загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ДИХАННЯ

Дж. Б. Уест (John В. West)



Основна функція легень полягає у забезпеченні газообміну між повітрям і венозною кров'ю. Отже, звичайним місцем, з якого починають розглядати механізм порушень респіраторної функції, служить альвеолярна мембрана (див. рис. 200-1). Представляючи собою бар'єр між кров'ю і газом, вона має товщину менше 1 мкм і поверхня близько 100 м, що дозволяє ідеально забезпечувати функції газообміну.

З одного боку цієї мембрани знаходиться кров, з іншого - повітря. Він надходить в альвеоли по бронхах, які не пов'язані з кровоносними капілярами, а отже, і не служать місцем газообміну. Таким чином, ці повітроносні шляхи утворюють анатомічно мертвий простір. Крім цього простору, існує ще альвеолярний газ, становить основний обсяг легенів. В результаті молекулярної дифузії весь альвеолярний газ постійно перемішується і через альвеолярну мембрану надходить в капілярну кров.

З іншого боку мембрани знаходиться кров, яка надходить з правого відділу серця в легеневі капіляри. Вони являють собою дрібні судини з діаметром всього близько 10 мкм, так що кров в них розподіляється навколо альвеол у вигляді тонкої плівки товщиною в 1-2 еритроцита.

В основній структурно-функціональної одиниці легкого, наведеної на рис. 200-1, варто підкреслити дві особливості: 1) її симетричність, тобто рівнозначність повітря і крові в процесі газообміну (цей простий факт клініцисти іноді забувають, зосереджуючи свою увагу на клінічній картині утруднень, які хворий відчуває на вдиху і видиху); 2) простоту будови легеневої одиниці порівняно, скажімо, з нефронів. Простота будови легкого пов'язана з простотою його основної ролі, що полягає в забезпеченні надходження повітря і крові таким чином, щоб газообмін відбувався шляхом пасивної дифузії. Нирки, навпаки, виконують безліч функцій, пов'язаних з активним перенесенням речовин, тому їх будова відповідно ускладнюється (див. рис. 218-2).



Легенева вентиляція



Легенева вентиляція - це процес пересування вдихуваного повітря в альвеоли, в яких відбувається газообмін з кров'ю. Деякі типові показники вентиляції представлені на рис. 200-1. У нормі при обсязі дихання 500 мл і частоті дихальних рухів 15 в 1 хв у легені надходить близько 7-8 л / хв повітря. Цей показник називають загальною легеневої вентиляцією. Однак, оскільки обсяг повітроносних шляхів (анатомічно мертвий простір) становить приблизно 150 мл, то з 500 мл повітря тільки 350 мл досягає альвеол. Іншої повітря затримується в повітроносних шляхах і потім видихається. Отже, обсяг свіжого повітря, що надходить в альвеоли, становить близько 350 мл х 15=5 л / хв. Цей показник називають альвеолярної вентиляцією, він має виняткову важливість для газообміну. З 5 л свіжого повітря, що досягає альвеол, близько 300 мл / хв кисню переходить в кров, заміщаючи 250 мл / хв двоокису вуглецю. Таким чином, з кров'ю обмінюється менше 5% вдихуваного об'єму повітря.





Рис. 200-1. Спрощена схема легеневих обсягів і потоків повітря.



Наведені величини типові для стану спокою. При фізичному навантаженні споживання кисню може збільшуватися до 4-6 л / хв, а загальна вентиляція в 20 разів. Досягається це за рахунок збільшення як дихального обсягу, так і частоти дихання.

Слід зауважити, що вдихаємо повітря надходить у нижні відділи дихальних шляхів у вигляді інтенсивного потоку тільки на обмежену відстань. Перш ніж він досягає альвеол, його швидкість зменшується до декількох міліметрів в 1 с, що пов'язано з величезним збільшенням площі поперечного перерізу дрібних дихальних шляхів. Крім того, об'єм повітря в бронхіолах настільки великий, що альвеоли і їх протоки повністю розширюються ще до того, як їх досягне свіжа порція вдихуваного повітря. Решта кілька мілілітрів повітря продовжують просування по дрібним дихальним шляхам за рахунок молекулярної дифузії. Молекули газу дифундують дуже швидко, а тверді частинки (пил) діаметром більше 0,5 мкм, навпаки, - повільно. З цієї причини велика частина надійшли в легені твердих частинок і аерозолів осідає в області термінальних бронхіол, не досягаючи альвеол.

Методи вимірювання легеневої вентиляції. Загальний обсяг проходить через ротову порожнину повітря можна легко виміряти за допомогою великого мішка або спирометра, приєднаного до загубнику з одностороннім клапаном. Легенева вентиляція у спокої або при фізичному навантаженні посилюється, якщо в результаті захворювання знижена ефективність газообміну. Однак вимір тільки вентиляції часто виявляється ненадійним, тому що її показник в якійсь мірі довільно контролюється ЦНС і на нього нерідко впливає стрес, обумовлений самою процедурою.

Контроль за легеневої вентиляцією. Ритмічність дихання обумовлена ??роботою дихальних центрів, локалізованих в області моста і довгастого мозку. Обсяг вентиляції регулюється у відповідь на зміну Рсо2, рО2 в артеріальній крові, а також за допомогою рефлексів, що виникають в легенях або 'інших структурах. Основна регуляція зовнішнього дихання здійснюється хеморецепторами довгастого мозку, що реагують на зміни парціального напруги двоокису вуглецю (Рсо2) в артеріальній крові. Є дані про те, що вони надзвичайно чутливі до зниження рН навколишнього їх позаклітинної рідини. Це відбувається в тому випадку, якщо двоокис вуглецю дифундує через гематоенцефалічний бар'єр, через який розчинена двоокис вуглецю на відміну від іонів водню і гідрокарбонату проникає легко. По складу позаклітинна рідина аналогічна спинномозкової.

Артеріальна гіпоксемія теж посилює вентиляцію легень за рахунок впливу на периферичні хеморецептори, локалізовані в каротидних тільцях. Цей гипоксический подразник зазвичай відносно слабкий і не стабільний, але при хронічній гіпоксемії, наприклад після підйому на велику висоту, може домінувати. У хворих з хронічною дихальною недостатністю цей стан часто настає після інгаляції кисню, що може зумовити гиповентиляцию і накопичення двоокису вуглецю.

Рівень рН артеріальної крові впливає на легеневу вентиляцію незалежно від Рсо2 тому вона може посилюватися при метаболічному ацидозі, незважаючи на зниження Рсо2 в артеріальній крові.

На вентиляцію за певних обставин впливають також рефлекси з легеневих рецепторів розтягування, рецепторів роздратування і рецепторів, локалізованих в стінці альвеол (юкстакапіллярние, або j-рецептори).

Гиповентиляция. У міру досягнення альвеол з вдихуваного повітря видаляється кисень, а з крові до нього додається двоокис вуглецю. Концентрація, або парціальний тиск, в альвеолах залежить від співвідношення між двома процесами. З одного боку, видалення кисню (або додаткове надходження двоокису вуглецю) з альвеолярного газу визначається метаболічними потребами організму. З іншого боку, додаткове надходження кисню (або двоокису вуглецю) в альвеолярний газ залежить від величини вентиляції альвеол. Отже, якщо альвеолярна вентиляція низька по відношенню до споживання кисню і виділення двоокису вуглецю, то парціальний тиск кисню в альвеолярному газі і артеріальній крові знижується, а двоокису вуглецю підвищується. У цьому і полягає сутність гиповентиляции.

Гіповентиляцією зазвичай викликають захворювання, не пов'язані з дихальними шляхами, тому вона часто настає у осіб, функція легенів у яких не порушена. Серед її причин можна назвати пригнічення дихального центру лікарськими засобами або анестетиками, пошкодження довгастого мозку в результаті якого-небудь захворювання, хвороби, при яких в патологічний процес втягуються нерви м'язів грудної клітки або самі м'язи, травми стінки грудної клітини, обструкцію повітроносних шляхів. Оскільки легені часто, хоча і не завжди, не змінені, прогноз звичайно сприятливий після усунення причини гиповентиляции. Слід зауважити, що вона завжди викликає як гіпоксемію, так і гиперкапнию (перша можна купірувати додаванням під вдихаємо повітря кисню). Гиперкапнию коригують шляхом підвищення легеневої вентиляції, наприклад за допомогою апарату штучного дихання.

Більш детально про захворювання, що призводять до гіповентиляції, см. в гол. 215.

Гіпервентіляція. При надмірно великий по відношенню до швидкості утворення в організмі двоокису вуглецю альвеолярної вентиляції Рсо2 в артеріальній крові знижується. Це стан відзначають при метаболічному ацидозі, наприклад при уремії, коли хеморецептори реагують на низьке значення рН крові. Гіпервентиляція супроводжує також напад істерії. Більш докладно вона обговорюється в гл. 215. Порушення дихання, а саме диспное, слід чітко диференціювати від гіперпное (див. гл. 26).

Дифузія через бар'єр «кров - газ»



Кисень і двоокис вуглецю проходять через бар'єр, що розділяє кров і газ, шляхом простої фізичної дифузії, тобто з області високого парціального тиску в область низького, подібно до струмка, який стікає по схилу. Розглянемо, яким чином еритроцит потрапляє в легеневий капіляр. Парціальний тиск кисню в змішаній венозній крові (в легеневій артерії) складає приблизно 40 мм рт. ст., тому після попадання еритроцита в капіляр Ро2 в альвеолярному газі на відстані менше 1 мкм від еритроцита вже стає приблизно 100 мм рт. ст. Таким чином, кисень швидко проникає через бар'єр в еритроцит, щоб з'єднатися з гемоглобіном, в результаті чого підвищується Ро2. Різниця тисків кисню в еритроциті і альвеолярному газі зменшується і швидкість його дифузії знижується. Однак у нормі дифузійні властивості альвеолярної мембрани настільки досконалі, що при високій швидкості зв'язування гемоглобіном кисню еритроцит не встигає пробути в капілярі 1/3 необхідного часу, як Ро2 в ньому досягає значень альвеолярного газу. Подібна швидкість дифузії кисню випливає з форми кривої його дисоціації: майже плоска верхня її частина (див. рис. 283-4) свідчить про те, що стимулююча процес різниця тисків підтримується до тих пір, поки майже весь кисень не перейде через бар'єр. Таким чином, в нормі помітної різниці Ріг альвеолярного газу і крові, що знаходиться в кінці легеневого капіляра, немає. Легкі дійсно володіють великим дифузійним резервом.

Два фактори: фізичне навантаження і альвеолярна гіпоксія - призводять до напрузі дифузійного процесу. При важкій фізичній роботі період перебування еритроцитів в легеневих капілярах помітно скорочується (можливо, на 1/3 або наполовину від такого в спокої), тому скорочується і час, протягом якого відбувається процес дифузії. Навіть у цій ситуації парціальний тиск кисню в капілярної крові майже досягає значень, характерних для альвеолярного газу. Виняток може становити дуже виснажлива фізична робота. Додаткове напруження дифузійного процесу відбувається при надходженні в легені газової суміші з низьким вмістом кисню, в результаті чого його парціальний тиск в альвеолах знижується. Оскільки різниця тисків кисню в газі - і проходить по капіляру еритроциті зменшена, швидкість переходу кисню через мембранний бар'єр сповільнена. Є дані, що свідчать про те, що через неадекватну дифузії газу через легеневі капіляри при важкому фізичному навантаженні і вдиханні повітря з дуже низьким парціальним тиском кисню (наприклад, в умовах високогір'я) знижується його парціальний тиск і в артеріальній крові. Зазвичай оскаржують той факт, що перенесення двоокису вуглецю обмежується дифузією через альвеолярну мембрану через помітно більшої швидкості його дифузії в тканини. Згідно з даними сучасних досліджень, це буває не завжди так.

Вимірювання дифузійної здатності легень. Дифузійну здатність легень вимірюють за допомогою окису вуглецю. Обстежуваний вдихає повітря з невеликою концентрацією (приблизно 0,1%) окису вуглецю, після чого на підставі різниці її концентрацій у вдихуваному і видихуваному повітрі розраховують швидкість її надходження в кров. Вимірювання можна проводити при одноразовій затримці дихання протягом 10 с або 1 хв більше спокійного дихання. У тому і іншому випадку дифузійну здатність легень виражають у мілілітрах окису вуглецю, поглинених легкими в хвилину на кожен 1 мм рт. ст. її парціального тиску в альвеолярному газі. У нормі вона становить 20 (у стані спокою) -60 (при фізичному навантаженні) мл / (хв-мм рт. Ст.) І більше.

Незвичайна здатність крові поглинати окис вуглецю послужила причиною її вибору для подібних вимірів. Ця здатність крові означає, що помітна кількість окису вуглецю може з'єднатися з гемоглобіном при її надмірно низькому парціальному тиску. У підсумку підвищення Рсо в еритроцитах по мірі їх просування по легеневих капілярах виявляється незначним, і кількість газу, що надійшов в кров, залежить тільки від дифузійних властивостей альвеолярної мембрани і швидкості з'єднання окису вуглецю з гемоглобіном.

Ця швидкість залежить від РО2 в альвеолах. Вимірюючи поглинання окису вуглецю при різному парціальному тиску кисню у вдихуваному повітрі, можна визначити як дифузійну здатність самої альвеолярної мембрани, так і об'єм крові в капілярних легенів. Необхідно враховувати, що у курців рівень карбоксигемоглобіну в крові може виявитися вище.

  Метод вимірювання рівня поглинання окису вуглецю відносно простий, тому немає проблем, пов'язаних із змінами дифузійногоздатності здорових легень в різних умовах. Наскільки поглинання окису вуглецю відображає справжню дифузію газів в альвеолярних мембранах і капілярної крові у тяжкохворих, сказати дуже важко. Причина полягає. В тому, що нерівномірність у вентиляції, дифузійних характеристиках альвеолярних мембран і розподілу кровотоку в легенях впливає на поглинання окису вуглецю непередбачуваним чином. У зв'язку з цим фахівці (особливо в клініках європейських країн) іноді оперують терміном «коефіцієнт передачі» і вважають, що цей тест слід сприймати як методу вивчення швидше ефективності газообміну в легенях, ніж їх дифузійної здатності.

  Порушення процесу дифузії. Дифузійні властивості альвеолярної мембрани залежать від її товщини і площі поверхні. Виходячи з цього, дифузійна здатність легень буває знижена при захворюваннях, що супроводжуються збільшенням товщини мембрани, наприклад при дифузному інтерстиціальному фіброзі легенів (див. гл. 209), саркоїдозі (див. гл. 270), азбестозі (див. гл. 204) і карциноматозі альвеолярних клітин (див. гл. 213). Як уже згадувалося, дифузійна здатність легень знижується при зменшенні площі альвеолярних мембран, що відзначають після пневмектоміі і при емфіземі. Крім того, дифузійна здатність знижується при зменшенні об'єму крові в легеневих капілярах або числа еритроцитів в ній. Те ж саме відбувається при анемії або таких захворюваннях, як емболія легень.

  Значення порушення процесу дифузії газів як причини гіпоксемії протягом тривалого часу служило предметом дискусій. Захворювання легенів, наприклад дифузний інтерстиціальний фіброз, при яких при мікроскопії визначається потовщення стінок альвеол, дозволили вважати, що гіпоксемія завжди обумовлена ??порушенням процесу дифузії. З цією метою було введено новий легко запам'ятовується термін «альвеолярно-капілярний блок». Однак результати недавно проведених досліджень свідчать про те, що у цих хворих порушення процесу дифузії не служив основною причиною гіпоксемії. Важко уявити нормальний кровотік і достатню вентиляцію в альвеолах, стінки яких потовщені. Згідно з результатами досліджень, у яких була можливість оцінити ступінь порушення вентиляційно-перфузійного рівноваги у хворих з інтерстиціальним захворюванням легень, що вдихають багатокомпонентний інертний газ, гіпоксемія у стані спокою обумовлена ??нерівномірністю легеневої вентиляції і кровотоку. Однак під час фізичного навантаження розвиток гіпоксемії, мабуть, частково пов'язане з порушенням процесу дифузії. Таким чином, гіпоксемія у хворих з так званим альвеолярно-капілярним блоком в основному повинна розглядатися як наслідок вентиляційно-перфузійного невідповідності.



  Кровотік



  Змішана венозна кров надходить у легеневі капіляри безпосередньо з правого відділу серця, тому загальний легеневий кровотік у здорової дорослої людини дорівнює серцевому викиду, тобто 5-6 л / хв. Як можна бачити з рис. 200-1, обсяг свіжого повітря, що надходить в альвеоли кожну хвилину, тобто альвеолярна вентиляція, становить приблизно 5 л. Таким чином, загальне ставлення величини альвеолярної вентиляції до величини серцевого викиду, або так званого вентиляційно-перфузійні відношення, становить приблизно одиницю.

  Незважаючи на приблизно однаковий обсяг свіжого повітря і крові, що надходять в альвеоли кожну хвилину, газообмін у будь-який конкретний момент часу укладання різний. У той час, як обсяг альвеолярного газу до кінця видиху в нормі становить 2-3 л, об'єм крові в капілярах складає всього 70 мл.

  Тиск в малому колі кровообігу протягом тривалого часу було предметом обговорення кардіологів, однак, як виявилося, воно має важливе значення і для процесу газообміну в легенях. У нормі в становищі людини стоячи тиск у легеневих артеріях необхідно лише для того, щоб кров піднялася до рівня верхівки легені. Якщо її тиск знижується, наприклад при геморагічному шоці, то верхні відділи легень не перфузируются і газообмін в них порушується. Коливання тиску в легеневих венах також впливають на розподіл кровотоку в легенях.



  Взаємовідносини вентиляції і перфузії



  Було б значно простіше, якби всі функціональні одиниці легкого «вели себе» однаково. Проте в реальності легені - це не гомогенна структура, тому розбіжності «у поведінці» мільйонів легеневих одиниць в чому визначають розвиток гіпоксемії і гіперкапнії. Навіть у здоровій легені існують помітні регіонарні відмінності між кровотоком і вентиляцією, що впливає на газообмін. При захворюванні ця неоднорідність стає дуже вираженою і може в кінцевому рахунку викликати дихальну недостатність.

  Розподіл легеневого кровотоку в нормі. Виміряти регионарное розподіл кровотоку і вентиляції можна за допомогою радіоактивних газів. Один з методів дослідження заснований на використанні інертного газу ксенону-133. Для вимірювання кровотоку певний обсяг ксенону, розчиненого у фізіологічному розчині хлориду натрію, вводять в периферичну вену. Як тільки ксенон надійде в легені, він переходить в альвеолярний газ, оскільки насилу розчинний в рідині. Хворого просять затримати дихання і в цей момент за допомогою зовнішніх лічильників заміряють рівень випромінювання. Для того щоб визначити величину вентиляції, хворий повинен одноразово вдихнути радіоактивний газ, після чого у нього вимірюють його розподіл. У тому і іншому випадку вимір, що проводиться після повторного вдихання ксенону, дозволяє зробити поправку на легеневий об'єм.

  У здорової людини, що знаходиться в положенні стоячи, кровотік на одиницю об'єму легенів зазвичай швидко знижується по вертикалі, досягаючи дуже низького рівня в області верхівки. Подібний розподіл кровотоку припиняється після зміни положення тіла або при фізичному навантаженні. У положенні обстежуваного лежачи на спині кровотік в області верхівки легені однаковий, але в задніх (залежних) відділах він вищий, ніж в передніх. Найефективніше залежні відділи легкого перфузируются в становищі людини на боці. Під час фізичної роботи, що виконується в положенні вертикально, кровотік посилюється в області верхівки і основи легенів, при цьому починає збільшуватися загальний кровотік в області верхівок.

  Причина нерівномірного розподілу кровотоку полягає у відмінностях гідростатичного тиску в різних відділах легені. Унікальність легеневого кровотоку полягає в тому, що кров і повітря розділені найтоншої мембраною, загальна довжина якої по вертикалі складає 30 см. У зв'язку з цим гідростатичний ефект, створений високим стовпом крові, визначає діаметр дрібних судин. Розподіл кровотоку в легенях залежить від відносних величин тиску в легеневих артеріях, венах і альвеолах. Зокрема, якщо тиск знижується в легеневих артеріях (наприклад, при шоку або наркозі) або підвищується в альвеолах (під час вентиляції легенів під надлишковим тиском), то кровотік розподіляється ще більш нерівномірно. Хвороби серця і легенів також впливають на розподіл кровотоку в легенях.

  Вентиляція в нормі. Вентиляція в легенях посилюється в положенні людини стоячи, хоча її зміни менш помітні, ніж зміни кровотоку. Розподіл 'обсягу вентиляції в стані спокою у здорової людини змінюється при невеликих легеневих обсягах. Так, після того, як здорова людина, зробивши якомога більш повний видих (до залишкового об'єму легенів), почне поступово, невеликими порціями вдихати повітря, на початку вдиху в нижні відділи легенів повітря надходить в дуже невеликій кількості, в той час як верхні відділи досить вентилюються.
трусы женские хлопок
 Однак перед досягненням нормального легеневого об'єму, характерного для стану спокою (функціональна залишкова ємність), розподіл обсягу вентиляції змінюється на протилежний, тобто нижні відділи легенів починають вентилюватися ефективніше верхніх. Ця ознака зберігається аж до досягнення максимальних обсягів легенів. Слабку вентиляцію залежних відділів легень відрізняють при низьких обсягах легкого і знаходженні обстежуваного в різних положеннях (на спині, стоячи, лежачи на боці). Це має важливе практичне значення для тих ситуацій, коли легеневий обсяг у хворого знижений, наприклад в результаті ожиріння або при операціях на органах черевної порожнини. Оскільки залежні відділи легень перфузируются найбільш ефективно, порушення газообміну можуть бути вираженими. ,

  У нормі нерівномірний розподіл обсягу вентиляції обумовлено масою легенів і їх розташуванням в грудній порожнині. Тиск, що сприяє расправлению легких, нижче в залежних відділах, оскільки саме вони забезпечують механічну підтримку розташованих вище відділів. У зв'язку в цим внутриплевральное тиск в нижніх відділах виявляється менш негативним, ніж у верхніх. Причина більш інтенсивної вентиляції залежних відділів при нормальних обсягах легких двояка. По-перше, альвеоли в них у спокої мають менший об'єм. По-друге, їх обсяг збільшується відносно більше за рахунок підвищеної розтяжності. У той же час при невеликих обсягах легкого його залежні відділи слабо вентилюються через те, що діючі на них сили занадто малі для того, щоб заповнити їх повітрям. Насправді в подібних ситуаціях повітроносні шляхи, які підходять до альвеол, можуть бути перекриті і повітря в них не надходить.

  Обсяг нижніх відділів легень при закритих повітроносних шляхах називають закритим. У молодого здорової людини він значно менше функціональної залишкової ємності. Однак у міру дорослішання людини, особливо при хронічному обструктивному захворюванні легенів, закритий об'єм збільшується і в якийсь момент робить свій негативний вплив на нормальний дихальний об'єм. У результаті у здорової людини похилого віку і у хворих з хронічним бронхітом або емфіземою в стані спокою повітроносні шляхи нижніх відділів легень нерідко закриті, що обумовлює їх слабку вентиляцію і порушення газообміну.

  Закритий об'єм легенів можна виміряти методом однократного вдихання азоту (див. розділ «Визначення нерівномірності вентиляції легенів»). Є окремі дані про те, що вимірювання закритого об'єму - чутливий метод ранньої діагностики хвороб дрібних повітроносних шляхів. Правда, це до теперішнього часу залишається предметом дискусій.

  Вентнляціонно-перфузійні відносини. Як уже повідомлялося, при істотному збільшенні в легенях, що у стані спокою, кровотоку в напрямку зверху вниз зміни вентиляції менш виражені. В результаті вентиляційно-перфузійні відношення варіює від великих значень в області верхівок до малих в основі. Це ставлення має ключове значення, оскільки визначає газообмін в будь-якому відділі легенів. Як вже зазначалося, парціальний тиск в альвеолярному газі (а отже, і в кінцевому капілярі) кисню залежить від співвідношення швидкостей його видалення з кров'ю та відшкодування за рахунок вентиляції. У зв'язку з цим при поступовому зниженні вентиляції на тлі кровотоку на колишньому рівні поступово знижується і парціальний тиск кисню в альвеолярному газі. Межа настає в момент припинення вентиляції в структурній одиниці легкого і вирівнюванні парціального тиску кисню в альвеолах і венозної крові. У цій ситуації вентиляційно-перфузійні відношення дорівнює нулю. Навпаки, при поступовому зниженні перфузії парціальний тиск кисню підвищується. Межа його підвищення настає, коли структурна одиниця легені не перфузируется і парціальний тиск кисню в альвеолярному газі відповідає такому вдихає повітрі. У цьому випадку вентиляційно-перфузійні відношення безмежно.

  Таким чином, найголовнішим фактором, що визначає парціальний тиск кисню, служить вентиляційно-перфузійні відношення, що справед ливо і щодо парціального тиску двоокису вуглецю та інших газів, які можуть перебувати в легенях. Значне регионарное відмінність газообміну в легенях здорової людини, що знаходиться в стані спокою, обумовлено нерівномірністю вентиляційно-перфузійного відносини.

  Загальний газообмін. Незважаючи на те що регіонарні відмінності в газообміні представляють інтерес, більше значення має вплив нерівномірного вентиляційно-перфузійного відносини на загальний газообмін, тобто здатність легких споживати кисень і виділяти двоокис вуглецю. Причина порушення газообміну при нерівномірності розподілу вентиляції і кровотоку полягає в тому, що легеневі одиниці, надмірно (стосовно вентиляції) перфузіруемих, а отже, з низьким парціальним тиском кисню, впливають на непропорційність надходження крові в артеріальну мережу. У підсумку Ріг в артеріальній крові під впливом менш оксигенированной крові знижується. Точно так само через відносно високого парціального тиску в цих легеневих одиницях двоокису вуглецю її парціальний тиск в артеріальній крові також має тенденцію до підвищення. Нерівномірність розподілу вентиляційно-перфузійних відносин як би створює бар'єр між кров'ю і газом, внаслідок чого Ро2 в артеріальній крові знижується, а Рсо2 підвищується. Вплив нерівномірності розподілу вентиляційно-перфузійних відносин Ро2 в артеріальній крові посилюється нелінійним характером кривої дисоціації кисню.

  Неодноразовість вентиляційно-перфузійного відносини в здорових легень незначно впливає на загальний газообмін. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові знижується всього на кілька міліметрів ртутного стовпа, а двоокису вуглецю - підвищується менш ніж на 1 мм рт. ст. або не змінюється. Обидва явища можна спостерігати при збільшенні загальної вентиляції легенів, а отже, при загальному збільшенні вентиляційно-перфузійного відносини. Дійсно, обсяг загальної вентиляції в нормі встановлюється дихальним центром довгастого мозку через парціальний тиск двоокису вуглецю в артеріальній крові. Таким чином, якщо нерівномірність вентиляційно-перфузійного відносини сприяє підвищенню РО2 в артеріальній крові, то воно досягне вихідного рівня за рахунок посилення дихання з подальшим підвищенням загальної вентиляції.

  При хворобах легенів вплив нерівномірності розподілу вентиляційно-перфузійних відносин на газообмін може виявитися дуже вираженим, що зумовлено більшою їх нерівномірністю порівняно зі здоровими легенями. Парціальний тиск в артеріальній крові може знижуватися на 50 мм рт. ст. і більше, причому воно не нормалізується при посиленні вентиляції. Однак Рсо2 часто залишається в межах норми у зв'язку із збільшенням загальної вентиляції. Причина, по якій при посиленні легеневої вентиляції при хворобах легенів в артеріальній крові знижується Рсо2 і не нормалізується Ро2 полягає в тому, що криві дисоціації іншого газу мають різну форму. Якщо обсяг легеневої вентиляції не збільшений, Pco2 залишається підвищеним.

  При генералізованих хворобах легенів нерівномірність вентиляційно-перфузійних відносин служить найбільш поширеною причиною гіпоксії та гіперкапнії.

  Визначення нерівномірності вентиляційно-перфузійних відносин. На жаль, важко отримати вичерпну інформацію про тип розподілу вентиляції і кровотоку при хвороби легенів. Детектори, що реєструють випромінювання радіоактивного газу, не забезпечують достатньою інформацією, так як вони «бачать» відносно великі зони легких, в той час як нерівномірність вентиляції і кровотоку відбувається в основному на мікроскопічному рівні. Найпростіший метод визначення нерівномірності вентиляційно-перфузійних відносин полягає в аналізі складів видихається і артеріальної крові.

  Одним з цінних методів вимірювання подібного роду служить визначення відмінності парціального тиску в альвеолах артеріальної крові. Суть його полягає в виокремлення артеріального Ро2 з так званого ідеального значення альвеолярного Ро2. Остання величина являє собою тиск, яке мало бути в легенях за відсутності нерівномірності вентиляційно-перфузійних відносин. Для її розрахунку використовують величину артеріального РО2 і дихальний коефіцієнт. Детально методи розрахунку наводяться в спеціальній літературі.

  Збільшення альвеолярно-артеріальних відмінностей Ро; обумовлюється як надмірно малим, так і великим вентиляційно-перфузійним ставленням. Метод дозволяє з'ясувати роль кожного з перерахованих змін в механізмі порушення газообміну. Для легеневих одиниць з малим вентиляційно-перфузійним ставленням можна розрахувати фізіологічний шунт. Для цього допускають, що в цілому гіпоксемія обумовлена ??проходженням крові через невентильовані альвеоли (природно, це допущення занадто спрощує механізм явища). Розрахунок роблять за допомогою модифікованого рівняння шунта.

  Роль легеневих одиниць з надмірно великим вентиляційно-перфузійним ставленням оцінюють методом розрахунку фізіологічно мертвого простору. У цьому випадку допускають, що в цілому зниження Рсо2 у видихуваному повітрі зумовлено неперфузіруемих альвеолами і анатомічно мертвим простором. При розрахунку користуються рівнянням, що описує мертвий простір. Деталі методу см. в спеціальній літературі.

  Інший метод вимірювання вентиляційно-перфузионной нерівномірності полягає в тривалому введенні в венозну кров шести сторонніх інертних газів. Після досягнення стійкого газообміну в артеріальній крові і видихуваному повітрі визначають парціальний тиск введених газів.

  На підставі отриманої інформації отримують дані про стійке розподілі вентиляційно-перфузійних відносин. У осіб молодого віку діапазон розподілу цих величин дуже вузький і становить приблизно одиницю. При хронічному обструктивному захворюванні легенів та астмі дуже часто відзначають бімодальне розподіл відносин, причому велика кількість крові при цьому надходить до легеневих одиницям з малим вентиляційно-перфузійним ставленням.

  Вимірювання нерівномірності розподілу вентиляції. Оскільки важко визначити нерівномірність розподілу вентиляційно-перфузійних відносин, нерідко використовують більш простий метод вимірювання нерівномірності вентиляції легенів. Звичайно, теоретично можливо, що у хворого розбіжність між вентиляцією і кровотоком відсутня, але на практиці це не зустрічається.

  Найпростіший метод вимірювання нерівномірності вентиляції в легенях полягає в тесті на вимивання азоту після його одноразового вдихання. Для цього хворий одноразово вдихає чистий кисень у кількості, відповідному життєвої ємності легень, а потім робить повний видих. Малоінерційний датчик, розташований в загубнику, вимірює концентрацію азоту у видихуваному повітрі і обсяг останнього. Після видиху 750 мл повітря (обсяг, достатній для вентиляції анатомічно мертвого простору) в наступних 500 мл повітря, що видихається визначають збільшену концентрацію азоту. У здорової людини вона становить 1,5%. Однак у хворого з нерівномірною вентиляцією концентрація азоту підвищується швидше тому, що ступінь його розведення за рахунок вдихуваного кисню коливається в різних відділах легенів. Іншою причиною є те, що недостатньо вентильовані відділи, в які надходить мала кількість кисню, а отже, міститься велика кількість азоту, спорожняються останніми. Це простий, швидкий і корисний тест, який дозволяє визначити і обсяг закриття.

  Нерівномірність вентиляції визначають також методом вимивання азоту при багаторазовому вдиханні його, але в даний час ним користуються лише в дослідницьких цілях.

  Нерівномірність вентиляційно-перфузійного відносини при хворобах легенів. Фактично при всіх генералізованих хворобах легенів, таких як емфізема, хронічний бронхіт, дифузний інтерстиціальний фіброз і пневмоконіоз, відбувається роз'єднання вентиляції і кровотоку. До теперішнього часу ще мало відомо про характер нерівномірності вентиляційно-перфузійних відносин при цих станах, хоча неважко уявити, наприклад, що фіброзіроваться або бульозний вогнище ускладнює як вентиляцію, так і кровотік.

  Відомо, що недостатньо вентильовані відділи легкого недостатньо і перфузируются. Одна з причин цього полягає в механічному впливі патологічного вогнища на той і інший процес. Однак існують і інші, фізіологічні, механізми невідповідності вентиляції і перфузії. Один з них обумовлює зменшення кровотоку в ділянці гіпоксії зі слабкою вентиляцією. Точно механізм цього явища невідомий, але, мабуть, грає роль місцева реакція на альвеолярну гіпоксію, що підтверджується на ізольованому денервированной легкому. Інший механізм полягає в ослабленні вентиляції. внаслідок обструкції гілки легеневої артерії. Відбувається це, очевидно, через збільшення опору в дрібних повітроносних шляхах внаслідок зниження в них парціального тиску двоокису вуглецю. У людини цей механізм функціонує слабо.

  Наскільки ці механізми «працюють» на практиці - невідомо. Проте у хворих з генералізованим захворюванням легень бронхолитические і судинорозширювальні засоби посилюють стан гіпоксемії. Наприклад, у деяких хворих з хронічним обструктивним захворюванням легень та бронхіальну астму изопротеренол (в аерозолі), адреналін і амінофілін (в ін'єкціях) знижують парціальний тиск кисню в артеріальній крові. Можливо, однією з властивостей цих препаратів є їх здатність протидіяти активним процесам, спрямованим на зменшення вентиляційно-перфузионной нерівномірності.



  Механіка дихання



  Механіка дихання являє собою функцію легенів, яку найлегше визначити і яка найбільш інформативна на практиці. Серйозне порушення функції легень майже завжди супроводжується зниженням їх вентиляторної здібності.

  Легкі і грудна клітина. Легкі еластичні за своєю природою і, якщо їх не підтримувати в розправленому стані, спадаються. Тиск в них (альвеолярне тиск) до кінця вдиху або видиху при відкритій голосової щілини відповідає атмосферному, а поза легені (внутриплевральное тиск) менше атмосферного, тобто негативне. Це забезпечує наповнення легенів повітрям і обумовлено тим, що стінка грудної клітини, теж еластична, рухається назовні, тоді як легкі схильні до спадання. При попаданні повітря в плевральное простір і розвитку пневмотораксу легкі спадаються, а стінка грудної клітини переміщається назовні.

  Дихальні м'язи. Основний дихальної м'язом служить діафрагма - тонка куполообразная пластина, прикріплена до нижніх ребер і хребту. Іннервацію діафрагми забезпечує чревний нерв, гілки якого беруть початок від III, IV і V сегментів спинного мозку. При скороченні діафрагми органи черевної порожнини переміщаються вниз і вперед, в результаті чого вертикальний розмір грудної порожнини збільшується. Крім того, краї ребер піднімаються і виступають вперед, що сприяє збільшенню й поперечного її діаметра.

  У нормі при спокійному диханні купол діафрагми опускається приблизно на 1 см, але під час форсованого вдиху і видиху - до 10 см. При паралічі він під час вдиху зміщується швидше вгору, ніж вниз, через зниження внутрішньогрудного тиску. Це явище відоме під назвою парадоксального руху діафрагми і виявляється при флюороскопии, коли лікар просить хворого вдихати через ніс.

  Зовнішні міжреберні м'язи з'єднують ребра і мають напрямок вниз і вперед. При їх скороченні ребра переміщуються відповідно вниз і вперед, збільшуючи як латеральний, так і переднезадний розмір грудної клітини. Латеральний її розмір збільшується і за рахунок весільних рухів ребер. Іннервація даних м'язів здійснюється міжреберними нервами, що виходять зі спинного мозку на одному з чревного нервом рівні. Через високу функціональної ефективності діафрагми параліч тільки міжреберних м'язів істотно не впливає на процес дихання.

  До допоміжних дихальних м'язів відносять сходову, що піднімає перші два ребра, і грудіноключічно-сосцевидную, що піднімає грудину. Під час спокійного дихання ці м'язи або малоактивні, або зовсім не беруть участь в процесі дихання, але при фізичному навантаженні вони можуть скорочуватися дуже інтенсивно. До решти м'язам, граючим мінімальну роль в акті дихання, відносять m. alae nasi, що скорочують і розширюють крила носа, і дрібні м'язи голови і шиї.

  Видих при спокійному диханні відбувається пасивно. Після активного розширення під час вдиху легені і стінка грудної клітини прагнуть зайняти положення рівноваги. При фізичному навантаженні і гіпервентиляції видих стає активним. До найбільш важливих м'язам, що забезпечує видих, відносяться пряма, косі і поперечна м'язи черевної стінки. При їх скороченні внутрішньочеревний тиск підвищений, а діафрагма піднімається. Вони скорочуються також при кашлі, блювоті, дефекації.

  Внутрішні міжреберні м'язи, опускаючи і втягуючи всередину ребра, допомагають активному видиху (дія, протилежне тому, яке надають зовнішні міжреберні м'язи). В результаті об'єм грудної порожнини зменшується. Крім того, вони зміцнюють міжреберні простору і попереджають випинання стінки при фізичній напрузі.

  Хвороби негативно впливають на роботу дихальних м'язів. У хворих, яким доводиться витрачати більше зусиль на дихання, діафрагма може стомлюватися, в результаті чого вентиляція легенів стає неадекватною, в них накопичується двоокис вуглецю. У деяких хворих втома діафрагми відіграє велику роль у розвитку дихальної недостатності.

  У деяких новонароджених слабо скоординована активність різних дихальних м'язів, що може стати причиною синдрому раптової смерті (див. гл. 215).

  Розтяжність. Цей термін використовують для позначення еластичних властивостей легенів і грудної стінки. У нормі при зниженні внутрішньоплеврального тиску на 1 см вод. ст. об'єм легенів збільшується приблизно на 200 мл. У цьому випадку говорять, що розтяжність (податливість) легенів становить 200 мл / см вод. ст. Насправді ця цифра позначає легеневий обсяг у стані спокою. При великих обсягах розтяжність легенів зменшується. Більш повне уявлення про еластичних властивостях легких отримують при визначенні залежності тиск - обсяг у всьому діапазоні легеневих обсягів ^, у зв'язку з чим фахівці багатьох лабораторій функціональної легеневої діагностики воліють проводити саме його. Розтяжність грудної клітини у здорової людини приблизно відповідає розтяжності легенів. Отже, сумарна розтяжність легенів і грудної клітини становить близько 100 мл / см вод. ст.

  Розтяжність легких залежить від маси тканин, залученої в дихальний процес. Наприклад, при одному і тому ж зміні внутрішньоплеврального тиску одна частка легені не змінюватиметься в об'ємі в тій мірі, в якій змінюється ціле легке. В результаті розтяжність іноді співвідносять з обсягом легенів і називають питомою растяжимостью.

  У нормі еластичність легкого частково залежить від еластичності формують його тканин. Основними двома їх компонентами служать еластин і колаген. Той і інший знаходяться в стінках альвеол, навколо судин і бронхів. Вважають, що еластичні властивості легень обумовлені скоріше не простим подовженням цих волокон, а їх геометричним будовою. Аналогію можна провести з нейлоновим панчохою, який легко розтягується завдяки в'язці, тоді як саме по собі нейлонові волокно розтягується з працею. Зміни еластичності легенів з дорослішанням людини і при емфіземі, мабуть, обумовлені порушенням конфігурації еластичних елементів тканини.

  Іншим важливим компонентом, визначальним еластичність легенів, служить поверхневий натяг, створюється рідиною, що вистилає внутрішню поверхню альвеол. Легкі можна розглядати як орган, що з 300 млн найдрібніших бульбашок, що прагнуть до спадання, подібно до того, як це відбувається з мильною бульбашкою на кінці соломинки (приклад явно спрощена). Сили поверхневого натягу спрямовані на скорочення поверхні бульбашки, а отже, і його обсягу, тому вони грають роль у забезпеченні еластичних властивостей легенів. Однак деякі клітини, що вистилають альвеоли, виділяють фосфолипид, що зменшує поверхневий натяг до вкрай низ ких величин, особливо при невеликих обсягах легені. Ця речовина називають сурфактантом. Процес зменшення поверхневого натягу має величезне фізіологічне значення, оскільки допомагає підтримувати стабільність альвеол і запобігає утворенню ателектазів. У здорової людини приблизно половина сили еластичної віддачі легень представлена ??силами поверхневого натягу.

  Точний склад легеневого сурфактанту невідомий, але важливим його складовим служить дипалмитоилфосфатидилхлорин. Його секретують альвеолярні клітини 2-го типу. При електронній мікроскопії в клітинах можна бачити осміофільние пластинки, що виступають в порожнину альвеоли і перетворюються на сурфактант. Деяка кількість сурфактанту можна «вимити» з легкого за допомогою ізотонічного розчину хлориду натрію.
 Сурфактант утворюється на досить пізніх стадіях внутрішньоутробного розвитку плоду, тому у недоношених людей його недостатньо, що обумовлює у них синдром дихальної недостатності (хвороба гіалінових мембран).

  Еластичність легких змінюється при багатьох хворобах. Вона зменшується при дифузному фіброзі легенів, потовщенні плеври, рубцюванні туберкульозних вогнищ в результаті лікування, ателектазах. При хворобах серця (стеноз мітрального клапана, недостатність лівого шлуночка) еластичні властивості легень також знижуються, хоча часто буває важко чітко встановити, за рахунок чого зменшено обсяг легеневої вентиляції: в результаті набряку дихальних шляхів або ж порушення еластичності тканини. При емфіземі і в осіб похилого віку легкі стають більш розтяжними і відрізняються надмірно великим обсягом при нормальному внутрішньоплеврально тиску.

  Динамічної растяжимостью легких називають розтяжність в кінці вдиху і видиху. У здорової людини вона відповідає статичної розтяжності, про яку вже повідомлялося. Однак при хворобах легенів динамічна розтяжність стає менше, бо через збільшеного опору дихальних шляхів деякі відділи легкого до кінця вдиху не заповнюються повністю. Зміна динамічної розтяжності може бути використано для виявлення підвищеного опору повітроносних шляхів.

  Опір дихальних шляхів. Вище були розглянуті тільки статичні сили, які беруть участь у процесі розширення легенів. Однак під час вентиляції для просування повітря по дихальних шляхах необхідні додаткові, спрямовані на подолання опору потоку сили. Опір висловлюють як різницю тисків у альвеолах і порожнини рота на одиницю швидкості повітряного потоку. У нормі при спокійному диханні опір дихальних шляхів становить 1-2 см вод. ст. на 1 л / с. У міру підвищення швидкості повітряного потоку опір посилюється.

  До останнього часу вважали, що основним місцем, де створюється опір потоку повітря, служать дрібні повітроносні шляху. В даний час встановлено, що основна частина опору створюється в бронхах середнього розміру. На частку бронхіол діаметром менше 2 мм припадає 20% від загальної величини опору диханню, що пов'язано з дуже великим числом дрібних повітроносних шляхів і великою загальною площею їх поперечного перерізу. В результаті істотне збільшення опору в бронхіолах встановити звичайними функціональними тестами неможливо, і вони, як кажуть, представляють собою «зону мовчання». Відомі методи виявлення змін в дрібних повітроносних шляхах. Вони включають в себе тест з одноразовим вдиханням азоту, вимір закритого об'єму і визначення частотно залежної розтяжності, тобто явного зменшення динамічної розтяжності легень при прискореному диханні. Чи мають ці тести перевага у виявленні ранніх порушень повітроносних шляхів перед вимірюванням форсованого об'єму видиху (див. розділ «Вимірювання механічних властивостей легких»), до цих пір не встановлено.

  На опір дихальних шляхів впливають багато факторів. Наприклад, опір вище на видиху, ніж на вдиху, до того ж воно вище при невеликих обсягах легких, так як повітроносні шляхи при цьому ще не відкриті в достатній мірі. Одноразовий глибокий вдих сприяє зменшенню опору, але затяжка під час паління або вдихання інших подразнюючих речовин, навпаки, збільшує опір за допомогою рефлекторного скорочення гладкої мускулатури в результаті подразнення їх рецепторів.

  Надмірно опір дихальних шляхів збільшується під час форсованого видиху. Причиною цього служить спадання повітроносних шляхів, зване динамічної компресією. Пояснюють його тим, що високе внутриплевральное тиск діє не тільки на альвеоли, в результаті чого вони спустошуються, а й на зовнішню стінку повітроносних шляхів, розташованих в грудній порожнині. В результаті тиску дихальних шляхів швидкість повітряного потоку на видиху не залежить від респіраторних зусиль у великому діапазоні, оскільки чим вони більше, тим більш виражено спадання. У здорової людини цей феномен має місце тільки при форсованому видиху. У хворих з хронічним бронхітом і емфіземою подібний стан виникає значно частіше. Причиною цього служать захворювання і ослаблення стінок дихальних шляхів або втрата їх опори за рахунок радіальної тракції з боку тканин, оточуючих легке. До того ж при збільшеній розтяжності легень, наприклад при емфіземі, зменшується різниця між альвеолярним і внутрішньоплеврально тиском, що забезпечує видих в умовах динамічної компресії.

  Хронічний бронхіт і бронхіальна астма супроводжуються посиленням опору дихальних шляхів при спокійному диханні. Воно може підвищитися у багато разів у порівнянні з нормою і під час клінічної ремісії залишається надмірно високим. У цьому випадку об'єм легенів збільшується в виникають два компенсаторних механізму: повітроносні шляхи відкриваються більшою мірою, обмежуючи збільшення опору, а більш високе позитивне тиск еластичної віддачі допомагає видиху.

  Робота дихання. Для того щоб легені і грудна клітка були рухливі, а повітря міг проходити по дихальних шляхах, потрібні робота і споживання дихальними м'язами кисню. У здорової людини, якщо він не виконує важкої фізичної роботи, робота, витрачається на дихання, невелика. Однак при обструктивної хвороби легень опір повітряному потоку в дихальних шляхах велике навіть у стані спокою, тому робота дихання в цьому випадку може бути більше в 5-10 разів у порівнянні з нормою. При цьому витрати кисню на роботу дихання складають помітну частину від загальної величини його споживання.

  Хворі, у яких розтяжність легенів і грудної стінки зменшена, витрачають на дихання більше роботи, оскільки більш жорсткі структури важче переміщаються. У хворого з'являється часте поверхневе дихання, при якому зменшуються витрати кисню. Однак якщо дихання стає занадто поверхневим, повітря робить тільки коливальний рух, в результаті чого збільшується анатомічно мертвий простір і порушується газообмін. У підсумку досягається деяке рівновагу.

  Вимірювання механічних властивостей легень. Найбільш цінним методом функціональної діагностики легких служить аналіз одиничного форсованого видиху. Обстежуваний робить повний вдих, а потім якомога сильніше і швидше видихає повітря в полегшений спірометр. На рис. 200-2 представлені типові криві цього тесту. У здорової людини загальний обсяг видиху значний. Його називають життєвою ємністю легень, або форсованої життєвої ємністю легень (ФЖЄЛ). Термін «форсований» доданий у зв'язку з тим, що обсяг може бути менше життєвої ємності при повільному видиху. Близько 80% цього обсягу обстежуваний видихає протягом 1 с. Це кількість повітря називають форсованим об'ємом видиху (ФОВ1). При обструктивної хвороби легень, наприклад при хронічному бронхіті та емфіземі, ФЖЄЛ зменшена у зв'язку з тим, що до того, як хворий зробить повний видих, дихальні шляхи закриваються, обмежуючи видих. Крім того, ФОВ1 помітно зменшений, як і процентне відношення ФОР / ФЖЄЛ. Причиною тому служить високий опір дихальних шляхів, що уповільнює швидкість видиху. При рестриктивному захворюванні легенів, наприклад при саркоїдозі, ФЖЄЛ зменшується через обмеження розширення легенів або грудної стінки. Однак ФОВ1 рідко зменшується пропорційно ФЖЄЛ, тому що опір дихальних шляхів не змінено. Отже, процентне відношення ФОР / ФЖЄЛ залишається в нормі або збільшена. Нормальні величини легеневих обсягів і результатів спірометріческіх тестів представлені у додатку.

  На підставі форсованого видиху можна визначити інші показники вентиляторної функції легень. Одна з них - визначення максимальної форсованої швидкості потоку повітря в середині видиху (ФСВ25-75%). Її отримують, розділивши значення об'єму повітря, рівного різниці між 75 і 25% ЖЕЛ, на відповідний час (рис. 200-2). Цей показник корелює з ФОВ1, але, мабуть, більш чутливий для визначення закупорки повітроносних шляхів на ранній стадії обструктивної хвороби легенів.

  Порушення функції легень нерідко пов'язане із зменшенням ФОВ1, тому його визначення являє собою цінний метод для скринінгу. Воно корисно також для оцінки ефективності лікування бронхолітиками і при спостереженні за хворими, що страждають астмою або хронічним обструктивним процесом в легенях.

  Поряд з цим можуть бути виміряні та інші легеневі обсяги, а саме загальна ємність легень (ОЕЛ), тобто загальний обсяг газу в легенях, при повному вдиху, ємність вдиху, тобто максимальний обсяг, який надходить у легені при вдиху при спокійному диханні. Його називають також функціональної залишкової ємністю легких (ФОЕЛ). Вимірюють також максимальний обсяг видиху на тлі спокійного дихання, тобто резервний обсяг видиху. Після максимального видиху в легенях знаходиться залишковий обсяг. Його і функціональну залишкову ємність легень можна визначити тільки непрямим методом. Один з цих методів полягає в наступному: обстежуваний дихає в спірометр, підключений до замкнутої дихальної системі, яка містить гелій, вимірюють ступінь розведення останнього після декількох хвилин зворотного дихання. Інший метод заснований на застосуванні плетизмографии (див. нижче).

  При хворобах легенів ці обсяги змінюються. При збільшенні опору дихальних шляхів, наприклад при емфіземі, хронічному бронхіті або астмі, зазвичай збільшуються ФОЕЛ і залишковий обсяг. Один час збільшений залишковий обсяг вважали типовою ознакою емфіземи, але в даний час йому приділяють меншу увагу. Зменшення ФОЕЛ і залишкового обсягу часто відбувається у хворих з ослабленою растяжимостью легенів, наприклад, при дифузному інтерстиціальному фіброзі. У цьому випадку легкі стають більш пружними і прагнуть до вихідного стану при значно менших обсягах при спокійному диханні.

  Виміряти розтяжність легенів і опір дихальних шляхів значно складніше. Для того щоб визначити розтяжність легких, тобто величину зміни легеневого об'єму на одиницю зміни тиску, треба знати внутриплевральное тиск. На практиці його можна виміряти за допомогою невеликого латексного балончика, введеного в стравохід і поєднаного з манометром. Таким чином, тиск в стравоході відображатиме внутриплевральное. Для вимірювання опору дихальних шляхів, тобто зниження тиску по ходу дихальних шляхів на одиницю об'ємної швидкості повітряного потоку, необхідно знати альвеолярне тиск. Його визначають у обстежуваного, що знаходиться в положенні сидячи в герметичній камері (плетизмографія). Спочатку його просять дихати, долаючи повну обструкцію дихальних шляхів, і по зміні тиску в камері на цей момент часу розраховують легеневий об'єм. Потім його просять важко дихати і знову реєструють тиск в камері. На підставі отриманих даних визначають альвеолярне тиск і розраховують опір дихальних шляхів. Подібним чином обладнані тільки спеціалізовані центри.

  Вік людини значно впливає на функцію легенів. У міру дорослішання зменшуються ЖЕЛ і ФОВ і збільшуються ФОЕЛ і закритий об'єм. Крім того, знижується еластична пружність легенів. Розвивається певна неоднорідність розподілу вентиляції та вентиляційно-перфузійних відносин.

  З віком парціальний тиск в артеріальній крові знижується майже лінійно, тому при інтерпретації даних численних функціональних легеневих проб слід враховувати вік обстежуваного.

  Порушення кислотно-основної рівноваги. При порушенні газообміну в легенях може підвищуватися парціальний тиск двоокису вуглецю в артеріальній крові, що супроводжується зниженням рН і респіраторним ацидозом. Зниження Рсо2 супроводжується респіраторним алкалозом. Компенсаторні механізми при цьому обговорюються в гол. 42.





  Рис. 200-2. Обсяги повітря при форсованому видиху (ФОВ1), форсованої життєвої ємності (ФЖЕ) і максимального потоку в середині видиху (ФСВ25-75%).

  Хворий робить глибокий вдих, а потім глибокий і тривалий видих. Під час видиху пісчік зміщується вниз. ФОВ1 являє собою обсяг видиху за 1 с, ФЖЕ - загальний обсяг видиху, ФСВ25-75% - швидкість потоку повітря, вимірювана в середині ФЖЕ. Вони різні у здорової людини і у хворих з обструктивними процесами.



  Визначення газового складу крові. Визначення концентрації газів в крові має життєво важливе значення для лікування хворих з дихальною недостатністю. Артеріальну кров можна отримати шляхом прямої пунктура, а парціальний тиск в ній кисню і двоокису вуглецю, а також рН вимірюють за допомогою електродів. Насичення крові киснем визначають за допомогою спектрофотометрії.



  Гіпоксемія



  Розрізняють чотири основні причини зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові: 1) вентиляційно-перфузійні нерівномірність; 2) шунтування крові справа наліво; 3) гіповентиляція; 4) порушення процесу дифузії. Крім того, гіпоксемія може розвинутися у людини, що знаходиться на великій висоті, а також при вдиханні газової суміші з невеликою кількістю кисню.

  1. Нерівномірність вентиляційно-перфузійних відносин - найбільш поширена причина гіпоксемії при хронічних хворобах легенів. Як правило, тести, що дозволяють визначити її, недоступні лікаря, але в спеціалізованих центрах для цього користуються методом внутрішньовенного введення суміші інертних газів. Виявлення вентиляторної нерівномірності - корисна для лікаря інформація. Помірно виражена нерівномірність може не супроводжуватися гипоксемией, як значно виражена - гиперкапнией, якщо збільшено загальний обсяг вентиляції легенів. Однак у кінцевому рахунку майже завжди відбувається накопичення двоокису вуглецю. Гіпоксемія купірується вдиханням 100% кисню. Разом з тим при вираженій нерівномірності нормалізація парціального тиску кисню відбувається протягом багатьох хвилин, що пов'язано з невентильованими відділами легенів. На практиці його нормалізації може не статися. Фізичне навантаження іноді сприяє посиленню гіпоксемії і гіперкапнії (див. табл. 200-1). Реакція артеріального Ро2 на фізичне навантаження залежить від змін загального обсягу вентиляції і кровотоку.

  2. При шунтуватися і і кров мине вентильовані відділи легень, в результаті чого розвивається гіпоксемія. Це відбувається при вадах серця або артеріовенозної фістули в малому колі кровообігу. У хворих з нерівномірністю розподілу вентиляційно-перфузійних відносин деякі відділи легенів нерідко взагалі не вентилюються, і їх роль у розвитку гіпоксемії неотличима від ролі шунтування крові. Вдихання 100% кисню не купірує (хоча і зменшує) гіпоксемію, обумовлену шунтуванням крові, але дозволяє судити про її відсотку. Додаткове надходження розчиненого кисню в кров легеневих судин супроводжується деяким підвищенням Ро2. Гіпоксемія, обумовлена ??шунтуванням крові, може посилюватися при фізичному навантаженні. Гіперкапнії не настає доти, поки шунтування не стане досить вираженим, тому що дихальний центр збільшує вентиляцію легень, в результаті чого знижується Рсо2 артеріальної крові.

  3.Гіповентіляція в будь-якому випадку викликає як гіпоксемію, так і гиперкапнию. Через форми кривої дисоціації кисню, згідно з якою парціальний тиск кисню в артеріальній крові істотно знижується при невеликому зменшенні насичення крові киснем (див. рис. 283-4), двоокис вуглецю може накопичуватися у великих кількостях, не викликаючи ціанозу. Якщо хворий дихає збагаченої киснем газовою сумішшю, наприклад в реанімаційній палаті після наркозу, то гіпоксемії у нього не наступає, але гиперкапния може бути вираженою.

  4. Порушення процесу дифузії супроводжується тільки гипоксемией, яка посилюється при фізичному навантаженні і зникає при вдиханні збагаченої киснем газовою сумішшю. Як уже згадувалося, процес дифузії може порушуватися у здорової людини при фізичному навантаженні на дуже великій висоті, але значення цього чинника як причини гіпоксії при хворобах легенів невелика.



  Гіперкапнія



  До двох основних причин накопичення двоокису вуглецю ставляться нерівномірність розподілу в легенях вентиляційно-перфузійних відносин і гиповентиляция. Найбільш частою причиною служить вентиляційно-перфузійні нерівномірність, хоча в багатьох хворих гиперкапния при цьому не розвивається. Ці причини можуть поєднуватися.

  Які причини розвитку гіперкапнії у хворого з хронічною хворобою легень? Прогресуюче легеневе захворювання (до того ж, можливо, посилене гострою інфекцією) сприяє збільшенню невідповідності між кровотоком і вентиляцією, а також порушення транспорту двоокису вуглецю. На якийсь час дихальний центр може нормалізувати Рсо2 в артеріальній крові за рахунок збільшення вентиляції, але робота, витрачається на дихання, як правило, велика через обструкції повітроносних шляхів. У підсумку досягається рівновага, і Рсо2 в артеріальній крові і альвеолах підвищується. Сприятливим моментом в цій ситуації є те, що двоокис вуглецю виводиться в більшій кількості при одному і тому ж обсязі вентиляції. Це можна розглядати як компенсаторний механізм при хворобах легенів. При посиленні вентиляційно-перфузионной нерівномірності Рсо2 в артеріальній крові продовжує підвищуватися.

  Найбільш небезпечно вдихання хворим чистого кисню. Основним вентиляторним стимулом в цьому випадку часто буває гіпоксемія, тому коли його різко усувають, обсяг легеневої вентиляції може стрімко знизитися, внаслідок чого різко підвищується парціальний тиск двоокису вуглецю в артеріальній крові. Накопичення двоокису вуглецю і ацидоз можуть зумовити сплутаність свідомості, м'язові судоми і підвищення внутрішньочерепного тиску. Аналогічну дію надають фармакологічні засоби, що пригнічують дихальний центр. Отже, вводити кисень хворим з вираженоюгипоксемией слід з обережністю при постійному контролі за газовим складом крові.

  Інше небезпечне ускладнення часто настає при припиненні подачі кисню через занадто великого накопичення двоокису вуглецю. Оскільки вона накопичується в організмі у великій кількості, необхідно час, щоб її парціальний тиск в альвеолах досягло вихідного рівня. Протягом цього відновного періоду велика кількість двоокису сприяє розбавленню альвеолярного кисню і розвитку глибокої гіпоксії.



  Метаболічна функція легенів



  Крім основної функції газообміну, легкі беруть участь в обміні речовин. У них метаболізуються деякі сосудоактівние речовини. У зв'язку з тим що легені являють собою єдиний орган, через який проходить весь об'єм крові, вони служать місцем модифікації речовин, що утворюються в крові.

  Єдиним відомим прикладом біологічної активації в процесі проходження крові через легені служить перетворення щодо реактивного поліпептиду ангіотензину I в потужний судинозвужувальний ангіотензин II. Останній, активність якого в 50 разів вище попередника, проходячи через легені, не змінюється. Перетворення ангіотензину I каталізується ангіотензинконвертуючого ферментом (АКФ), що локалізується в дрібних поглибленнях на поверхні ендотеліальних клітин капілярів.

  Багато сосудоактівние речовини, проходячи через легені, повністю або частково інактивуються. Активність брадикініну знижується на 80%, причому відповідальним за цей процес є АКФ. Легкі служать також основним місцем інактивації серотоніну (5-гідрокси). Це відбувається не за рахунок дії ферменту, а за рахунок процесу поглинання і накопичення. Частина серотоніну переходить в тромбоцити або відкладається якимось іншим шляхом і вивільняється під час анафілактичної реакції. У легенях, в яких багатий запас відповідних ферментів, инактивируются простагландини Е1, E2 і F2?. Якоюсь мірою легкі поглинають норадреналін. Гістамін в інтактних легенів, ймовірно, не змінюється, але легко інактивується в його тканини.

  Деякі сосудоактівние речовини проходять через легені без значної зміни або втрати своєї активності. До них відносяться адреналін, простагландини A1 і A2, ангіотензин II і вазопресин (АДГ).

  Деякі сосудоактівние речовини в нормі синтезуються і відкладаються в легенях, а при патології вивільняються в кровотік. Наприклад, при анафілаксії або бронхіальній астмі в кровотік з легких надходять гістамін, брадикінін, простагландини і повільно реагують речовини (див. гл. 202). При інших хворобах, наприклад при емболії легеневих судин або альвеолярної гіпоксії, з легких можуть вивільнятися в кров сильнодіючі речовини.

  При патології легкі мають чудову здатність продукувати і секретувати гормони. Наприклад, при злоякісних пухлинах, таких як бронхіальна карцинома, вони синтезують різноманітні поліпептидні гормони. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ДИХАННЯ"
  1.  . ЗАДИШКА І НАБРЯК ЛЕГКИХ
      Роланд X. Інграм, мл., Е. Браунвальд (Roland H. Ingram, Jr., Eugene Braunwald) Задишка Характер дихання контролюється цілим рядом вищих центральних і периферичних механізмів, які збільшують вентиляцію легенів у випадку підвищення метаболічних потреб за таких обставин, як неспокій і страх, а також відповідно зростаючої фізичної активності. Здоровий
  2.  Плацентарний бар'єр у анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології
      У результаті описаних вище змін чутливість організму вагітної жінки до фармакологічних препаратів змінюється. Велике значення для раціонального застосування фармакологічних засобів, що використовуються для надання анестезіологічної допомоги вагітним жінкам, мають і особливості трансплацентарного переходу того або іншого фармакологічного засобу. Відомо, що
  3.  Анестезіологічне посібник при операції кесаревого розтину
      Частота кесаревого розтину за останній час зросла майже в 3 рази, досягнувши в Європі 16,6%, в США 22,3%, в Росії 12%. Відзначається тенденція до розширення показань до операції в інтересах плода, що отримали назву «нових» свідчень. До них відносяться тазове передлежання плода, передчасні пологи з малою масою плоду (менше 1500 г), гіпоксія плоду. Починаючи з 70-х років, частота кесаревого розтину
  4.  Анестезія при епізіо-і перінеотоміі зашиванні розривів промежини, піхви, шийки матки
      Епізіо-і перінеотомію слід виконувати під місцевою інфільтраційної або пудендальной анестезією. Операції, пов'язані з відновленням цілості піхви і промежини, можуть бути виконані з використанням місцевої або пудендальной анестезії новокаїном (0,5% розчин), лідокаїном (10% розчин) або хлорпрокаіном (1,0% розчин). Для проведення пудендальной анестезії зазначені розчини в
  5.  Ведення післяопераційного періоду
      Досягнення сучасної анестезіології дозволяють забезпечити стабільний стан основних функцій організму протягом операції. Але після закінчення хірургічного втручання і виходу хворий зі стану наркозу організм породіллі потрапляє в умови, при яких захисні властивості загальної анестезії відсутні і починають діяти больові, токсичні та емоційні чинники. Тому для
  6.  Загальна анестезія в гінекології
      Специфіка анестезії в гінекології визначається особливістю топографоанатомічному розташування внутрішніх статевих органів, наявністю у більшості оперованих жінок екстрагенітальної патології. Відомо, що при гінекологічних операціях, вироблених лапаротомічексім доступом, особливо при екстирпації матки з придатками, операції з Вертгейма, на придатках матки хірургічні
  7.  Дихальна недостатність, способи профілактики і лікування
      Гостра дихальна недостатність (ОДН) - найбільш часте явище в реаніматології. На відміну від хронічної дихальної недостатності при ОДН швидко прогресують гіпоксія, дихальний ацидоз, порушення гемодинаміки. Компенсаторні реакції серцево-судинної системи змінюються декомпенсацією, що приводять до порушень дихання, комі, реперфузии легких при інтенсивній терапії гіповолемії.
  8.  Гнійно-септичні захворювання в акушерстві та гінекології
      Незважаючи на постійний пошук нових методів лікування і профілактики інфекційних ускладнень в акушерстві та гінекології, гнійно-септична захворюваність і летальність при даній патології до теперішнього часу залишається високою. Цьому сприяє збільшення питомої ваги жінок з важкою екстрагенітальною, інфекційною патологією, з індукованою вагітністю, гормональної та хірургічної
  9.  Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)
      Серед різних ускладнень протягом вагітності, пологів, післяпологового або післяопераційного періодів внутрішньосудинні тромбози і різної форми емболії займають важливе місце. При цьому найчастіше зустрічаються тромбози вен і легеневі емболії, артеріальні і серцеві тромбози. На жаль, слід зазначити, що намітилася тенденцію збільшення тромбоемболічних ускладнень під час вагітності, в
  10.  Фосфорорганічні сполуки
      Фосфорорганічні сполуки, застосовувані в сільському господарстві в якості інсектицидів, акарицидів і гербіцидів, 'від носяться до похідних фосфорної, фосфонової, тво-і дітіо-фосфорної кислот. У списку пестицидів на 2001 р. значиться понад 25 торгових назв препаратів цієї групи. Загальна структурна формула ФОС наступна: R1 і R2 найчастіше є оксиметильную або оксіетільнимі
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...