Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Малишев В.Д.. Анестезіологія-реанімація - Інтенсивна терапія, 2009 - перейти до змісту підручника

ПОРУШЕННЯ БАЛАНСУ ЕЛЕКТРОЛІТІВ

Порушення балансу катіонів та аніонів, які виконують важливі функції, викликають значні зрушення у внутрішньому середовищі організму. Зміни концентрації електролітів в рідких середовищах зумовлюють зміни осмоляльності, сприяють патологічному переміщенню рідини з одного водного розділу в інший, порушують функції органів і систем, призводять до зрушень КОС і біоелектричного, мембранного потенціалу.

Порушення балансу натрію. Концентрація натрію в плазмі дорівнює 135-147 ммоль / л, в клітинах - 10 ммоль / л. Добова потреба в натрії складає 50-70 ммоль/м2 або 50-70 мл 5,8% розчину NaCl на 1 м. Визначення площі поверхні тіла представлено на рис. 20.3. Вміст натрію в організмі 100 г/70 кг.



Рис. 20.3. Номограма для визначення площі поверхні тіла у дорослих по росту і масі методом Дюбуа.

Гипонатриемия - зменшення рівня натрію плазми нижче 135 ммоль / л. Дефіцит натрію не слід змішувати з поняттям «гіпонатріємія». Остання може відзначатися при зниженому, нормальному або підвищеному вмісті натрію в організмі.

Причинами дефіциту натрію служать патологічні втрати його з шлунково-кишкового тракту (блювота, діарея, тривале зондування, кишкові свищі); втрати з сечею (ураження канальців нирок, форсований діурез); втрати через шкіру (рясне потіння); недостатнє надходження натрію; порушення центральних механізмів регуляції (порушення утворення АДГ, надниркова недостатність).

Втрати натрію відбуваються, як правило, разом з втратами інших іонів: хлоридів, гідрокарбонату, сульфату і калію. Зниження концентрації натрію плазми при його нормальному вмісті в організмі може бути викликане гіпергідратацією і гемодилюції. Цей так званий дефіцит натрієвої концентрації не є істинним дефіцитом натрію. При дефіциті натрію зменшується обсяг позаклітинної рідини. Внаслідок гіпонатріємії знижується осмоляльность плазми, і відбувається гіпергідратація клітин. Симптоми недостатності натрію не слід змішувати з дегідратацією. Різниця можна встановити, орієнтуючись на клінічні ознаки.

При помірному дефіциті натрію (0,5 г NaCl на 1 кг) спостерігаються втома, апатія, запаморочення, можливість непритомності у вертикальному положенні. При більш вираженому дефіциті натрію (1 г / кг) - нудота, блювота, гіпорефлексія, гіпотонія, ступор, кома і судоми.

Лікування дефіциту натрію в чому схоже з таким при гіпоосмоляльной гіпонатріємії (див. вище).

Для корекції дефіциту натрію використовують формулу:



де Naд + - належна концентрація натрію, Nаф + - фактична концентрація натрію в плазмі; (маса тіла, кг): 5 - обсяг позаклітинної рідини.

Гіпернатріємія - збільшення рівня натрію плазми вище 147 ммоль / л. Причинами можуть бути олігурія, значні втрати гипотонической рідини, надмірне надходження натрію, первинний альдостеронизм, синдром Кушинга, прийом кортикостероїдів і АКТГ, обмеження введення рідини.

У клінічній картині переважають явища, обумовлені гіперосмоляльності плазми: спрага, гіпертермія, набряклість, підвищення АТ. У важких випадках - мозкові симптоми, серцева недостатність і клітинна дегідратація.

Лікування. Див Гиперосмолярная гіпернатріємія.

Порушення балансу калію. Концентрація калію в плазмі - 3,8-5,2 ммоль / л, в клітинній рідини 120-160 ммоль / л. 98% калію знаходиться в клітинах і лише 2% - позаклітинно. Загальний вміст калію в тілі дорослої людини масою 70 кг одно 150 р. Рівні калію в позаклітинній і внутрішньоклітинної рідинах повинні постійно підтримуватися, щоб не викликати функціональних порушень серцевої і нейром'язової систем. Добова потреба калію - 50-70 ммоль/м2, 40 ммоль/1000 ккал.

У нормі широкі варіації щоденного споживання калію повністю компенсуються відповідним виділенням калію нирками. Висока клітинна концентрація калію супроводжується більш швидким його виділенням і навпаки. На розподіл калію між внутрішньоклітинної і позаклітинної рідиною впливають багато факторів. Альдостерон і інсулін сприяють підвищенню вмісту клітинного калію. Ацидоз викликає зсув рівня внутрішньоклітинного калію під ВнеКЖ, а алкалоз - зворотний зсув. Стрес, катаболізмбілка супроводжуються звільненням внутрішньоклітинного калію і переходом його у ВнеКЖ. Концентрація калію в сечі залежить від його кількості, розподіляється для резорбції в дистальних канальцях, від кількості, що виділяється в тубулярний люмен, від ступеня окислення сечі і від рівня АКТГ. Під час лікування діуретиками (фуросемід, етакринова кислота, тіазид або манітол) велика кількість натрію розподіляється в дистальні канальці і під впливом альдостерону цей натрій реабсорбується, в той час як калій втрачається з сечею. Під час інфузій розчинів, що містять вільний калій, призначення розчину хлориду натрію також стимулює калійурез.

Рівень калію в плазмі в відсутність кислотно-основного дисбалансу та інших факторів, що викликають зміни балансу калію, може бути використаний як критерій загального вмісту калію в організмі. Орієнтовно можна допустити, що зниження калію в сироватці на 1 ммоль / л відповідає втраті 200-300 ммолей калію з клітинного простору. Цей розрахунок не слід застосовувати для визначення надлишку калію при гіперкаліємії.

Гіпокаліємія - зменшення концентрації калію плазми нижче 3,8 ммоль / л. Істинний дефіцит калію (калієве виснаження) може не відповідати даним дослідженням калію в плазмі. Проте результати динамічного визначення цього показника і клінічні дані дозволяють встановити порушення балансу іонів. Механізм калієвого виснаження включає в себе недостатнє надходження цього іона, ниркове виділення калію і його зовнішні втрати. В умовах нормального метаболізму зниження рівня калію може виникати тільки при його недостатньому надходженні.

Причинами калієвого виснаження можуть бути втрати з шлунково-кишкового тракту (блювота, постійна аспірація, кишкові свищі, пронос, виразковий коліт, перитоніт), втрати з сечею (захворювання нирок, що супроводжуються поліурією, осмотичнийдіурез, призначення діуретиків); первинний або вторинний альдостеронизм (синдром Бартеру, синдром Ліддла), порушення гуморальної регуляції (гиперкортицизм, синдром Кушинга, лікування гормонами), переміщення калію у внутрішньоклітинний простір після лікування глюкозою та інсуліном (підтверджується зниженням рівня калію плазми), метаболічний алкалоз, дефіцит магнію, недостатнє надходження калію в організм. Виведення калію нирковими канальцями патогномонично для канальцієву ацидозу. Гіпокаліємію можуть викликати деякі антибіотики (карбінеціллін у великих дозах, амфотерицин В, можливо, гентаміцин). Нормальний рівень калію в плазмі у хворого з ацидозом, як правило, свідчить про дефіцит калію.

При помірній гіпокаліємії і дефіциті калію зовнішні клінічні симптоми можуть бути відсутні. При прогресуванні дефіциту калію клінічні прояви пов'язані із змінами у трансмембранному потенціалі і збудливості нейром'язових тканин. Спочатку хворий скаржиться на м'язову слабкість, особливо в м'язах ніг. При більш вираженою гіпокаліємії і дефіциті калію розвивається генералізована слабкість скелетних м'язів. М'язова слабкість може тривати аж до загальної арефлексии, паралічу і смерті від недостатності дихальних м'язів. Особливо небезпечна гостра гіпокаліємія, при якій зазначені симптоми можуть швидко прогресувати. При гострому дефіциті калію можливі паралітична непрохідність кишечника, рабдоміоліз і миоглобинурия.

Гіпокаліємія і дефіцит калію зазвичай супроводжуються серцевими порушеннями, пов'язаними із змінами провідності (брадикардія, суправентрикулярні та вентрикулярні порушення). На ЕКГ визначаються типові зміни: сплощення і інверсія зубця Г, збільшення виступу зубця U і прогин сегмента ST. Дефіцит калію підсилює кардіотоксичність препаратів наперстянки. Клінічні симптоми можуть бути пов'язані як зі зниженням рівня калію в плазмі, так і з загальним зменшенням вмісту його в організмі. Швидке зниження рівня калію в плазмі до 2,2 ммоль / л здатне викликати зупинку серця.

Важливим нирковим механізмом калієвого виснаження є зниження концентрує здатності нирок, що приводить до поліурії, ніктурії і полидипсии.

Більш виражені симптоми дефіциту калію спостерігаються при супутньому метаболічному ацидозі. При метаболічному алкалозі загальний стан хворого і м'язовий тонус порушуються менше.

Лікування. Слід пам'ятати, що гіпокаліємічний синдром легше попередити, ніж лікувати. Постійне спостереження за рівнем калію в плазмі та іншими електролітами, виявлення калієвих втрат дозволяють вчасно розпочати профілактичне лікування. За відсутності ентерального шляху засвоєння необхідно забезпечити добову потребу калію, рівну 50-70 ммоль/м2.

При виявленому дефіциті калію і гіпокаліємії первинна задача полягає в обережній корекції дефіциту калію та попередження його подальшого дисбалансу. Лікування проводять за допомогою внутрішньовенних інфузій поляризують калієвих коктейлів, що мають у своєму складі калій, глюкозу та інсулін. Звичайно потрібно від 100 до 150 ммоль калію на добу.
Швидкість введення не повинна перевищувати 20 ммоль калію на годину. Необхідно проводити кардіомоніторинг, постійні вимірювання рівня калію в плазмі. Якщо не порушена функція шлунково-кишкового тракту, то хлорид калію призначають у вигляді добавок в денний раціон харчування (еліксир або таблетки). Максимальна кількість калію, що вводиться внутрішньовенно, не повинно перевищувати 200 ммоль на добу, при цьому слід дотримуватися великої обережності, спостерігати за ЕКГ, щоб уникнути токсичного ефекту калію. Нерідко потрібно корекція не тільки калію, а й інших речовин. Одночасне розвиток гіпокаліємії і гіпокальціємії маскується нейром'язовими порушеннями, характерними для кожного з цих іонів. Тому проводять корекцію одночасно калію і кальцію.

Гіперкаліємія - збільшення концентрації калію в плазмі вище 5,2 ммоль / л.

Причинами гіперкаліємії можуть бути ниркова недостатність, олігурія і анурія будь-якого походження, недостатність надниркових залоз, масивні травматичні ушкодження тканин, швидке переливання консервованої крові, посилений розпад білків (катаболізм) і мобілізація глікогену з клітин (глікогеноліз), інтоксикація препаратами наперстянки, ацидоз, гіперосмолярність рідких середовищ, дефіцит інсуліну, надлишкове введення калію.

Як і при гіпокаліємії, клінічні симптоми гіперкаліємії з'являються внаслідок порушень функції поперечно-смугастої мускулатури: слабкість, підвищення тонусу м'язів аж до м'язового паралічу. До найбільш істотним ознаками гіперкаліємії відносяться серцеві аритмії. Найбільш ранні зміни на ЕКГ полягають у появі Високоамплітудний зубця Т, потім - розширенні комплексу QRS і подовженні інтервалу P-R. При більш важкій гіперкаліємії з'являються блокади серця, зникає зубець Р, спостерігається злиття QRS і зубця Т. Слідом за цим наступають шлуночкова фібриляція і асистолія. Зупинка серця можлива, якщо концентрація калію в плазмі дорівнює або перевищує 7 ммоль / л. Найбільш небезпечні швидкі зміни концентрації калію в плазмі. Метаболічний ацидоз сприяє розвитку гіперкаліємії. Небезпека гіперкаліємії зростає при гіпонатріємії і гіпокальціємії.

Лікування. Виражена інтоксикація серцевого м'яза найбільш ефективно знімається призначенням кальцію. Для цього 10-20 мл 10% розчину глюконату кальцію вводять внутрішньовенно протягом 1-5 хв під контролем ЕКГ. Лактат натрію або бікарбонат підвищують рН позаклітинної рідини і сприяють переходу калію в клітини. Таким же дією володіє глюкоза або декстроза. Якщо олігурія не пов'язана з органічною нирковою недостатністю, то на тлі інфузійної терапії (глюкоза, гідрокарбонат і хлорид натрію) призначають діуретики. У випадках вираженої кардіотоксичності і ниркової недостатності показаний перитонеальний діаліз або гемодіаліз.

Порушення балансу кальцію. Концентрація загального кальцію в крові 2,2-2,6 ммоль / л, кальцію іонізованого - 1,14-1,3 ммоль / л, 99% кальцію знаходиться в скелеті, його загальний вміст в організмі людини масою 70 кг становить 1000-1500 м. Загальна концентрація кальцію в сироватці крові представлена ??сумою трьох компонентів: Са2 +, пов'язаний з білком, в основному з альбумінами; Са2 +, пов'язаний з іншими речовинами (наприклад, фосфат); Са2 +, іонізований. Майже 50% загального кальцію знаходиться в іонізованому стані, і ця форма відповідає за регулювання нейром'язової функції. У клітинах кальцій не міститься. Щоденна потреба дорослої в кальції становить 7,5-20 ммоль/м2 і знаходиться в залежності від енергії (2,2-4 ммоль/1000 ккал).

Якщо неможливо пряме визначення концентрації іонізованого кальцію, визначають рівень зв'язує його білка. При алкалозі рівень іонізованого кальцію знижується, при ацидозі - підвищується. Порушення балансу кальцію відбувається внаслідок порушень взаємодії паратиреоїдного гормону (ПТГ), кальцитоніну і вітаміну D.

Гипокальциемия - зменшення концентрації кальцію в плазмі нижче 2,2 ммоль / л, точніше - його іонізованої частини (нижче 1,1 ммоль / л). Зниження рівня кальцію спостерігається при гострій або хронічній нирковій недостатності (як результат затримки фосфату нирками), дефіциті вітаміну D, порушеннях кишкової абсорбції його, зниженні функції ПТГ. Гіпокальціємія може виникати при переливанні великої кількості цитратной крові, панкреатиті, після великих операцій на органах шлунково-кишкового тракту, невідшкодованих втратах і парентеральномухарчуванні.

  Основною ознакою гипокальциемии є підвищення нейром'язової збудливості, що приводить до тетанії. Можливі оніміння і поколювання пальців і нігтів, спазм зводу стопи, судоми м'язів («рука акушера», «кінська стопа»), ларингоспазм, біль у животі, головний біль, запаморочення, пароксизмальна тахікардія, психічні порушення, схильність до спазмофілії та інші ознаки. На ЕКГ - подовження інервала QT.

  Лікування. При гіпокальціємії необхідно внутрішньовенне введення 10% розчину хлориду кальцію або глюконату кальцію в дозі 10 мл, щоб коригувати гострі симптоми. При триває гипокальциемии розчини кальцію вводять повторно, іноді багато разів. Слід пам'ятати про підвищення чутливості серця до кальцію при дигіталісної терапії (можлива поява шлуночкових екстрасистол, фібриляції шлуночків і зупинки серця в систоли).

  При хронічній формі гипокальциемии призначають солі кальцію і вітамін D всередину.

  Гіперкальціємія - збільшення концентрації кальцію в плазмі більше 2,6 ммоль / л. Причини - різні захворювання (новоутворення кісток, гіперпаратиреоїдизм), тривалий період іммобілізації, зменшення обсягу позаклітинної рідини, виснаження фосфату, надмірне введення кальцію або вітаміну D.

  Клінічна симптоматика гіперкальціємії включає в себе зміни та порушення функцій деяких органів і систем: ниркової, скелетно-м'язової, серцево-судинної та центральної нервової системи, порушується функція шлунково-кишкового тракту. Ці ознаки включають нефролітіаз, азотемию, зниження концентрує здатності нирок, м'язову слабкість, апатію, зниження мозкової здібності. Нерідко з'являються болі в животі, нудота і блювота, анорексія, парез кишечника. Можуть бути артеріальна гіпертензія, вкорочення інтервалу QT і розширення зубця Т на ЕКГ.

  Лікування. Необхідно пам'ятати, що підвищення рівня кальцію в крові вище 3,7 ммоль / л небезпечно для життя. Проводять лікування основного захворювання, коригують дисбаланс електролітів, відновлюють обсяг позаклітинної рідини, застосовують діуретики (лазикс або етакринова кислоту), розчини хлориду і сульфату натрію, збільшують ниркову екскрецію кальцію. При інтоксикації застосовують вітамін D і препарати кори надниркових залоз. Введення неорганічного фосфату знижує рівень кальцію в крові. Іноді позитивний ефект може бути отриманий при призначенні кальцитоніну. При нирковій недостатності застосовують гемодіаліз.

  Порушення балансу магнію. У нормі концентрація магнію в плазмі дорівнює 0,8-1,2 ммоль / л. Загальний вміст магнію в тілі дорослої людини масою 70 кг становить 20-28 р. 50% магнію знаходиться в кісткової і хрящової тканини, інша частина - переважно в клітинах. Лише дуже невелика кількість міститься в позаклітинній рідині. Щоденна потреба дорослої людини становить 5-15 ммоль/м2 магнію. На кожні 1000 ккал необхідно 2,5-4 ммоль магнію. Недостатність магнію в організмі не завжди підтверджується зменшенням його рівня в плазмі.

  Гіпомагніємія і дефіцит магнію. Концентрація магнію в плазмі нижче 0,8 ммоль / л називається гіпомагніємією. У тих випадках, коли зниження концентрації магнію в плазмі супроводжується загальним дефіцитом цього іона, виникають характерні симптоми.

  Причини дефіциту магнію: захворювання шлунково-кишкового тракту (діарея, кишкові свищі, перитоніт), нирок (поліуріческая стадія гострої ниркової недостатності, форсований діурез), хронічний алкоголізм, цироз печінки, гострий панкреатит, гіперпаратиреоїдизм, недостатнє надходження магнію.

  Дефіцит магнію характеризується мінливістю клінічної картини. Виділяють церебральну форму (депресія, страх, нервозність, гіперрефлексія, оглушення, втрата свідомості), вісцеральну форму (ларинго-і бронхоспазм, дискінезія жовчних шляхів, спазм сфінктера Одді і анального сфінктера, судомні скорочення шлунка, нудота, блювання, діарея), серцево- судинну форму (стенокардія, тахікардія, гіпотензія) і м'язово-тетанічних форму (парастезии, судоми особи, потилиці, жувальної мускулатури, плеча, гомілки, стопи, тетанус).

  Гостро виникаючий дефіцит магнію може бути причиною серцевої недостатності, аритмій і раптової смерті. Гіпомагніємія викликає рефракторная желудочковую фібриляцію і перешкоджає заповнення запасів внутрішньоклітинного калію.

  Лікування. Для профілактики і лікування дефіциту магнію застосовують 25% розчин сульфату магнію. 1 мл 25% розчину сульфату магнію містить 2 ммоль магнію. Для профілактики дефіциту магнію слід вводити щодня по 3-12 мл 25% розчину сульфату магнію. Для корекції дефіциту магнію вводять до 30 ммоль магнію на добу.

  При фібриляції шлуночків і шлуночкової тахікардії, пов'язаних з дефіцитом магнію, доза сульфату магнію складає 1-2 г в розведенні на 100 мл 5% розчину глюкози. Цей розчин вводять протягом 1-2 хв, в менш екстрених випадках - протягом 5-60 хв; підтримуюча доза вводиться зі швидкістю 0,5-1,0 г / год протягом 24 ч.


  Гіпермагніємія - підвищення концентрації магнію в плазмі більше 1,2 ммоль / л.

  Причини: ниркова недостатність, катаболізмбілка, діабетичний кетоз, надлишкове введення.

  Симптоми: гіпотензія, сонливість, гіпорефлексія, пригнічення дихання, кома, зупинка серця.

  Лікування. Проводять лікування основного захворювання, вводять рідину, відновлюють водний і електролітний баланс, за відсутності протипоказань призначають діуретики. Позитивний ефект можна отримати при введенні 10-20 мл 10% розчину глюконату кальцію внутрішньовенно. Якщо немає ефекту від кальцієвої терапії, призначають прозерин у дозі 0,5-1 мг підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно залежно від показань.



  Порушення балансу фосфору - гіпофосфатемія. У дорослих людей нормальна концентрація неорганічного фосфору в сироватці крові, що представляється як фосфати, становить 0,87-1,45 ммоль / л з деяким зниженням у похилому і старечому віці. В організмі дорослої людини міститься 500-800 г фосфору, що становить 1% від маси тіла, 80-88% його знаходиться в скелеті, 10-15% - в сполучній тканині і лише близько 1% або менше - в позаклітинній рідині. Співвідношення внутрішньоклітинної і позаклітинної концентрації приблизно 100:1. В організмі людини фосфор існує в органічної та неорганічної формах. Основна органічна складова фосфору є в структурі кожної клітини. Внутрішньоклітинний неорганічний фосфор, який є малою частиною загального фосфору, забезпечує утворення складного субстрату для синтезу енергії, що включає в себе АТФ.

  Добова потреба у фосфорі - 0,15 ммоль / кг. Зазвичай доросла людина отримує з їжею 1000-1200 мг фосфору на добу, хоча це кількість широко варіює залежно від раціону.

  Біологічна роль фосфору величезна. Фосфор залучений в енергетичний обмін організму, бере участь в перенесенні енергії. У критичних ситуаціях, коли зростає потреба тканин в енергії та кисні, відбуваються зміни в фосфорному обміні, що супроводжується посиленим транспортом енергії і кисню до тканин.

  Фосфор важливий для структурної цілісності клітин, синтетичних і метаболічних процесів; він регулює активність великої кількості ферментів; з'єднуючись з кальцієм, утворює нерозчинні солі, необхідні для утворення кісток; є частиною сечового буфера, що забезпечує екскрецію пов'язаних кислот; а також бере участь у процесах імунітету і згортання крові.

  В основі гипофосфатемии лежать три основних механізми: переміщення фосфатів у клітини і кістки, зменшення интестинальной фосфорної абсорбції або збільшення втрат фосфору з кишечника, збільшення екскреції фосфатів з сечею внаслідок зменшення їх реабсорбції в нирках.

  Переміщення фосфатів у клітини виникає при парентеральному призначенні розчинів глюкози або фруктози, особливо при тривалому безперервному введенні. Недостатнє надходження фосфору найчастіше спостерігається при тривалому парентеральному харчуванні, вираженому виснаженні, при захворюваннях і дисфункціях шлунково-кишкового тракту. Блювота, діарея, тривала назогастральная аспірація також можуть бути причиною важкої гипофосфатемии. Збільшення екскреції фосфатів з сечею виникає при об'ємної навантаженні і застосуванні діуретиків. Зниження концентрації калію, кальцію і магнію в сироватці крові супроводжується гіпофосфатемією. Зрушення фосфатів в клітини і порушення ниркової реабсорбційну здатності спостерігаються при ацидозі. У хворих з важкими опіками затримується велика кількість солей і води. У міру одужання і при різкому підвищенні діурезу відбувається втрата фосфору. При анаболічних процесах фосфор активно включається до складу клітин, переходячи у внутрішньоклітинну середу. Септицемія грамнегативної флорою часто супроводжується зниженням концентрації фосфору в крові. Зниження ниркової фосфатной реабсорбції і зменшення интестинальной абсорбції фосфатів і кальцію характерні для дефіциту вітаміну D. Збільшення внутрішньоклітинного фосфатного зсуву часто спостерігається у хворих з діабетичним кетоацидозом, коли у фазі декомпенсації внутрішньоклітинний фосфор і калій проходять в екстрацелюлярний сектор і виділяються нирками при осмотической поліурії, приводячи до втрати рідини, калію і фосфору. Хронічний алкоголізм і алкогольна абстиненція - часті причини зниження сироваткової концентрації фосфору.

  У численних публікаціях показано, що більша хірургія пов'язана із змінами балансу фосфору в організмі. Автори єдині в думці, що хірургічне втручання призводить до гипофосфатемии, яка розвивається під час операцій і продовжується в післяопераційному періоді. Причина хірургічної гипофосфатемии остаточно не з'ясована.

  У деяких випадках гіпофосфатемія набуває характеру важкого патофізіологічного синдрому і супроводжується високою летальністю.

  З найбільш значущих клінічних проявів гипофосфатемии можна виділити наступні:

  1) гіпоксія органів і тканин у зв'язку з порушенням транспорту кисню, необхідного для вироблення енергії. Особливу загрозу це становить для функції ЦНС;

  2) порушення діяльності ЦНС (парастезии, тремор, атаксія, страх, сплутаність свідомості аж до коми);

  3) можливість серцевої недостатності у зв'язку з пригніченням скорочувальної здатності міокарда;

  4) можливість дихальної недостатності у зв'язку з порушенням функції діафрагми і дихальних м'язів;

  5) порушення згортання крові (в експерименті показано, що гіпофосфатемія призводить до порушень функції тромбоцитів, ретракції згустку крові, збільшенню швидкості зникнення тромбоцитів з кровотоку). Можна припустити, що гіпофосфатемія є одним з етіологічних факторів ДВС-синдрому.

  Лікування. У разі тяжкої гипофосфатемии рекомендується тільки внутрішньовенне введення розчинів фосфору. Оскільки гіпофосфатемія часто поєднується з гіпокаліємією і гіпомагніємією, використовуються фосфатні розчини, що містять калій, натрій і магній, хоча частіше використовуються фосфорно-натрієві. Дефіцит магнію коригується призначенням 25% розчину сульфату магнію. Готові гіпертонічні парентеральні розчини, що містять фосфор, повинні бути розведені перед вживанням. Початкова доза 0,08% ммоль / кг, якщо гіпофосфатемія недавня і неускладнена, і 0,16 ммоль / кг, якщо тривала. Початкові дози можуть бути збільшені від 25 до 50%, якщо є симптоми гипофосфатемии; або знижені при гіперкальціємії. Кожна доза повинна бути введена внутрішньовенно протягом 6 ч.

  Для відшкодування дефіциту фосфату при гипофосфатемии в рамках парентерального харчування може бути використаний ампулірованной гліцерофосфат натрію («Фрезеніус»). 1 мл цього концентрованого розчину містить суміш глицерол-1 (2)-дігидрофосфата солей динатрію у воді для ін'єкцій. Кожен мілілітр розчину містить 2 ммоль натрію і 1 ммоль фосфату.

  Перед вживанням ампулірованной гліцерофосфат натрію повинен бути розлучений. Для внутрішньовенної інфузії він змішується з основним інфузійним розчином. Дозування - відповідно до потреби та з урахуванням номограми. Середня доза для дорослих становить 20-40 мл / добу. Добавку (розведення) виробляють з дотриманням запобіжних заходів, стерильно, безпосередньо перед початком інфузії. Інфузія повинна закінчуватися через 6-8 год після змішування. Змішування можливо з розчинами, що містять кальцій і магній. Гліцерофосфат натрію не повинен вводитися нерозведеним. Для контролю ефективності фосфатной терапії необхідний регулярний і ретельний аналіз рівня фосфату в сироватці та сечі. Лікування проводиться щодня до відшкодування фосфату. Гліцерофосфат натрію протипоказаний при гиперфосфатемии, гіпернатріємії та ниркової недостатності.

  Порушення балансу хлору. У нормі концентрація хлору в плазмі дорівнює 100-106 ммоль / л. Загальний вміст хлору в організмі приблизно дорівнює 100 м. Хлор переважно міститься в позаклітинній рідині. Щоденна потреба в хлорі становить 50-70 ммоль/м2. Хлор виділяється з сечею і потом. Збільшення його втрат може бути при блювоті, поліурії, значною пітливості. Вміст хлору регулюється альдостероном. Зменшення концентрації хлору в плазмі супроводжується збільшенням гидрокарбонатного буфера і алкалозом. Цей стан може супроводжуватися судомами. Гиперхлоремия виникає при загальній дегідратації, зумовленої нестачею вільної води; при надмірному надходженні, наприклад при переливанні великої кількості розчинів, що містять більшу порівняно з плазмою концентрацію хлору.

  Розрахунок дефіциту хлору, як і дефіциту натрію, можна визначити за формулою:



  де Сlд - належна концентрація, С1ф - фактична концентрація хлору. Корекцію дефіциту хлору проводять переважно розчинами натрію хлориду, при дефіциті калію додають розчини КС1.

  При підвищеній концентрації хлору в плазмі введення розчинів, що містять хлор, припиняють. Вводять переважно безелектролітние розчини, знижуючи до норми осмолярність плазми. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПОРУШЕННЯ балансу електролітів"
  1.  ТАКТИКА ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО З СКАРГАМИ психічного та емоційного ХАРАКТЕРУ
      Едвін Г. Кессі (Edwin H. Cassem) Дуже часто хворі звертаються до лікаря зі скаргами суб'єктивного характеру, такими як втома, напруга, нервозність, млявість, страх, пригнічений стан, запаморочення, які буває важко віднести до якогось конкретного захворювання. Один хворий може скаржитися, що він постійно «на взводі», другий-на те, що його думки транслюються за місцевим
  2.  Базальні ядра
      Базальні ядра забезпечують рухові функції,. Відмінні від таких, контрольованих пірамідним (кортико-спінальних) трактом. Термін екстрапірамідний підкреслює це розходження і відноситься до ряду захворювань, при яких уражаються базальні ядра. До сімейних захворювань відносять хвороба Паркінсона, хорею Гентінгтона і хвороба Вільсона. У цьому параграфі розглядається питання про базальних ядрах і
  3.  Відомі синдроми
      Делірій. Клінічні ознаки. Найбільш повно клінічні прояви делірію описані у хворих з алкоголізмом. Симптоматика зазвичай розвивається протягом 2-3 діб. Першими проявами насувається нападу бувають неможливість зосередитися, неспокійна дратівливість, тремтіння, безсоння і поганий апетит. Приблизно в 30% випадків провідними початковими проявами бувають одна або кілька
  4.  Електрокардіографія
      Роберт Дж. Майербург (Robert J. Myerburg) Вступ. Електрокардіограма (ЕКГ) являє собою графічний опис електричної активності серця, зареєстрованої на поверхні тіла за допомогою електродів, поміщених в різних точках, що дозволяє оцінити просторовий розподіл цієї активності. Джерелом електричної активності серця служать працюють, що скорочуються
  5.  ТАХІАРИТМІЯМИ
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  6.  Гостра ниркова недостатність
      Роберт Дж. Андерсон, Роберт В. Шрайер (Robert /. Andersen, Robert W. Schrier) Гостра ниркова недостатність у загальних рисах визначається як різке погіршення функції нирок, внаслідок чого відбувається накопичення відходів азотного обміну в організмі. Гостра ниркова недостатність розвивається приблизно у 5% всіх госпіталізованих хворих. До числа причин такого ухуд шення функції
  7.  Аберантних тривалого циклу
      Спотворення форми комплексу QRS, що виникають при збільшенні серцевого циклу та зникаючі або зменшуються при його скороченні, представляють другий основний тип аберрантним. Хоча аберантних тривалого циклу зустрічається не настільки часто, як аберантних короткого циклу, це досить добре вивчене явище [11, 151, 179, 222-249], яке було вперше описано Kaufmann і Rothberger в 1913 р.
  8.  Синдром подовженого інтервалу Q-Т
      Спадкові синдроми Існує два важливих і зазвичай незалежних синдрому, при яких збільшення інтервалу Q-Т пов'язано з підвищеною частотою порушень ритму шлуночків. При синдромі, вперше описаному Jervell і Lange-Nielsen [-85], спостерігається вроджена глухота і відзначається рецесивне спадкування, тоді як при іншій формі, так званому синдромі Romano-Ward, вперше описаному
  9.  Інші причини
      До числа інших причинних факторів аритмії можна віднести цілий ряд захворювань, включаючи колагенози, саркоїдоз, порушення балансу електролітів і отруєння окисом вуглецю, які ми особисто не досліджували. Виникаючі при цьому порушення ритму шлуночків не мають якихось специфічних ознак; подібні випадки докладно розглядаються в одному з оглядів [15]. Пухлина серця в якості причини
  10.  Фітотерапія захворювань сечостатевої системи
      У урології застосовується цілий ряд рослинних лікарських засобів. Серед них доцільно виділити акваретіческіе (діуретичні) і дезінфікуючі засоби для сечових шляхів, які застосовуються при порушеннях сечовипускання. Акваретіческіе (діуретичні) засоби викликають підвищене сечовипускання і тому використовуються для додаткового лікування при запальних захворюваннях сечових
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека