється при запальному процесі.

Патогенетичне значення порушень клубочкової фільтрації. Посилення перфузії та фільтрації є головними механізмами компенсації нирок при зниженні їх функціональних можливостей. Склад фільтрованої рідини, вміст у ній білка визначаються станом головним чином ГБМ. Тривалі порушення фільтрації є основою пошкодження нирки і розвитку нефропатії. При зниженні фільтрації прогресує азотемія, що завершується, в кінцевому рахунку, уремією.

Гематурія - це наявність еритроцитів в кінцевій сечі внаслідок порушення проникності ГБМ (у нормі можливе виділення до 2 млн. еритроцитів / добу або до двох клітин в полі зору при мікроскопії сечового осаду з об'єктивом Ч 45). Ниркова клубочкова гематурія характеризується присутністю в сечі вилужених еритроцитів, або їх тіней. Подібне зустрічається при очаговом гострому та хронічному гломерулонефриті. Можлива і позанирковим гематурія, і тоді в сечі з'являються свіжі еритроцити. Подібне зустрічається при травмах і запальних процесах сечовивідних шляхів, каменях нирок і т.п. Залежно від інтенсивності екскреції еритроцитів розрізняють микрогематурию (при якій макроскопически колір сечі не змінюється, а мікроскопічно в сечовому осаді знаходять більше трьох еритроцитів в полі зору, частіше 50-100) і макрогематурию (сеча набуває кольору "м'ясних помиїв»).

Для виявлення причини макрогематурии застосовують так звану «трехстаканной пробу», а при микрогематурии в сечовому осаді визначають наявність свіжих або вилужених еритроцитів.

Лейкоцитурия - це присутність в сечі лейкоцитів. У нормі в осаді сечі виявляється не більше 1-3 лейкоцитарних клітин в полі зору при мікроскопії сечового осаду з об'єктивом Ч 45, що відповідає 4 млн. білих кров'яних клітин, що виділяються з сечею за добу. Наявність більшої кількості лейкоцитів в сечі свідчить про запальний процес у нирках або сечовивідних шляхах.

Іноді лейкоцитів в сечі буває дуже багато - сеча стає каламутною з домішкою гнійних тілець. У таких випадках говорять про пиурии.

IV. Порушення екскреторної функції клубочків. Розлад екскреції проявляється трьома основними показниками:

1. Азотемією (або гіперазотемією);

2. Ретенцией органічних і неорганічних кислот;

3. Порушенням виведення іонів.

1. Порушення екскреції продуктів азотистого метаболізму веде до азотемії, яка характеризується підвищенням в крові рівня залишкового азоту, головним чином, сечовини та креатиніну. (У ряді випадків звертають увагу на азот сечової кислоти, а також індікана, фенолу, скатола - продуктів гниття в кишечнику). У меншій мірі азотемія формується за рахунок амінокислот (нормальний вміст залишкового азоту в плазмі 18-36, при вираженій азотемії може наближатися до 143-360 ммоль / л). Тим не менш, у даний час реальним критерієм азотемії є вміст у крові креатиніну (вище 100-150 мкмоль / л) і сечовини (вище 8,5 ммоль / л).

  2. Другим показником, за яким оцінюється рівень клубочкової фільтрації, є затримка виведення з організму через ГБМ фосфатів, сульфатів і органічних кислот, що веде до гиперфосфатемии і гіперсульфатеміі. Аніони зазначених кислот позаклітинної рідини витісняють бікарбонати, зменшуючи лужні резерви крові і сприяючи розвитку ренального Азотемическая ацидозу.

  3. Третім показником порушення клубочкової екскреції є обмеження виведення іонів натрію, калію, кальцію, магнію, хлору та перерозподілу цих іонів між позаклітинним і внутрішньоклітинним секторами організму. Це веде до підвищення вмісту [K +], [Mg2 +] в позаклітинній рідині, в тому числі в крові (гіперкаліємії і гіпермагніємії) і зниження вмісту натрію у внутрішньоклітинних просторах і крові (гіпонатріємія, супроводжувана гіпохлоремія), а також до супутніх змін об'ємного гомеостазу - збільшення вмісту води в позаклітинному і внутрішньоклітинному просторах і розвитку набряків. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Порушення клубочкової фільтрації"
  1.  Класифікація
      За рівнем креатиніну: 1 ступінь: 2,1 - 5,0 мг% (0,19 - 0,44 ммоль / л). 2 ступінь: 5,1 - 10,0 мг% (0,45 - 0,88 ммоль / л). 3 ступінь: 10,1 - 15,0 мг% (0,89 - 1,33 ммоль / л). 4 ступінь: більше 15,0 мг% (більше 1,33 ммоль / л). 2. Клінічна класифікація (С.І.Рябов) 1 ступінь - доазотеміческая, немає клінічних проявів: "А" - немає порушень фільтрації і
  2.  Сечовидільна система
      Відразу після пологів спостерігаються гіпотонія сечового міхура і зниження його місткості. Гіпотонію сечового міхура посилюють тривалі пологи і застосування епідуральної анестезії. Гіпотонія сечового міхура обумовлює утруднення і порушення сечовипускання. Породілля може не відчувати позивів на сечовипускання або вони стають болючими. Клубочкова фільтрація, кліренс ендогенного креатиніну,
  3.  Оцінка функції нирок
      Точна оцінка функції нирок заснована на даних лабораторних досліджень (табл. 32-1). Пошкодження нирок може бути обумовлено дисфункцією клубочків і / або канальців, а також обструкцією сечовивідних шляхів. Оскільки дисфункція клубочків має найбільш важкі наслідки і її відносно просто виявити, широкого поширення набули лабораторні тести, що дозволяють визначити швидкість
  4.  Капіляри клубочка
      Клубочок складається з петель капілярів, оточених капсулою Боумена. Велика площа поверхні капілярів клубочка створює сприятливі умови для фільтрації крові. Кров до нефрону надходить з єдиної приносить (афферентной) артеріолі, а відтікає по єдиній виносить (еферентної) артеріолі (див. нижче). Ендотеліальні клітини капілярів відокремлені від епітеліальних клітин капсули
  5.  Гіперкаліємія внаслідок зниження ниркової екскреції калію
      Зниження ниркової екскреції калію виникає в наступних випадках: (1) виражене зменшення швидкості клубочкової фільтрації; (2) зниження активності альдостерону або (3) порушення секреції калію в дистальних відділах нефрона. При швидкості клубочкової фільтрації менше 5 мл / хв майже завжди виникає гіперкаліємія. На тлі високої калієвої навантаження (Аліментар-ного, метаболічного або ятрогенного
  6.  Нирковий кровообіг і клубочкова фільтрація
      Кліренс Концепція кліренсу часто використовується при оцінці величини ниркового кровотоку (ПК) і швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). Нирковий кліренс речовини визначають як обсяг крові, повністю звільняється від цієї речовини за одиницю часу (зазвичай за 1 хв). Нирковий кровообіг Нирковий плазмоток (ППТ) зазвичай визначають за кліренсом пара-аміногіппуровой кислоти (ПАГ). Якщо концентрація ПАГ в
  7.  Порушенні видільної функції нирок
      Мочеобразованіе відбувається завдяки трьом послідовним процесам - фільтрації, реабсорбції, секреції. Порушення функції нирок клінічно, в першу чергу, проявляються зміною добової кількості сечі та її складу. Порушення діурезу. У здорової людини добовий діурез коливається в межах 1-1,5 л. При патології спостерігаються зміни кількості сечі, ритму її утворення і частоти
  8.  ФІЗІОЛОГІЯ НИРОК
      Мочеобразованіе складається з трьох процесів: фільтрації, реабсорбції (зворотне всмоктування) і канальцевої секреції. Утворення сечі в нирці починається з ультрафільтрації плазми крові в місці зіткнення судинного клубочка і капсули нефрона (боуменова капсула, капсула Шумлянського-Боумена) внаслідок різниці тиску крові. З капілярів клубочка вода, солі, глюкоза та інші компоненти
  9.  Сечовидільна система
      У вагітних жінок відзначається збільшення нирок, розмір по довжині зростає на 1,5-2 см і досягає 9-12 см. Вже на початку вагітності чашково-лоханочная система розширюється у зв'язку з гіперпрогестінеміей. Дилатація може досягати значних розмірів і, як правило, буває асиметричною, зазвичай більше виражена справа. Розширення верхніх відділів сечових шляхів є фактором, що сприяє
  10.  Застосування антибактеріальних препаратів у дітей
      Фізіологічні особливості дитячого організму, що призводять до зміни фармакокінетики ЛЗ, можуть чинити істотний вплив на вибір і дозування антиінфекційних хіміопрепаратів. Використання деяких з них в педіатрії заборонено або обмежено у зв'язку з ризиком важких, часто специфічних для віку, НР. Найбільшої уваги потребує застосування АМП у новонароджених дітей, особливо
  11.  Словник
      Аденома передміхурової залози - доброякісна гіперплазія органу. Азотемія - підвищення в крові рівня залишкового азоту, головним чином, сечовини та креатиніну. Альпорта синдром - поєднання спадкового гломерулонефриту, глухоти і різних уражень очей (дислокація кришталика, задня катаракта, дистрофія рогівки), як правило, розвивається у хлопчиків. Амілоїдоз - відкладення в
  12.  Введення
      Нирки - парний екскреторної і інкреторний орган, що виконує допомогою функції мочеобразования регуляцію хімічного гомеостазу організму. Найважливіша фізіологічна роль нирок - гомеостатична: нирки беруть участь у підтриманні сталості концентрації осмотично активних речовин у плазмі та міжклітинної рідини (осморегуляція), їх обсягу (волюморегуляція), електролітного і
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека