загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ НИРОК

Фредерік Л. Ко (Frederik L. Сої)

Азотемія, олігурія і анурія



Азотемія



Для оцінки швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) часто вдаються до допомоги вимірювання в сироватці концентрації сечовини і креатиніну. Обидва ці речовини утворюються відповідно в печінці і м'язах з досить постійною швидкістю. Як зазначено в гол. 218, вони повністю фільтруються в клубочках і не реабсорбуються у великій кількості в ниркових канальцях. Отже, їх кліренс практично може відображати СКФ. При її зменшенні концентрація сечовини і креатиніну в сироватці збільшується, тобто виникає стан, зване азотемією. Креатинін служить більш надійним показником, ніж сечовина, тому що в меншій мірі дифундує з просвіту канальця в кров, що знаходиться в околоканальцевой просторі. Знижуватися СКФ може як в окремих, так і одночасно в усіх функціонуючих нефронах (табл. 40-1).

Знижена швидкість клубочкової фільтрації окремого нефрона (СКФОН) при незміненій функції ниркового канальця. Важливою реакцією нирки на інтенсивний натрійконсервірующій стимул, такий як зневоднення позаклітинного простору, служить зменшення СКФОН з подальшою посиленою реабсорбцией того невеликої кількості хлориду натрію і води, яка поступає в канальці. Розвинулася при цьому азотемія називається преренальної, при якій концентрація іонів натрію в сечі стає менш 20 ммоль / л (дуже часто нижче 1 ммоль / л; див. табл. 40-1). В якості додаткового розрахункового показника преренальної азотемії можна використовувати фракційну екскрецію іонів натрію (див. гл. 219). Виснаження позаклітинного об'єму рідини стимулює секрецію вазопресину, що в свою чергу забезпечує повну проникність для води дистальних відділів канальців і збірних проток. У зв'язку з цим при невеликій швидкості струму рідини через петлі нефрона (Генле) і збірні протоки робота концентрирующего механізму внутрішнього шару мозкової речовини нирки (див. гл. 218) виявляється дуже ефективною. У результаті та частина фільтрату, яка не була реабсорбіровать в проксимальних канальцях, піддається максимальному осмотическому концентрування. Обсяг сечі скорочується, і її осмотичність досягає величини більше 500 мОсмоль / л (води). Основна кількість відфільтрованого в клубочках креатиніну не береться під канальцевої реабсорбції. У зв'язку з цим відношення концентрації цієї речовини в сечі (М) до його концентрації в плазмі (П), тобто відношення М / П, дуже велике (40 ОД і більше). Вміст азоту сечовини в крові (АМК) перевищує вміст креатиніну в сироватці, оскільки сечовина знову дифундує в кров більш повно, ніж креатинін. У нормі ставлення АМК до концентрації креатиніну в сироватці становить 10:1. При зневодненні позаклітинного простору це відношення збільшується. Воно може збільшитися і під впливом не пов'язаних з функцією нирок факторів, наприклад при вживанні антибіотиків, лікуванні адренокортикостероїдами, кровотечі в шлунково-кишковому тракті, посиленому білковому обміні в результаті травми або опіку.



Таблиця 40-1. Патофізіологічні механізми азотемії



Азот сечовини крові.

2 Гостра обструкція, яка викликає зниження СКФОН, обумовлює так звану постренальную азотемию.

3 Олигурия з'являється тільки в тих випадках, коли зниження загальної СКФ досягає 5% від норми; хімічні показники сечі інформативні тільки при олігурії.

4 Показники варіюють залежно від дієти і величини СКФ: якщо вона становить 20% від норми, то осмотичний концентрування сечі, як правило, неможливо.



Преренальной азотемія може супроводжувати будь-який стан, що приводить до розвитку набряку, причому в ту фазу процесу, коли в тканинах накопичуються вода і хлорид натрію. До захворювань, провідним до розвитку преренальної азотемії, слід віднести нефротичний синдром і цироз печінки, що супроводжується асцитом (див. гл. 28 і 223). Якщо для пригнічення канальцевої реабсорбції хлориду натрію призначають діуретики, то обсяг виділеної сечі і концентрація в ній іонів натрію можуть бути в межах норми або збільшені, незважаючи на зниження СКФОН у відповідь на поєднання дії стимулів, що обумовлюють розвиток набряку, з подальшим зневодненням позаклітинних просторів. Відміна препарату здатна викликати олигурию в міру того, як в ниркових канальцях відбувається відновлення інтенсивної реабсорбції хлориду натрію і води. Преренальной азотемія супроводжує також зниження ниркового кровотоку, обумовленого системної гіпотензією, неповною закупоркою ниркової артерій або вени та ін (див. гл. 127). Гостра неповна обструкція сечоводу і гостре ураження клубочкового апарату теж можуть знизити СКФОН, відносно не порушуючи функцію канальців. Азотемию, викликану гострою закупоркою сечоводу, а отже, і зниженням СКФОН, часто називають постренальной. Кожен раз, коли в результаті гломерулонефриту або хронічної обструкції в будь-якому відділі сечових шляхів відбувається велике ураження нефронів, зникають такі явища, як висока осмотичність сечі. Зміна ставлення М / П для креатиніну і сечовини, низька концентрація іонів натрію в сечі, а нирки починають працювати так, немов число нефронів в них зменшено.

Порушення функції ниркових канальців. Певні гострі захворювання нирок, супроводжувані азотемією при зниженій СКФОН і одночасно ослабленою або навіть повністю порушеною реабсорбує функції канальців, ведуть до розвитку гострої ниркової недостатності. Типовими прикладами подібних захворювань служать гострий некроз канальців, ефект впливу нефротоксичних речовин і всі форми гострої тубулоїнтерстиціальною патології. Незважаючи на азотемию і олигурию, концентрація іонів натрію в сечі перевищує 20 ммоль / л (як правило, більше 40 ммоль / л). Ставлення М / П для сечовини і креатиніну становить відповідно не більше 2 і 20, осмотичність сечі - менше 350 мОсмоль / л (води). Ставлення АМК до концентрації креатиніну в сироватці не збільшується (див. гл. 219).

Зменшення числа нефронів і збільшена СКФОН. Якщо одна з нирок видалена, то друга збільшується в розмірах, її нефрони стають більшими. Підвищується і СКФОН, причому до тих пір, поки величина загальної СКФ не стане майже рівною тій, яка була до видалення однієї з нирок. Ниркові канальці перевантажені фільтратом, але через збільшення реабсорбує поверхні, мабуть, справляються з ним. Збільшення поверхні відбувається частково за рахунок подовження і потовщення канальців, що обумовлено залученням в структуру більшого числа клітин. Якщо видалити ще якусь кількість ниркової тканини, то що залишилися нефрони піддадуться подальшого укрупнення і СКФОН знову посилиться. Однак надмірної перфузії ниркових канальців заважає процес збереження іонів натрію в організмі. Водночас загальна СКФ все більше стає залежною від збільшення обсягу позаклітинної рідини, причому в основному через те, що СКФОН збільшується з причини не тільки анатомічного укрупнення клубочків, але і відносно високою швидкості кровотоку через ці клубочки. Те, як відбувається адаптація нирки при зменшенні числа нефронів, детально обговорюється в гл. 218.

Якщо загальна СКФ, тобто твір посиленою СКФОН на значно зменшене число нефронів, невелика, то виникає азотемія. Внаслідок недостатньої реабсорбції натрію і води споживання їх з їжею повинно бути збільшено. Клінічні стани, що супроводжуються цими явищами, включають в себе видалення речовини нирки при травмі, пухлини, камені, а також при руйнуванні ниркової тканини в результаті бактеріальної інфекції (туберкульоз), полікістозу, медуллярной кісти і всіх видів хронічних тубулоінтерстиціальних нефропатій (див. гл. 226 і 228). При кожному з цих порушень залишилися нефрони або повністю інтактні, або поводяться так, ніби їх фільтраційна здатність (СКФОН) збережена більше, ніж канальцевая функція.

СКФОН в умовах норми. Незважаючи на зменшення числа інтактних нефронів при таких захворюваннях, як гломерулонефрит і діабетичний гломерулосклероз, СКФОН, мабуть, не збільшується. Це відбувається тому, що при цьому місцем первинного ураження є клубочок. Загальна СКФ зменшується прямо пропорційно зменшенню числа непошкоджених нефронів, так як СКФОН не збільшується. Оскільки надлишкової реабсорбційну перфузії в канальцях не відбувається, натрій зберігається в адекватному кількості. При зазначених захворюваннях додатковий вплив чинників, що знижують СКФОН, наприклад виснаження об'єму позаклітинної рідини, здатне викликати олигурию, що супроводжується низькою концентрацією натрію в сечі і ставленням М / П для креатиніну і сечовини, відповідно перевищує 20 і 3. У сироватці помітно збільшується відношення концентрації сечовини до концентрації креатиніну.

Зниження СКФОН. У хворих з хронічним захворюванням нирок, при якому адекватна загальна СКФ забезпечується тільки за рахунок високої СКФОН, випадкова дегідратація або будь-яка інша причина, при якій знижується СКФОН, може спровокувати олигурию і важку азотемию (див. табл. 40-1, гл. 218 і 219). У цих ситуаціях концентрація натрію в сечі зменшується, але не стає менш 20 ммоль / л (тобто як у здорової людини), тому що СКФОН хоча і знизилася в порівнянні з попереднім рівнем, але все ще залишається підвищеною. Співвідношення М / П для креатиніну і сечовини, незважаючи на олигурию, буде низьким, зазвичай менше 10 і 3 відповідно. Осмотичність сечі не перевищить осмотичності плазми. У сироватці крові відношення концентрації сечовини до концентрації креатиніну може збільшитися, але не перевищить 20. У менш критичних ситуаціях зменшення СКФОН посилить азотемию і змінить хімічний склад сечі в тому ж напрямку, але в меншому ступені.



Олигурия і анурія



олігурія називають стан, при якому обсяг виділеної сечі у дорослої людини з середньою масою тіла зазвичай не перевищує 400 мл / добу і недостатній для підтримки життєдіяльності організму . При повільному виділенні її добовий обсяг важко виміряти точно, тому що окремі абсолютні помилки вимірювання малих обсягів (50 - 100 мл) протягом дня або помилки під час збору добової проби можуть привести до великої похибки розрахунків.

Анурия (відсутність виділення сечі) буває обумовлена ??в основному обструкцією сечових шляхів. Її слід виключати насамперед при проведенні диференціальної діагностики (див. гл. 230). Іншою важливою причиною анурії вважають загальну оклюзію ниркових артерії та вени. Важкі ниркові захворювання, наприклад некроз кори і швидко прогресуючий гломерулонефрит, здатні викликати у дорослого анурию, але це відбувається дуже рідко. У зв'язку зі сказаним ніколи не слід висувати в якості причини анурії захворювання нирок до тих пір, поки не буде виключена обструкція сечових шляхів або основних ниркових судин.

Класифікація хворих з азотемією і олігурією. При класифікації насамперед слід вирішити питання про те, чи стабільна і тривало існує азотемія (хронічна ниркова недостатність; див. гл. 217) або вона виникла недавно і продовжує посилюватися (гостра ниркова недостатність; див. гл. 219; пре-і постренальная азотемия ). Якщо вона розвинулася недавно і супроводжується олігурією, то до найбільш специфічним додатковим дослідженням, які необхідно провести, належить визначення в сироватці концентрації сечовини і креатиніну з одночасним визначенням осмотичності сечі і вмісту в ній натрію, сечовини та креатиніну. Зниження СКФОН при збереженій функції канальців відбувається в тому випадку, коли осмотичність сечі перевищує 500 мОсмоль / кг, концентрація натрію становить менше 20 ммоль / л, співвідношення М / П для сечовини і креатиніну більше 8 і 40 відповідно, уріналіз знаходиться в межах норми, азот сечовини крові (АМК) більш ніж в 10 разів перевищує концентрацію креатиніну в сироватці. Прогноз щодо відновлення адекватної СКФ сприятливий, якщо причина викликала зниження СКФОН, може бути усунена. Осмотичність сечі менше 350 мОсмоль / кг, концентрація натрію більше 40 ммоль / л, співвідношення М / П для сечовини і креатиніну менше 2 і 20 відповідно і АМК, що перевищує концентрацію креатиніну в сироватці лише в 10 раз, свідчать про втрату канальцами своєї функції і про розвитку в якійсь мірі гострої або хронічної ниркової недостатності.



Патологічні включення в сечі



Протеїнурія



Здорова доросла людина в добу виділяє до 150 мг білка, причому з них тільки 10-15 мг припадає на альбумін. Інша кількість представлено 30 різними білками плазми і глікопротеїнами - продуктами діяльності ниркових клітин. Серед білків, що містяться в сечі, превалює мукопротеин Тамма-Хорсфолла. Його походження пов'язане не з плазмою, а з клітинами висхідного коліна петлі нефрона (Генле). Швидкість його екскреції становить 25 мг / добу. Щодобова екскреція білка з сечею в кількості більше 150 мг, строго кажучи, носить назву патологічної протеїнурії, але на практиці зазвичай користуються простим терміном «протеїнурія». Екскрецію білка більше 3,5 г / сут називають масивною протеїнурією. Вона, як правило, зустрічається в тому випадку, коли ниркові клубочки настільки пошкоджені, що білки плазми, особливо альбумін, можуть вільно переходити в сечу. Втрата альбуміну з сечею викликає зниження концентрації білка в сироватці. Наступне за цим зменшення внутрікапіллярного онкотичного тиску сприяє розвитку тканинного набряку (див. гл. 28). У сироватці збільшується концентрація ліпідів (про причини див в гол. 223). Сукупність масивної протеїнурії, гіпоальбумінемії, набряку і гіперліпідемії часто називають нефротичним синдромом. Разом з тим, цей термін використовують як синонім для позначення стану, при якому визначають один-єдиний симптом - масивну втрату білка з сечею. Гіпоальбумінемія, збільшена кількість ліпідів у крові і набряк відносяться до патофизиологическим наслідків масивної протеїнурії і зустрічаються, коли синтез альбуміну в печінці, будь він у межах норми або навіть підвищений, не може компенсувати втрату із сечею зазначеного білка Перелічені порушення прийнято вважати непрямим результатом захворювання нирок.

  Визначення протеїнурії. Протеїнурію зазвичай діагностують за допомогою сечових індикаторних паличок. Мінімальна концентрація білка, обнаруживаемая з їх допомогою, становить 50 мг / л. Чітке зміна кольору індикатора на одну градацію видно при вмісті білка в сечі, приблизно рівному 300 мг / л. Якщо сеча дуже розбавлена, то протеїнурію легко не помітити. У зв'язку з цим зазвичай досліджують ранкові (найбільш концентровані) порції сечі, отримані натщесерце. Індикатори найбільш чутливі до альбуміну. У зв'язку з цим можна отримати негативний результат в тих випадках, коли в сечі міститься багато білка, але іншого виду, або коли з сечею виділяються білкові фрагменти в. вигляді легких пептидних ланцюгів. . Виявлена ??за допомогою індикаторів протеїнурія потребує додаткового підтвердження шляхом вимірювання добової кількості білка в сечі. Якщо ця величина перевищує норму, тоді доцільно визначити співвідношення альбуміну і глобулінів, застосувавши електрофоретичної поділ білків на ацетаті целюлози або інші методи. Якщо моноклональний пік при звичайному електрофорезі сечі змушує думати про присутність фрагментів імуноглобуліну (легені? - І?-Ланцюга), то для ідентифікації необхідний іммуноелектрофорез.

  Механізми розвитку протеїнурії. Канальцева протеїнурія. У нормі низькомолекулярні [відносна молекулярна маса (ОММ) не менше 40000] сироваткові білки, наприклад? 2-микроглобулин (ОММ-11600), лізоцим (ОММ-14000), або короткі ланцюга білків (ОММ 22000) легко фільтруються в ниркових клубочках, але в той же час настільки ефективно реабсорбируют, що з сечею виводиться лише незначна їх кількість. Захворювання, при яких вибірково ушкоджуються більшою мірою трубочки, а не клубочки (див. гл. 226), викликають надмірну екскрецію перерахованих дрібних молекул білка. При цьому екскреція альбуміну або зовсім не збільшується, або якщо і збільшується, то ненабагато. Результуюча протеїнурія зазвичай складає 1-3 г / сут. Однак набряку і ліпідних порушень не виникає, оскільки втрати альбуміну малі. Наслідком патологічного процесу може бути підвищення в плазмі рівня протеїнів, наприклад міоглобіну, білка Бенс-Джонса (імовірно димер, що складається з двох легких ланцюгів) і власне самих легких ланцюгів. Якщо фільтраційна навантаження в клубочках перевищує реабсорбційну здатність канальців, то може виникнути стан так званої переповненій протеїнурії.









  Рис. 40.1. Схематичне зображення структур, які поділяють просвіт капіляра і «сечового простору» клубочка (а).

  У процесі клубочковоїфільтрації ультрафильтрат плазми проникає через стінку клубочкового капіляра по отворах між ендотеліальними клітинами, базальної мембрані і діафрагмальним. щілинах. Як вважають, перехід макромолекул плазми обмежується кожної з цих структур. Крім того, циркулюють у крові Поліаніонна (наприклад, альбумін) затримуються, ймовірно, негативно зарядженими глікосіалопротеінамі, розподіляється по всій стінці клубочка (затемнена область), б-електронна мікрофотографія тих же структур. (Представлено NL Gahan з дозволу В. М. Brenner, R. Becuwkes.-Hosp. Proc., 1978, Vol. 13, N7).





  Клубочковая протеїнурія. У нормі альбумін або глобулін фільтруються через ниркові клубочки в дуже невеликих кількостях. Ендотеліальні клітини клубочкової капілярів утворюють бар'єр з порами діаметром близько 100 нм. Він затримує клітини і інші частинки, але більшість білків проходить через нього. Базальна мембрана перешкоджає проходженню молекул з ефективним діаметром близько 5 нм, тобто молекул з ОММ більше 100000. Поверхня базальної мембрани клубочка, що контактує з сечею, покрита відростками вісцеральних клітин епітелію (подоціти). Відростки утворюють численні вузькі канали, через які молекулам, які перетинають базальну мембрану, належить пройти (рис. 40-1). Негативно заряджені молекули, наприклад альбумін, фільтруються з великими труднощами, ніж нейтральні або позитивно заряджені молекули того ж розміру, у зв'язку з чим альбумін надходить в фільтрат в невеликій кількості. Цей виборчий ефект, мабуть, обумовлений дією негативно заряджених глікопротеїнів, що вистилають поверхню відростків подоцитів і впливають на структуру матриксу базальної мембрани (див. гл. 218). Негативний заряд глікопротеїнів обумовлений присутністю в їх молекулі дікарбоксільних амінокислот, а також глутамінової, аспартатовой і сиаловой кислот. При рН крові 7,4 або рН сечі 4,5-7,5 карбоксильні і сіалові залишки кислот диссоциируют, створюючи таким чином негативний заряд. Альбумін в цілому теж негативно заряджений. В результаті негативно заряджені ділянки глікопротеїнів відштовхують негативно заряджені ділянки альбуміну, чим і ускладнюють фільтрацію останнього.

  При хворобі ниркових клубочків можуть зруйнуватися ці фільтраційні бар'єри. Поразка, обмежене рамками тільки поліаніонів глікопротеїнів (молекули з декількома негативно зарядженими ділянками. - Прим. Пер.), Буде швидше за все супроводжуватися виборчої втратою з сечею негативно заряджених білків, наприклад альбуміну, який через свого заряду в нормі майже не фільтрується в клубочку . Обширне ураження, що розповсюджується на всю базальну мембрану клубочків, а не тільки на поліаніонні структури, здатне привести до втрати поряд з альбуміном та інших дуже великих за розмірами білків.

  Селективність протеїнурії варіює залежно від просторості поразки ниркового клубочка. Однак клінічна цінність виміру цієї селективності повністю ще не визначена. Суть подібних вимірів полягає у встановленні частини теоретично максимальної фільтраційної навантаження, яку складає швидкість екскреції білка, що дорівнює добутку його концентрації в сироватці на швидкість клубочкової фільтрації. Отримана величина повинна відображати ефективність фільтрації білка по відношенню до повністю фільтровану індикатору, вживаному для визначення СКФ за умови, що канальцевая реабсорбція і катаболізм ниркового білка незначні. Як індикатор зазвичай використовують інулін або креатинін. Нахил лінії графіка залежності співвідношення кліренсу від ОММ різних сироваткових білків являє собою показник виборчої фільтрації. Більш практичний варіант цього тесту заснований на аналізі співвідношення кліренсу двох білків з різною ОММ, таких як IgG і трансферин (див. гл. 223).

  Обстеження хворого з протеїнурією. У тих випадках, коли рівень протеїнурії по індикатору дорівнює однієї градації або більше, слід виміряти добову екскрецію білка з сечею. Якщо добова екскреція перевищує 150 мг, то для визначення співвідношення в сечі альбуміну та інших білків потрібен електрофорез. Екскреція переважно глобуліну вказує на ураження ниркових клубочків. Добова екскреція білка более.3, 5 г характерна для нефротичного синдрому. Менш виражену альбумінурію називають прихованим порушенням функції нирок. Початкова послідовність прийомів для оцінки протеїнурії представлена ??в загальних рисах в гол. 217. Подальші подробиці диференціальної діагностики наведені в гл. 223 і 224. Канальцева протеїнурія зазвичай свідчить про вроджену або набутої патології канальців (див. гл. 228) або про тубулоїнтерстиціальною нефропатії (див. гл. 226). При великій кількості білка Бенс-Джонса в сечі можна думати про множинної мієломі (див. гл. 258).





  Гематурія і циліндрурія



  Ізольована гематурія. Кровотеча на ділянці від уретри до ниркових мисок призводить до ізольованої гематурії без істотного змісту в сечі білка, клітин і циліндрів. Загальна гематурія протягом усього акту сечовипускання означає, що кров повністю змішується з сечею у сечовому міхурі. Якщо кров з'являється на початку або в кінці акту сечовипускання, то джерело кровотечі, по всій видимості, слід шукати в області передміхурової залози або сечівника.

  До найбільш поширених причин ізольованою гематурії відносяться камені, доброякісні та злоякісні пухлини сечових шляхів, туберкульоз, травма і простатит. Деякі хвороби нирок також можуть супроводжуватися гематурією. Як повідомляється в гол. 217 і 223, обмежений гломерулах, що зустрічається при синдромі доброякісної вікової гематурії або при хворобі Бергера (нефропатія, пов'язана з IgA), зазвичай супроводжується появою в сечі еритроцитарних циліндрів. Анальгетическая нефропатія та серповидно-клітинна анемія також викликають ізольовану гематурию, але при цьому буває помірно виражена протеїнурія. Дуже часто приєднується некроз сосочків або азотемія, що свідчить про нирковий походження гематурії. Якщо є підозра на серповидно-клітинну анемію, то доцільно провести електрофорез гемоглобіну.

  Перший основний крок у діагностиці ізольованою гематурії полягає в обстеженні передміхурової залози і зовнішньої частини уретри. Наступним кроком є ??внутрішньовенна пієлографія і ультрасонографія нирок. Якщо при цьому порушення не виявлені і відсутня така явна причина кровотечі, як проходження сечового каменю, необхідно провести цистоскопію і ретроградну пієлографію. При цистоскопії може бути виявлено, що сеча надходить у сечовий міхур тільки з одного сечоводу. Це ознака, який скоріше вказує на локальне ураження сечостатевої системи, ніж на первинне захворювання нирок. Порушення процесу згортання крові, тромбоцитопенія, як і інфікування сечових шляхів, повинні бути виключені. Оскільки туберкульоз та грибкові ураження такими методами виявити, мабуть, важко, слід провести бактеріологічне дослідження-кількох проб сечі. Для виключення анатомічних порушень, наприклад кіст або пухлини, доцільно призначити комп'ютерну томографію нирок, а в окремих випадках і їх артеріографію.

  Гематурія при інфекції сечових шляхів. Гематурія часто супроводжує бактеріальну інфекцію нижніх відділів сечових шляхів або нирок. Супутня пиурия дозволяє припустити інфекцію,, а виявлення патогенних бактерій в концентрації більше 105 колоній на 1 мл сечі підтверджує цей діагноз. До найбільш поширеною причини рясної гематурії у жінок відноситься гострий цистит або уретрит. У цих випадках інфекцію констатують, якщо число колоній на 1 мл сечі перевищує 102. При туберкульозі сечових шляхів також не виключена ізольована гематурія, але все ж вона дуже часто супроводжується пиурией.

  Гематурія при хворобах нирок. Гематурія при ураженні нефронів. Кров, що надходить в канальцеву рідину на якій-небудь ділянці нефрона, захоплюється гелеподібним білком Тамма-Хорсфолла, в результаті чого утворюються еритроцитарні сечові циліндри. Білок Тамма-Хорсфолла переходить в гель в тому випадку, якщо він концентрується при низькому значенні рН. Цей процес відбувається при дегідратації або при взаємодії цього білка з міоглобіном, гемоглобіном, альбуміном, білком Бенс-Джонса і рентгеноконтрастні речовини, використовуваним для пієлографії. Зруйновані еритроцити і скупчення гемоглобіну можуть утворювати інтенсивно пігментовані циліндри, що мають те ж саме діагностичне значення, що й еритроцитарні циліндри, а саме вказувати на гематурію, обумовлену ушкодженням нефронів.

  НЕФРОН гематурія завжди означає серйозне захворювання нирок, таке як гломерулонефрит, тубулоінтерстиціальні поразка чи васкуліт, що порушує кровообіг в нефронах. Клубочковая або канальцевая протеїнурія часто супроводжує ниркове кровотеча, викликане пошкодженням нефрона. Як правило, ті первинні захворювання нирок, при яких НЕФРОН гематурія і протеїнурія ізольовані одна від іншої, мають більш сприятливий прогноз, ніж захворювання, при яких НЕФРОН гематурія і протеїнурія поєднуються (див. гл. 217).

  Гематурія, супроводжувана протеїнурією або цилиндрурией. Гематурія часто супроводжується протеїнурією без еритроцитарних і інтенсивно забарвлених гранулярних циліндрів. У цьому випадку припускають, що кровотеча обумовлено пошкодженням нефронів. Однак оскільки відомі захворювання нирок, наприклад діабетичний гломерулосклероз таартеріолярной нефросклероз, для яких типова гіпертензія, в першу чергу характеризуються протеїнурією, завжди слід мати на увазі збіг цих захворювань з незалежним пошкодженням сечових шляхів.

  Різновиди сечових циліндрів. При вираженій альбумінурії або дегідратації в сечі з'являється велика кількість чітких заломлюючих світло гіалінових циліндрів. При вираженій протеїнурії клітини ниркових канальців поглинають багаті холестерином жирові краплі, які в поляризованому світлі під мікроскопом нагадують хрест Мальтійського ордена. Сечові циліндри, що складаються з цих клітин,, називають жировими. циліндрами через присутність в них ліпідних крапель. Ті ж самі багаті ліпідами клітини, але вільно зважені в сечі носять назву овальних жирових тілець.

  У сечі при будь-якому запальному процесі, що поширюється на нефрони, можна виявити лейкоцитарні і епітеліальні циліндри. Лейкоцитарні циліндри особливо часто присутні в сечі при пієлонефриті, нефриті, пов'язаному з системний червоний вовчак, а також при відторгненні трансплантата. При дегенерації лейкоцитів або епітеліальних клітин утворюються зернисті непігментовані циліндри, що містять оскільки клітин і агреговані білки. Якщо залишки клітин подрібнені до стану тонкої дисперсії і зерна в циліндрах стають невидимими, то говорять про так званих воскових циліндрах. Вони мають дуже чіткі межі і містять мале число зерен. Ці циліндри найбільш поширені при хронічних і прогресуючих захворюваннях нирок.

  Товсті циліндри - утворення з дуже великим діаметром. Існує думка, що вони утворюються в розширених канальцях укрупнених нефронів, які зазнали компенсаторною гіпертрофії у відповідь на зменшення функціонуючої маси нирок. Проба сечі, що містить товсті і воскові циліндри, а також клітинні або зернисті циліндри, або еритроцити, свідчить про хронічному вялопротекающем процесі і носить назву катастрофічною сечі. Подібне порушення, описане вперше при узелковом поліартриті і системний червоний вовчак, можна зустріти і у хворих з багатьма формами гломерулонефриту, що протікає з активним гломеруліта.

  Обстеження хворого з гематурією. У багатьох випадках аналіз сечі проводять з метою з'ясування, самостійна чи гематурія або вона пов'язана з іншими проявами первинного захворювання нирок, тобто з присутністю в сечі клітин, циліндрів, або з протеїнурією. Насамперед слід визначити тип і ступінь супутньої протеїнурії. Для цього, як правило, проводять внутрішньовенну пієлографію, переконавшись у тому, що вона безпечна для хворого. До її допомоги вдаються навіть у тих випадках, коли гематурія має явно НЕФРОН походження. Проводячи діагностику, слід пам'ятати не тільки про пошкодження сечових шляхів, а й про пухлини або кістах нирок, розрізнених ділянках некрозу сосочків або обструкції ниркових вен. Джерело ізольованою гематурії повинен бути обов'язково виявлений, що означає детальне обстеження сечових шляхів за допомогою цистоскопії, ретроградної пієлографії і артеріографії для виключення пухлини каменю, кіст або інших причин. До найбільш зручним методам виявлення та оцінки розмірів кіст і пухлин нирок відносяться ультразвукової та комп'ютерна томографія. Вони повинні передувати проведенню цистоскопії і артеріографії. Якщо всі методи обстеження підтверджують нормальну будову сечових шляхів, то гематурія, ймовірно, обумовлена ??пошкодженням нефронів, навіть незважаючи на відсутність в сечі еритроцитарних циліндрів. Про значення біопсії нирок у подібних ситуаціях докладно викладено в гол. 223, 224 і 226. Для діагностики гематурії на тлі інфекції або явного захворювання нирок зазвичай достатньо обмежитися проведенням внутрішньовенної пієлографії. Додатково про оцінку гематурії см. в гол. 217.



  Поліурія і ніктурія



  Поліурія



  Характерною ознакою полиурии вважають обсяг виділеної сечі більше 3 л / сут. Однак слід зробити застереження, щоб виключити схильність здорової людини споживати велику кількість рідини і, отже, виділяти великі кількості сечі. Самі хворі ніколи не зможуть відрізнити полиурию від підвищеної частоти сечовипускання, тобто частого сечовипускання малими порціями. Оскільки у хворого отримати чітку інформацію про обсяги виділеної сечі важко, треба перш, ніж почати виявляти причину захворювання, довести факт полиурии шляхом добового збору сечі.

  Причини. Поліурія може бути обумовлена ??неадекватною секрецією вазопресину, втратою здатності ниркових канальців реагувати на нього, діурезом розчинених речовин (солюрез) або Натрійурез (табл. 40-2). Вона може служити механізмом фізіологічної адаптації з метою виведення рідини при надмірному її споживанні. У гол. 218 розглянуті фізіологічний процес утворення сечі і ниркові механізми, що забезпечують консервацію води в організмі.



  Таблиця 40-2. Основні причини поліурії

  I. Недостатність концентрує функції нирок

  Нецукровий діабет

  Діабет центрального походження

  Постгіпофізектоміческій синдром; наслідки травми, видалення гіпофіза; ідіопатичний; пухлини або кісти, розташовані над турецьким сідлом і всередині нього; гистиоцитоз або гранульома; здавлення аневризмою; синдром Шихена; менінгоенцефаліти; синдром Гієна - Барре; жирова емболія; «порожнє» турецьке сідло Нефрогенний діабет

  Придбане тубулоінтерстиціальні захворювання нирок (пієлонефрит, анальгетическая нефропатія, множинна мієлома, амілоїдоз, обструктивна уропатія, саркоїдоз, Гіперкальціємічний і гипокалиемической нефропатія, синдром Шегрена, серповидно-клітинна анемія, пересадка нирки)

  Дія лікарських або токсичних речовин (літій, демеклоціклін, метоксифлуран, етанол, дифенілгідантоїн, пропоксифен, амфотерицин)

  Вроджені захворювання (спадковий нецукровий діабет нефрогенної природи, полікістоз або кістозне захворювання мозкової речовини нирки)

  Солюрез (глюкозурія, годування хворого через шлунковий зонд їжею, багатої білками, внутрішньовенне введення сечовини або манітолу, введення в кров радіографічного контрастної речовини, хронічна ниркова недостатність)

  Натрийуретические синдроми (нефрити, супроводжувані втратою солі; діуретичний фаза гострого некрозу ниркових канальців; сечогінні засоби)

  II. Первинна полидипсия

  Психогенная

  Захворювання гіпоталамуса

  Прийом лікарських засобів [тіоридазин, хлорпромазин (аміназин), антихолінергічні препарати]



  Нецукровий діабет (див. також гл. 323). Термін «нецукровий діабет» застосуємо до тих клінічним станам, при яких неадекватна концентрирующая функція нирок призводить до поліурії та вторинної жадобі. Причиною патології служить або недостатня секреція вазопресину (нецукровий діабет центрального походження), або нечутливість до нього нирок (нефрогенний нецукровий діабет). У тому і іншому випадку на всьому протязі дистального ділянки нефрона зменшена реабсорбція води, оскільки пасивний перехід води з просвіту канальців в гіпертонічний інтерстицій зовнішнього та внутрішнього мозкового шару нирки відбувається повільно. Однак незважаючи навіть на те, що швидкість переходу води з збірних протоків невисока (на дану осмотичну різницю між просвітом канальця і ??інтерстиціальної рідиною), рідина, яка надходить у збірні протоки нирки, до такої міри розбавлена ??і обсяг її так великий, що у внутрішній шар мозкового речовини її надходить більше, ніж при нормальному стані. Це сприяє «вимиванню» розчинених речовин з мозкового шару нирки в прямі судини. Цей процес недостатньо повний, і тому призначення вазопресину може призвести до утворення осмотично концентрованої сечі. Однак максимальна осмотичність сечі, яка буде досягнута за допомогою цього препарату, залишиться нижче норми.

  Нецукровий діабет центрального походження буває первинним (ідіопатичний) або вторинним, обумовленим такими причинами, як гіпофізектомія, травма, пухлина, запалення, інфекція, судинні захворювання (див. табл. 40-2). Ідіопатичний нецукровий діабет може успадковуватися по домінантно-аутосомним типом, але найчастіше він буває спорадичним і розвивається в дитячому віці. При будь-якій формі центрального нецукрового діабету в супраоптіческого ядрі гіпоталамуса вибірково ушкоджуються нейрони, що виробляють антидіуретичний гормон вазопресин.

  Нефрогенний нецукровий діабет рідко буває спадковим. Його, як правило, пов'язують із захворюванням нирок (див. табл. 40-2). До його важливим і протилежним за характером причин відносять гиперкальциемию і гипокалиемической нефропатию. Вплив карбонату літію, наркотичного засобу метоксифлуран (1,1-дифтор-2 ,2-дихлор-етілметіловий ефір) і демеклоцікліна (похідне тетрацикліну) також може зумовити розвиток цього типу діабету.

  Солюрез. Надлишкова фільтрація насилу всмоктуваних розчинених речовин, наприклад глюкози, манітолу або сечовини, пригнічує реабсорбцію в проксимальному канальці води. і хлориду натрію, приводячи до їх втрати з сечею і розвитку поліурії. Оскільки концентрація іонів натрію в сечі нижче, ніж у крові, то з організму в більшій кількості виводиться вода, а не сіль, в результаті чого сироватка може стати гіпертонічності. Глюкозурія при цукровому діабеті - найбільш загальний випадок солюреза. Внутрішньовенне введення манітолу, ангіографічної рентгеноконтрастного речовини, а також годування хворого через шлунковий зонд препаратами з високим вмістом білка викликають надмірне виділення сечовини і можуть привести до розвитку ятрогенного солюреза. Солюрез будь-якого ступеня здатний стати причиною поліурії, тому дослідження концентрує здатності нирок слід відкласти до тих пір, поки солюрез НЕ БУДЕ скорригировать.

  Натрийуретические синдроми. Хронічна надмірна втрата натрію з сечею можлива при тубулоинтерстициальном або кістозному захворюванні нирок. Поліурія і полідипсія супроводжується надзвичайно високими щоденними потребами організму в натрії. До прикладів такого феномена, коли виведення води та натрію з організму дуже велике, відносять кістоз мозкового шару нирок, синдром Бартеру і диуретическую фазу гострого некрозу канальців.

  Первинна полидипсия. Деякі особи чи то в силу своєї звички, схильності, психічних порушень, специфічних ушкоджень головного мозку, чи то через прийому лікарських засобів (див. табл. 40-2) споживають протягом дня стільки води, що у них розвивається поліурія. При хронічній полидипсии організм і нирки страждають дуже рідко, але вона може бути помилково прийнята за нецукровий діабет зважаючи на дуже великої схожості їх симптоматики. При умисної полидипсии обсяг позаклітинної рідини залишається в межах норми або підвищений, а секреція вазопресину знижена до базального рівня, так як осмотичність сироватки прагне до нижньої межі норми. Оскільки реабсорбція води з просвіту дистального кінця звивистих канальців і збірних проток рслаблена, весь надлишок води виводиться із сечею. Через процесу вимивання, що відбувається при нецукровому діабеті, у внутрішньому шарі мозкової речовини нирки зменшуються градієнти сечовину і хлориду натрію. Однак процес вимивання буває більш інтенсивним, ніж при діабеті. Справа в тому, що при первинній полидипсии існує тенденція до збільшення об'єму позаклітинної рідини, тоді як при нецукровому діабеті втрати первинної сечі в нирках призводять до протилежного ефекту. Збільшення обсягу позаклітинної рідини підвищує загальну кількість хлориду натрію і води, що доставляється в розширений ділянку висхідного коліна петлі нефрона (Генле), а отже, у внутрішній шар мозкової речовини нирки, причому всі процеси рівні. Посилюється і нирковий кровотік. Збільшення струму крові через прямі судини (vasa recta) знижує їх здатність утримувати розчинені речовини в мозковому шарі нирки.

  Обстеження хворого з поліурією. Солюрез (осмотичнийдіурез) і натрийуретические синдроми зазвичай виявляють у процесі розпитування хворого, фізикального обстеження, при аналізі сечі (глюкозурія), за клінічними симптомами, лейкоцитарній формулі, кількістю в крові глюкози, креатиніну в сироватці або азоту сечовини в крові. Труднощі в діагностиці пов'язані головним чином зі стабільною хронічною полиурией і полидипсией неясного походження. У таких випадках потрібно спробувати отдифференцировать центральний нецукровий діабет від нефрогенного та первинної полидипсии. Для цього добре зарекомендував себе метод, суть якого полягає у вивченні динаміки осмотической концентрації сечі при припиненні споживання води і призначення вазопресину.

  Хворому протягом 3 діб дозволяють вільне споживання води на тлі нормальної дієти, що забезпечує організм хлористим натрієм в кількості приблизно 100 ммоль / добу. Потім призначають повне голодування, в період якого у хворого через кожні 30 хв вимірюють частоту пульсу і артеріальний тиск, через кожну годину його зважують на точних вагах. Після зменшення маси тіла хворого на 3% або після закінчення 14 год голодування вимірюють осмотичність сироватки і сечі. У здорової людини при цьому обсяг виділеної сечі знизиться, і складе менше 0,5 мл / хв, а її осмотическая концентрація досягне приблизно 700 мОсмоль / кг (води). При повному нецукровому діабеті (центральний або нефрогенний) осмотичність сечі залишається на рівні нижче 200 мОсмоль / кг, а її виділення - на рівні вище 0,5 мл / хв. Однак при неповному діабеті відбудеться деяке збільшення осмотичності сечі і зменшення її об'єму. Якщо до кінця голодування осмотическая концентрація складає менше 700 мОсмоль / кг, то призначають внутрішньовенне (краплинне) введення водного розчину вазопресину в дозі 5 мОД / хв. У хворих з повним або частковим нецукровий діабет центрального походження осмотичність сечі підвищиться більш ніж на 9% (див. гл. 323). При повному нецукровому діабеті нефрогенної природи реакція на вазопресин відсутня. І все ж деяка реакція при неповному нефрогенном діабеті іноді зустрічається. Для визначення порушень осморегуляторной функції нирок доцільно призначити внутрішньовенно гіпертонічний сольовий розчин (див. гл. 323).

  Реакція хворих, що страждають первинної полидипсией, дещо інша. При припиненні споживання рідини секреція вазопресину посилюється. До моменту завершення тесту швидкість виділення і осмотичність сечі відіб'ють якийсь фізіологічний рівень вазопресину, який діє на інтактні ниркові канальці, що пронизують інтерстицій мозкової речовини, той самий інтерстицій, в якому концентрація сечовини і хлориду натрію виявилася низькою через їх хронічного вимивання. Іншими словами, процес вимивання визначає верхня межа осмотичності сечі. Отже, у хворих з первинною полидипсией концентрирующая здатність нирок буде субмаксимальной, незважаючи на нормальну секрецію вазопресину. Екзогенний вазо прессін здатний підвищити осмотичну концентрацію сечі, але на трохи, всього лише менше ніж на 9%. Основна причина обмеження осмотичності полягає саме в процесі вимивання розчинених речовин з мозкової речовини нирки, а не у відсутності достатньої секреції вазопресину або нечутливості ниркових канальців до нього. Зазвичай до кінця тесту з депривації споживання рідини осмотичність виділеної сечі перевищує 400 мОсмоль / кг. Навпаки, у хворих з нецукровий діабет значення цього показника нижчі (приблизно 200 мОсмоль / кг). У деяких випадках, застосовуючи один тільки тест з депривації споживання рідини, відрізнити неповний нецукровий діабет від первинної полидипсии неможливо. Однак удосконалювати діагностику можна за допомогою радіоімунного дослідження концентрації антидіуретичного гормону в сироватці.



  Ніктурія



  Чи буде індивідуум спати всю ніч без довільного сечовипускання, залежить від диуретического ритму, згідно з яким обсяг утворюється під час нічного сну сечі не повинен перевищувати ємність сечового міхура. Порушення можуть статися через зниження осмотичної концентрації у нирках, підвищеної екскреції натрію з сечею, солюреза або зменшення ємності сечового міхура.

  Всі поліуретіческіе стани можуть спричинити за собою розвиток никтурии. У більшості випадків захворювання нирок сполучені зі зниженням їх концентрує здатності, причому часто це відбувається на ранній стадії хвороби (див. гл. 218). Навіть якщо рясна поліурія відсутня, об'єм сечі, утвореної в нічний час, часто перевищує ємність сечового міхура. Ніктурія буває також при клінічних станах, для яких типовий набряк. При застійної серцевої недостатності, нефротичному синдромі і цирозі печінки з асцитом рідина протягом дня накопичується в певних частинах тіла. Вночі, коли людина приймає горизонтальне положення, змінюються сили дії тканинних капілярів, що сприяє мобілізації деякої частини набряклою рідини. Виникає ефект внутрішньовенного введення сольового розчину. Викликати никтурию може і венозна недостатність, супроводжується набряком ніг протягом дня і мобілізацією набряклою рідини вночі.

  Ніктурія буває також наслідком зменшеною ємності сечового міхура. Інфекція, пухлина або камінь можуть викликати запальний процес і посилити подразнення слизової оболонки. Хронічна часткова обструкція шляхи виходу сечі з міхура, обумовлена ??гіпертрофією передміхурової залози, будовою уретри, доброякісної або злоякісною пухлиною, каменем, обумовлює часті позиви до сечовипускання, а крім того, і потовщення м'язової стінки сечового міхура, знижуючи його податливість (розтяжність). На підставі частих сечовипусканні невеликих порцій, мабуть, можна припустити, що ніктурія пов'язана з процесом в нижніх відділах сечових шляхів. Однак на ранній стадії хронічної обструкції в нічний час може бути одноразове сечовипускання, за обсягом досить помірне.



  Дизурія, часті і сильні позиви до сечовипускання, нетримання сечі, енурез



  Дизурія, часті і сильні позиви до сечовипускання



  Дизурією називають акт сечовипускання, супроводжуваний болем або відчуттям печіння. Часті позиви - це позиви до сечовипускання, наступні один за іншим через незвично короткі проміжки часу через роздратування слизової оболонки і почуття наповнення сечового міхура, який насправді може бути порожнім. Сильні позиви - перебільшене почуття потреби здійснити акт сечовипускання. Воно виникає внаслідок подразнення або запалення слизової оболонки сечового міхура.

  Механізми дизурії. Знижена розтяжність сечового міхура. При недостатній розтяжності сечового міхура настає ніктурія, з'являються часті і сильні позиви до сечовипускання. Якщо зниження розтяжності викликано запаленням слизової оболонки сечового міхура (цистит) в результаті інфекції, впливу іонізуючої радіації, хімічних речовин або сторонніх тіл (катетер, камінь), а не інфільтрації м'язи пухлиною сечового міхура або сусідніх органів (передміхурова залоза, пряма кишка, матка) , то, як правило, превалює відчуття печіння.

  Інфекція. Гострий цистит бактеріальної природи, частіше зустрічається у жінок, зазвичай викликає дуже часті позиви до сечовипускання (як вдень, так і вночі), відчуття печіння в момент сечовипускання і нерідко макроскопічну гематурию. Простатит-або простатоцістіт у чоловіків може супроводжуватися клінічною картиною, схожою з такою при гострому циститі у жінок. Якщо в процес втягнута лише передміхурова залоза, то з'являються більш суттєві симптоми, такі як неясна біль або дискомфорт у нижній частині живота, паховій області, промежині, в області прямої кишки, сім'яниках або статевому члені. Симптоми бувають пов'язані з сечовипусканням або еякуляцією, але частіше з'являються в інший час.

  Психосоматичний цистит. «Функціональний синдром сечового міхура» і «хронічний гландулярний уретротрігоніт» - синоніми дуже поширеного, але недостатньо вивченого недуги, яким страждають жінки середнього і старшого віку. У нижній частині живота або в області піхви зазвичай відчувається невизначена тупий біль. Частішають позиви до сечовипускання в денний час; ніктурія і пиурия відсутні. Оскільки симптоми постійні ікупируются насилу, необхідно провести повне урологічне обстеження. Функціональний синдром сечового міхура слід віддиференціювати від грижі сечового міхура, яку можна видалити хірургічним шляхом (див. також гл. 225).

  Обстеження хворого з дизурією. У медичному анамнезі слід звернути увагу на урологічні скарги, що пред'являються хворим в даний час, а також у минулому. До необхідних компонентів фізикального обстеження відносяться визначення стану органів малого таза у жінок і передміхурової залози у чоловіків. Необхідний мікроскопічний аналіз осаду сечі, зібраного у жінок з двох судин, а у чоловіків - і аналіз секрету передміхурової залози, отриманого за допомогою масажу. Якщо сечу збирати порціями, то в перших 20 мл можуть міститися у великій кількості лейкоцити і бактерії. Це вказує на те, що уретра - основне місце запалення або інфекції. У нормі секрет передміхурової залози, що не підданий центрифугированию, містить менше 10 лейкоцитів у полі зору при мікроскопірованіі з великим збільшенням. Велика їх число служить головною ознакою запального процесу, а при хронічному простатиті - єдиним порушенням, що виявляються при обстеженні хворого. Подальше визначення причин дизурії залежить від даних анамнезу, що свідчать про хронічних і рецидивуючих порушеннях або супутньою лихоманці, яка при інфекції нижнього відділу сечовивідних шляхів буває рідко, за винятком гострого простатиту. Діагностика залежить і від виявленої при фізикальному обстеженні патології, наприклад ущільнення або хворобливості в порожнині малого тазу або ректальної області, гематурії або пиурии, великого числа лейкоцитів і макрофагів в секреті передміхурової залози. Підвищення рівня в сироватці кислої фосфатази може свідчити про карциномі передміхурової залози, розміри якої значно збільшені.

  Додаткове обстеження хворого з дизурією, коли причина захворювання на підставі отриманих клінічних даних не з'ясовується, може включати в себе посів сечі і секрету передміхурової залози з метою виявлення колоній аеробних і анаеробних бактерій, туберкульозних бацил і мікоплазми, екскреторну урографію, цістоуретерографію в момент сечовипускання. Якщо і ці методи не допоможуть поставити діагноз, доцільно провести урологічне обстеження за допомогою цисто-і уретроскопии з ендоскопічної біопсією, а також динамічне вивчення сечовивідних шляхів.



  Нетримання сечі



  Цей термін означає неможливість утримання та накопичення сечі в сечовому міхурі. До причин нетримання сечі відносять неврологічні та механічні порушення в роботі складної системи, що регулює процес нормального сечовипускання.

  Функція сечового міхура в нормі. Виштовхуючу силу, необхідну для спорожнення сечового міхура, забезпечує м'яз-детрузор, що складається з переплетених між собою гладком'язових волокон. Їх регулювання здійснюється парасимпатичними тазовими нервами, що виходять із II-IV крижових сегментів спинного мозку. У трикутній області сечового міхура, розташованої між гирлами сечоводів і заднім ділянкою вихідного отвору, гладкий м'яз иннервируется симптоматичними руховими волокнами, що виходять з грудних і поперекових сегментів (між XI грудним і II поперековим) спинного мозку. Рухові волокна цих нервів в основному мають альфа-рецептори. Цей шар м'язи поширюється на задню частину уретри і діє як внутрішній мимовільний сфінктер, що допомагає утримувати сечу навіть за відсутності свідомого контролю. Зовнішній сфінктер уретри і м'язи промежини управляються довільно через п. pudendi.

  З сечового міхура інформація про біль, температурному режимі і розтягуванні надходить по сенсорних шляхах через тазові нерви в II-IV крижові сегменти спинного мозку, утворюючи таким чином простий спинальний рефлекс сечовипускання, дуга якого замикається між сечовим міхуром і крижового відділом спинного мозку. Далі, від сечового міхура нервові чутливі шляхи піднімаються по сакробульбарному шляху до довгастого мозку, досягаючи в кінцевому рахунку кіркових центрів. У них виникають імпульси, що повертаються по бічних і вентральним ретікулоспінальний шляхах, і в нормі розривають рефлекторну дугу на рівні крижового відділу спинного мозку, регулюється-я таким чином через свідомість спорожнення сечового міхура.

  Сечовий міхур здорової дорослої людини може вмістити приблизно 400 мл сечі без помітного збільшення внутріпузирного тиску (<20 см вод. Ст.). Підвищення тиску сприяє передачі інформації про наповнення сечового міхура у спинний мозок. Якщо корковий контроль не надає гнітючої дії, то на рівні крижових сегментів рефлекторно виникнуть рухові імпульси, що призводять до потужного тривалого скорочення детрузора. Сечовипускання може бути попереджено пригніченням рефлекторної дуги з боку кори головного мозку або за рахунок довільного скорочення зовнішнього сфінктера і м'язів промежини. У новонароджених, а також у дорослих з пошкодженням спинного мозга.на рівні вище II крижового сегмента сечовипускання відбувається мимовільно, як тільки сечовий міхур досить наповниться сечею.

  У нормі сечовипускання настає внаслідок усвідомленого усунення інгібуючого впливу кори на рефлекторну дугу, розслаблення м'язів тазового дна і зовнішнього сфінктера. Дно сечового міхура опускається, потім відбувається скорочення «трикутника», що призводить до перекриття сечоводів, так як вони проходять через стінку міхура, і запобігає зворотне затікання сечі в сечоводи під час акту сечовипускання. Нарешті, детрузор скорочується і виділяється сеча.

  Причини нетримання сечі. При нестабільній функції м'яза-детрузора починаються неконтрольовані скорочення сечового міхура. Це може бути обумовлено пошкодженням ингибирующих нервових шляхів. У літніх людей нестабільність детрузора в 70% випадків служить причиною нетримання сечі. Нестабільну функцію детрузора викликають також захворювання ЦНС (інсульти), деменція Альцгеймера, новоутворення і, можливо, гідроцефалія з нормальним внутрічерепним тиском. Будь-яке пошкодження, яке веде до розриву латерального або вентрального ретикулоспинального шляху, може послабити або повністю усунути спадні ингибирующие нервові імпульси, які повинні гасити спинальний рефлекс на рівні крижових сегментів, а отже, призвести до нестабільності функції детрузора. Якщо спадні шляху спинного мозку зруйновані повністю, то сечовий міхур починає опорожняться автоматично. З інших причин нестабільності детрузора слід зазначити інфекцію і пухлина в області сечового міхура або в порожнині малого таза, запори, випадання матки, гіпертрофію передміхурової залози. Якою б не була причина нетримання сечі, звичайна клінічна картина полягає в мимовільному сечовипусканні, причому об'єм сечі щоразу, як правило, перевищує 160мл. Такі препарати, як іміпрамін (25 мг перед сном) або блокатори кальцієвих каналів (наприклад, ніфедипін), послаблюють скорочення детрузора, тим самим полегшуючи стан хворого. При інфекції, пухлинах або запорах проводять відповідне лікування.

  Нетримання сечі при фізичній напрузі. Це стан нерідко зустрічається у жінок, які народили, що знаходяться в періоді менопаузи. Відсутність естрогенів у них призводить до атрофії структури сечовипускального каналу. У зв'язку з цим у багатьох випадках уретра не в змозі перешкоджати току сечі, коли при фізичній напрузі (кашель, сміх, підйом по сходах або інша м'язова активність) підвищується внутрішньо-черевне тиск і виділяється невелика кількість сечі. Під час пологів може порушитися тазове кріплення сечового міхура, внаслідок чого останній разом з сечівником зміщується вниз по відношенню до звичайного положенню над діафрагмою малого таза. Коли це відбувається, уретра коротшає і кут між нею і сечовим міхуром, дуже важливий для закриття сфінктера, зникає. У чоловіків нетримання сечі при фізичній напрузі, як правило, обумовлено хірургічним втручанням з приводу доброякісної гіпертрофії або ракової пухлини (карцинома) передміхурової залози. Якщо до того ж під час операції пошкоджений зовнішній сфінктер, може розвинутися загальне нетримання сечі. Відновлення кута між уретрой і сечовим міхуром хірургічним підтягуванням допомагає жінкам позбутися недуги. Попередити атрофію слизової оболонки уретри можна методом замісної естрогенної терапії.

  Нетримання сечі механічного походження. Його викликають деякі вроджені аномалії (екстропія сечового міхура, незарощений сечовий проток, ектопічне дистальное по відношенню до шийки сечового міхура розташування гирл сечоводу). Всі ці порушення усуваються тільки хірургічним шляхом. Придбане нетримання сечі механічного походження буває наслідком трансуретральної резекції передміхурової залози, коли пошкоджуються внутрішній і зовнішній сфінктери. Операції на органах малого таза, радіотерапія матки або прямої кишки здатні викликати нетримання сечі через утворення міхурово-вагінальних, сечовивідних-вагінальних, міхурово-промежинних і сечовивідних-промежинних свищів.

  Нетримання сечі внаслідок переповнення сечового міхура (парадоксальна ішурія). Воно виникає через велику залишкового об'єму сечі, причиною якого в свою чергу служить перешкода току сечі в області шийки сечового міхура або по ходу сечовипускального каналу (стриктура уретри), а також неврологічні захворювання. Доброякісна гіпертрофія передміхурової залози зустрічається майже у 75% чоловіків похилого віку. Вона проявляється ніктурією, звуженням і ослабленням струменя сечі, утрудненням сечовипускання, виділенням сечі по краплях, тобто всіма явищами, що свідчать про перешкоду відтоку сечі з сечового міхура. При захворюванні спинного мозку може відзначатися функціональна обструкція сечовивідних шляхів. В її основі лежить дісінергіческое скорочення детрузора і зовнішнього сфінктера, тобто скорочення їх в один і той же час. Захворювання, що викликають нейропатію периферичної вегетативної системи, а саме цукровий діабет, уремія, гіпотиреоз, хронічний алкоголізм, синдром Гієна-Барре, колагенові хвороби судин, токсичні нейропатії, пов'язані з деякими видами раку (особливо рак легені та нирок), супроводжуються гіпотензією сечового міхура неврологічного характеру. Вона зустрічається також при тривалому перерозтяганні сечового міхура. У хворих, що страждають хронічною парадоксальною ишурией, може розвинутися гідронефроз і порушитися функція нирок. У всіх перерахованих випадках пальпується розтягнутий сечовий міхур. При діабеті хворий в змозі контролювати акт сечовипускання, але втрачає сенсорну обізнаність про наповнення сечового міхура. Він може контролювати сечовипускання, якщо буде користуватися пам'яткою про його необхідності. Перешкоди відтоку сечі усувають хірургічним шляхом. При слабкості сечового міхура через його тривалого переповнення рекомендується прийом 50-100 мг / добу бетанехол хлориду, що сприяє спорожнення міхура.

  Психогенне і функціональне нетримання сечі. Діти і деякі молоді люди привертають до себе увагу тим, що симулюють нетримання сечі і таким чином досягають якогось емоційного задоволення. Навіть при дуже великому підозрі на психогенне нетримання сечі слід провести повне діагностичне обстеження для виключення органічного захворювання. У літніх, особливо нездатних вільно швидко пересуватися чи при сплутаності свідомості в результаті хвороби ЦНС або прийому лікарських засобів, нетримання сечі може виявитися функціональним, тобто вони просто не в змозі вчасно досягти туалету. Лікування залежить від рішення проблем у кожному конкретному випадку.



  Енурез



  Цей термін означає мимовільне сечовипускання під час сну і тому служить синонімом нетримання сечі в ліжку. Деякі клініцисти приберігають термін «енурез» для тих хворих, у яких відсутні явні урологічні порушення. Однак його слід використовувати у всіх випадках нетримання сечі під час сну.

  У дітей молодшого віку єдиним регулятором акту сечовипускання служить спинномозкової рефлекс, замкнутий на рівні крижових сегментів. Отже, у дітей у віці до 2 років енуретіческое нетримання являє собою нормальний стан. У міру розвитку нервової системи коркова регуляція спінальної рефлекторної дуги призводить до того, що до віку 2/2 років у дитини з'являється довільний (усвідомлений) контроль за актами сечовипускання і дефекації. Однак навіть при такому положенні справ у 10% здорових дітей у віці старше 3 років зустрічається енурез тій чи іншій мірі. Ймовірно, подібні порушення стали наслідком уповільненого розвитку механізму регуляції сечового міхура, що може носити сімейний характер.

  Незважаючи на те що в більшості випадків енурез припиняється після досягнення періоду статевого дозрівання, слід будь-якої дитини у віці старше 3 років, що страждає їм, обстежити для виключення органічних захворювань, особливо інфекції сечових шляхів, обструкції з парадоксальною ишурией, неврологічної дисфункції сечового міхура, поліуретіческіх станів , що призводять до його переповнення. Як правило, але не завжди при органічних захворюваннях мимовільне сечовипускання відбувається як вночі, так і вдень. У більшості випадків у хворих без явних порушень може виявитися ефективним имипрамин в дозі 75 мг перед сном. < 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ НИРОК"
  1.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  2.  ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
      У більшості випадків хронічний пієлонефрит є наслідком неизлеченного гострого і може виявлятися різноманітною клінікою. У одних хворих він протікає латентно, супроводжується лише помірним болем і лейкоцитурією. У інших же пацієнтів захворювання періодично загострюється, і процес поширюється на нові ділянки паренхіми нирки, викликаючи склероз не тільки канальців, але і клубочків.
  3.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  4.  3.2. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ
      Симптом-модифікуючі препарати (раніше називалися швидкодіючі або «актуальні» кошти) - їх застосування розраховане на якнайшвидше зменшення місцевих запально-ексудативних явищ і посильне пригнічення активності захворювання, поки не почнуть діяти базисні протизапальні препарати. До цих засобів відносяться негормональні протизапальні препарати (НПЗП) і
  5.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      Типові помилки при веденні вагітних з пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому
  6.  Пізньогогестозу
      Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), Після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві
  7.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  8.  Гломерулонефрит
      Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  9.  Ниркова недостатність
      Основні функції нирок (виведення продуктів обміну, підтримка постійності водно-електролітного складу і кислотно-лужного стану) здійснюються наступними процесами: нирковим кровотоком, клубочкової фільтрацією і канальцями (реабсорбція, секреція, концентраційна здатність). Не всяке зміна цих ниркових процесів призводить до важкого порушення ниркових функцій і може називатися
  10.  41. Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - раптово виникло порушення функцій нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного та кислотно-лужного балансу, тобто швидко виникаючими порушеннями насамперед екскреторних функцій нирок. Ці зміни вважають наслідком гостро виниклого тяжкого порушення ниркового кровотоку, клубочкової
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...