Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Е.Н. Амосова. Кардіоміопатії, 1999 - перейти до змісту підручника

Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка

На самому початку вивчення ГКМП виявлення підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку при незміненому або зниженому КДО дозволило прийти до висновку, що зміни кардіогемодинаміки та клінічні прояви цього захворювання значною мірою обумовлені діастолічної дисфункцією (Е. Wigle з співавт., 1962; J. Goodwin, 1970, і ін.) Порушення диастолических властивостей гіпертрофованого лівого шлуночка виявляються приблизно у 80% хворих ГКМП, сприяючи розвитку венозної легеневої гіпертензії, зниження серцевого викиду і виникнення ішемії міокарда, проявляючись задишкою при фізичному навантаженні, стомлюваністю і стенокардією. За влучним висловом Е. Wigle з співавторами (1962), "процес гіпертрофії може призводити до інвалідизації хворого не стільки через пов'язаної з ним обструкції вигнанню крові в систоли, скільки через порушення наповнення лівого шлуночка в діастолу".

Наступні дослідження діастолічної функції міокарда при ГКМП дозволили уточнити особливості змін окремих фаз наповнення лівого шлуночка, характерні для цього захворювання. Так, незважаючи на подовження фази швидкого наповнення, абсолютний і відносний обсяг наповнення лівого шлуночка, а також швидкість наповнення за даними ЕхоКГ і радіонуклідної вентрикулографії в цю фазу значно знижені. Оскільки обсяг наповнення шлуночка в фазу повільного наповнення істотно не змінюється, важливе значення для підтримки адекватного ударного об'єму серця набуває систола передсердь, внесок якої у діастолічний наповнення помітно зростає (Р. Hanrath з співавт., 1980; R. Bonow і Т. Frederick, 1983 ). Гіперфункція лівого передсердя знаходить своє відображення в появі звучного IV тону в діастолі, який у ряді випадків визначається пальпаторно. Важлива роль систоли передсердь у забезпеченні наповнення шлуночків при ГКМП обумовлює схильність таких хворих різкого зниження насосної функції серця, аж до кардіогенного шоку та набряку легень, при виникненні миготливої ??аритмії. Більш пізньою стадією розвитку діастолічної дисфункції у таких хворих є формування псевдонормального типу порушення діастолічного наповнення, при якому значно підвищений тиск в лівому передсерді призводить до збільшення об'єму і швидкості раннього наповнення лівого шлуночка із зменшенням наповнення під час систоли передсердь. Клінічно це виявляється появою гучного III тону.

Ступінь порушення діастолічного наповнення лівого шлуночка не завжди корелює з виразністю гіпертрофії міокарда та внутрішньошлуночкової обструкції (Е. Wigle з співавт., 1985; Р. Spirito і В. Maron, 1990). Так, значна діастолічна дисфункція іноді спостерігається у хворих з вельми помірним і локалізованим потовщенням стінки шлуночка і без обструкції. Ця обставина дозволяє зробити висновок, що патологічний процес при ГКМП не обмежується ділянками міокарда зі значною його гіпертрофією. Порушення диастолических властивостей негіпертрофірованного міокарда, можливо, зумовлено розвитком в ньому інтерстиціального фіброзу і (або) патологією інтрамуральних вінцевих артерій. Відсутня і кореляція показників діастолічної дисфункції у спокої з даними навантажувальних тестів і виразністю клінічної симптоматики (Р. Nihoyannopoulos з співавт., 1992; М. Borzi з співавт., 1995).

Як відомо, діастолічний наповнення лівого шлуночка в нормі і при патології визначається двома основними чинниками - розслабленням міокарда та піддатливістю (або жорсткістю) камери шлуночка. У значно меншій мірі воно залежить від перикардиального тиску та взаємодії шлуночків один з одним.



Порушення діастолічного розслаблення міокарда. Зменшенню швидкості і повноти активного діастолічного розслаблення належить провідна роль у патогенезі діастолічної дисфункції при ГКМП (Е. Wigle і S. Wilansky, 1987). Про це свідчать виявлені у більшості хворих за допомогою ЕхоКГ і катетеризації серця збільшення періоду ізоволюмічного розслаблення і константи часу ізоволюмічного зниження тиску в лівому шлуночку, а також зменшення максимальної швидкості зниження тиску (R. Alvares з співавт., 1984; Т. Yamakado з співавт. , 1990, та ін.) При цьому наголошується тісний зворотний зв'язок уповільнення ізоволюмічного розслаблення з об'ємом наповнення лівого шлуночка в фазу швидкого наповнення і його максимальною швидкістю (Р. Hanrath з співавт., 1980, і ін.)

Розслаблення міокарда представляє складний енергозалежний процес, який, згідно з сучасними уявленнями, регулюється такими основними факторами: 1) навантаженням на міокард під час його скорочення і 2) розслаблення, 3) повнотою роз'єднання акто-миозинових містків у результаті зворотного захоплення іонів кальцію саркоплазматическим ретикулумом і 4) рівномірністю розподілу навантаження на міокард і роз'єднання акто-миозинових містків у просторі та часі.
Навантаження на міокард під час розслаблення, в свою чергу, визначається: 1) звичайно-систолическим стеночной напругою в період швидкого наповнення, 2) стеночной напругою, 3) наповненням вінцевих артерій в період ізоволюмічного розслаблення і 4 ) енергією звичайно-систолічною деформації шлуночка (D. Brutsaert з співавт., 1984).

Виходячи з цієї концепції регуляції процесу розслаблення, D. Brutsaert з співавторами (1984) і Е. Wigle з співавторами (1985,1987) виділяють наступні механізми його порушення при ГКМП (рис.22).

1. Збільшення навантаження на міокард (тобто стеночной напруги) під час скорочення в перші 2/3 систоли у хворих з субаортальний обструкцією. Воно призводить до подовження вигнання, затримки початку розслаблення і його уповільнення, що сприяє більш повного спорожнення лівого шлуночка.

2. Зменшення навантаження під час розслаблення. Уповільнення розслаблення у хворих ГКМП внаслідок зменшення навантаження на міокард в цей період обумовлено наступними факторами:

а) зниженням кінцево-систолічного стеночной напруги, тобто навантаження в кінці систоли, в результаті зменшення обсягу порожнини лівого шлуночка і збільшення його товщини через гіпертрофії, що сприяє затримці початку розслаблення;

б) зменшенням наповнення вінцевих артерій в період ізоволюмічного розслаблення внаслідок збільшення интрамурального стиснення дрібних артерій субендокардіальних відділів лівого шлуночка, особливо в області міжшлуночкової перегородки, пов'язаного з підвищенням кінцево-діастолічного тиску і властивого ГКМП поразки дрібних вінцевих артерій; в) зменшенням стеночной напруги після відкриття мітрального клапана в силу відносно меншого, ніж у нормі, збільшення об'єму лівого шлуночка і більшої товщини його стінки в період швидкого наповнення. Слід зазначити, що впливу цих факторів на стеночной напруга в певній мірі протидіє підвищення тиску в лівому передсерді, що сприяє зростанню навантаження на стінку лівого шлуночка і прискоренню розслаблення. Підвищення тиску наповнення лівого шлуночка найбільш вираз при значному обсязі супутньої мітральної недостатності і різко збільшеної жорсткості камери шлуночка, що має важливе компенсаторне значення для підтримки адекватного серцевого викиду.

Значному зниженню навантаження на міокард під час його розслаблення перешкоджає збільшення потенційної енергії звичайно-систолічною деформації, обумовлене більш повним, ніж в нормі, випорожненням лівого шлуночка і зменшенням його КС О (Т. Rushmer з співавт. , 1983). Саме цією обставиною, можливо, пояснюється що спостерігається у хворих ГКМП збільшення об'єму лівого шлуночка в період ізоволюмічного розслаблення, а також збереження незміненого рівня кінцево-діастолічного тиску в окремих випадках цього захворювання з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка. Однак, оскільки розслаблення міокарда при ГКМП, як правило, значно страждає, малоймовірно, щоб конечно-систолічна деформація надавала істотний вплив на цей процес.

Слід зазначити, що всі фактори, що визначають навантаження при розслабленні, залежать від повноти роз'єднання створюють зусилля акто-миозинових містків, що, в свою чергу, пов'язано із зворотним захопленням іонів кальцію саркоплазматическим ретикулумом. Тому при порушенні активного транспорту кальцію з цитоплазми в результаті ішемії розслаблення стає незалежним від навантаження (D. Brufsaert з співавт., 1984).

3. Порушення повноти роз'єднання акто-миозинових містків. При незміненій навантаженні на міокард швидкість роз'єднання акто-миозинових містків служить основним чинником, що визначає швидкість розслаблення. Цей енергозалежний процес дуже чутливий до ішемії, внаслідок чого погіршення розслаблення розвивається при перших проявах енергодефіциту задовго до порушення скорочення. Оскільки ішемія міокарда відзначається у більшості хворих ГКМП (див. нижче), порушення роз'єднання акто-миозинових містків належить важлива роль у патогенезі розладів розслаблення при цьому захворюванні. У свою чергу, погіршення розслаблення міокарда, викликаючи подальше підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку і зменшення наповнення вінцевих артерій (рис. 22), сприяє збільшенню ішемії міокарда і, тим самим, замикає порочне коло. Як уже згадувалося, порушення роз'єднання акто-миозинових містків двояко згубний вплив на діастолічний розслаблення: пряме і непряме, опосредуемое зменшенням залежності розслаблення від навантаження. В умовах властивого ГКМП значного зниження навантаження на міокард під час розслаблення наслідки такого подвійного негативного ефекту особливо несприятливі.


4. Нерівномірність розподілу навантаження на міокард і роз'єднання акто-миозинових містків у просторі та часі. Морфологічним субстратом такий неоднорідності при ГКМП є зміна форми лівого шлуночка і варіабельність товщини його стінки, а при мікроскопічному дослідженні - мозаїчність розташування фокусів дезорганізації м'язових волокон і фіброзу. Нерівномірність навантаження на різні ділянки серцевого м'яза і асинхронність роз'єднання акто-миозинових містків посилює притаманна ГКМП ішемія міокарда (див. рис. 22). Виникаючі при цьому значні коливання стеночной напруги, випробовується окремими сегментами стінки лівого шлуночка, і некоордінірованность локальних процесів збудження і роз'єднання акто-миозинових містків сприяють збільшенню порушень розслаблення (R. Bonow з співавт., 1984).







Рис. 22. Патогенез порушення розслаблення при ГКМП. - Прямі зв'язки, ---- зворотні зв'язки; Е-збільшення, Я - зменшення; d - стеночной напруга, КЛ - капіляр, КМП - кардіоміоцит, БН - період швидкого наповнення, ІР - період ізометричного розслаблення, А-М містки - акто-міозіновие містки, КДД - звичайно-діастолічний тиск; КС - кінцево-систолічний, ЛШ - лівий шлуночок.

Таким чином, патологічні зміни діастолічного розслаблення, характерні для ГКМП, обумовлені поєднанням зміни навантаження на міокард і порушення роз'єднання акто-миозинових містків, а також нерівномірністю впливу цих факторів на різні ділянки лівого шлуночка та їх асинхронність у часу.



Зменшення податливості камери лівого шлуночка. Як відомо, податливість камери шлуночка (dV / dP) прямо пропорційна її об'єму і обернено пропорційна масі міокарда та його жорсткості (W. Gaasch з співавт., 1972). Звідси спостерігається при ГКМП підвищення жорсткості міокарда внаслідок його гіпертрофії, дезорганізації кардіоміоцитів і розростання сполучної тканини, а також збільшення маси і зменшення обсягу порожнини лівого шлуночка закономірно призводять до значного порушення його податливості. Як показали дослідження W. Gaasch з співавторами (1979), податливість камери лівого шлуночка у таких хворих знижується втричі, в той час як жорсткість міокарда підвищується лише на 50%. Це свідчить про те, що зміни маси шлуночка та обсягу його порожнини роблять більший вплив на податливість камери шлуночка, ніж жорсткість міокарда. Проте відносна значимість цих факторів у кожному конкретному випадку варіює в досить широких межах залежно від вираженості гіпертрофії, поширеності інтерстиціального фіброзу і замісного склерозу і величини КДО лівого шлуночка.

Зниження податливості камери лівого шлуночка викликає зсув діастолічної залежності "тиск - обсяг" у бік підвищення величин кінцево-діастолічного тиску при кожному даному рівні КДО (Т. Yamakado з співавт., 1990). При цьому збільшення кінцево-діастолічного тиску служить важливим компенсаторним механізмом, що забезпечує адекватне наповнення жорсткого лівого шлуночка і, тим самим, збереження незміненого ударного об'єму серця. Підвищення тиску наповнення лівого шлуночка супроводжується збільшенням тиску на шляхах його притоки - в лівому передсерді, легеневих венах і легеневих капілярах. При різкому зниженні податливості камери шлуночка легенева венозна гіпертензія досягає значної величини, що клінічно проявляється вираженою задишкою та іншими ознаками застою в малому колі кровообігу. Ці явища посилюються при фізичному навантаженні у зв'язку із збільшенням частоти серцевих скорочень і укороченням періоду діастолічного наповнення, що обумовлює зниження фізичної працездатності таких хворих (М. Frenneaux з співавт., 1989).

  Особливо різко зростає тиск у лівому передсерді при виникненні тахісістоліческой форми миготливої ??аритмії, що створює передумови для розвитку набряку легенів. Таким чином, характерне для ГКМП зниженнядіастолічної податливості лівого шлуночка може викликати виражений застій крові в малому колі при незміненій (і навіть іноді підвищеної) систолічної функції міокарда шлуночка. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка"
  1.  Перикардіальна тиск і взаємодія шлуночків.
      Тиск париетального перикарда на поверхню серця може надавати істотний несприятливий ефект на діастолічний наповнення лівого і правого шлуночків (Е. Smiseth з співавт., 1985, і ін.) Так, різке підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку і тиску в лівому передсерді, що спостерігається у хворих ГКМП при виникненні миготливої ??аритмії, поряд з порушенням
  2.  Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
      До основних патофизиологическим механізмам ГКМП, обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання, відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  3.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  4.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  5.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  6.  Гострий і хронічний гломерулонефрит
      Гострий гломерулонефрит (ГГН) - дифузне запальне захворювання нирок з переважним ураженням клубочків. Етіологія. Основним етіологічним фактором ГГН є стрептокок, головним чином гемолітичний XII типу групи А, і захворювання, пов'язані з стрептококової (частіше осередкової) інфекцією (ангіна, хронічний тонзиліт, отит, гайморит, скарлатина, фурункульоз та ін.) У ряді
  7.  Пороки аортального клапана
      Стеноз гирла аорти - патологічний стан, при якому є перешкода на шляху струму крові з лівого шлуночка в аорту. Розрізняють три форми стенозу гирла аорти: клапанний, підклапанний, надклапанний. Клапанний стеноз гирла аорти обумовлений зрощенням стулок аортального клапана. При під клапанному (субаортальному) стенозі клапани аорти інтактні, а перешкода кровотоку створюється за рахунок
  8.  Гіпертрофічна кардіоміопатія
      Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) характеризується масивною гіпертрофією шлуночків (переважно лівого) і вираженим порушенням діастолічної функції. Гіпертрофія стінки лівого шлуночка більше 15 мм неясного генезу вважається діагностичним критерієм ГКМП. Розрізняють обструктивную (звужує вихідну частину лівого шлуночка) і необструктивну ГКМП. Гіпертрофія може бути симетричною
  9.  Стенокардія
      Стабільна стенокардія характеризується загрудинної болем стискає характеру, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, виході на холод, ходьбі проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі. Цей тип стенокардії називається «стабільною стенокардією напруги». 251 Поширеність стенокардії залежить від віку і статі. Так, у віковій групі населення 45-54
  10.  Інфаркт міокарда
      Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека