Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Навчальний посібник. Типові патологічні процеси. Патофізіологія обміну речовин., 2008 - перейти до змісту підручника

Порушення транспорту ліпідів

У плазмі ліпіди циркулюють в комплексі з білками, набуваючи розчинність. 5% всосавшихся неестеріфіцірованних жирних кислот (НЕЖК) переносяться у з'єднаннях з альбуміном, решта жири транспортуються у вигляді частинок - ЛП. Залежно від хімічного складу виділяють не менше 5-6 класів ЛП. Одні багаті ТГ, інші - ХН, треті - ФО. Їх інформаційне відміну визначається апопротеідамі.

Перший клас ЛП - це ХМ, найбагатші екзогенними ліпідами (особливо ТГ) речовини, пов'язані в основному з апопротеідамі В48, менше з апо-С 1-3. Після всмоктування ХМ деяке їх кількість затримується в легенях, які регулюють надходження ліпідів в артеріальну кров. Частина ХМ в крові розщеплюється ЛПЛ, яка знаходиться в ендотелії судин і активується гепарином. Найбільшу липолитическую активність проявляють капіляри жирової тканини, легенів і серця. ЛПЛ виділяється також печінкою, селезінкою, нирками. Під дією ЛПЛ хіломікрони втрачають більшу частину ТГ. Активний розпад ХМ в легенях забезпечує високу активність альвеолярних макрофагів і синтез ФЛ сурфактанту. У зв'язку з цим при легеневих інфекціях і захворюваннях благотворно діє жирова дієта. Наприклад, використання барсучьего і ведмежого жиру при туберкульозі і пневмоніях. Дієта, багата жирами у народів Півночі, попереджає бронхолегочную патологію.

ТГ, що поставляються при ліпопротеїновими липолизе ХМ, активно використовуються для отримання ЖК в енергетиці міокарда, діафрагми. Фермент ЛПЛ за 12-14 годин після прийому жирної їжі повністю звільняє плазму від ХМ. Активність ЛПЛ стимулюється інсуліном і СТГ, каталізатором якої служать апопротеїни С і А. Гепарин запускає секрецію ЛПЛ, звільняючи цей ензим з ендотеліальної стінки. «Схудлі» від ТГ ХМ перетворюються на залишкові частинки, здатні до розривів, з надлишковою оболонкою з ФЛ і багаті апопротеинами не тільки В, але і С, Е і А класів, які служать основою для утворення ЛПВЩ. Альбумін підхоплює і видаляє при метаболізмі ХМ НЕЖК і прискорює просвітлення плазми. У людини 80% липогенеза в жировій тканині йде на основі готових ЖК, а 20% синтезується з вуглеводів і самих ЖК.

Як відомо, інсулін і СТГ активують ЛПЛ; гепарин звільняє цей ензим з ендотелію. Звідси, багато патологічні стани з порушенням жирового обміну ініціюють порушення гемостазу і розвиток гіперкоагуляції у вигляді хибних кіл. Тому у зв'язку з високою потребою в гепарині і альбумине для катаболізму ХМ ліпемія при ожирінні дуже часто супроводжується тромбофіліческіе синдромом. Більш того, гіпоальбумінемія внаслідок голодування або нефротичного синдрому протікає з затримкою катаболізму ХМ та інших ЛП в плазмі і сприяє ГЛП. Ожиріння провокує гиперинсулинизм і формування ІНЦД. Хіломікронемія веде до розвитку панкреатитів, панкреонекроз і тромбоемболії.

ЛПЛ бере участь також в катаболизме ЛПДНЩ. ЛПВЩ поставляють ХМ, багатим ТГ, активатори ЛПЛ - білки апопротеїни С. Водночас, постачаючи апопротеинами Е, потім забирають від залишкових часток ХМ апопротеїни С і А (т.е виконують роль човника). Таким чином, ЛПВЩ регулюють швидкість катаболізму ХМ і ЛПДНЩ за допомогою обміну апопротеинами. У підсумку, залишки ХМ отримують від ЛПВЩ апопротеїн Е, який сприяє через особливі апо-В / Е чутливі рецептори гепатоцитів їх захопленню і ендоцитозу в печінці, де вони і розщеплюються. Що залишився при цьому розпаді ХН використовується для продукції жовчних кислот, інші ліпіди виділяються з жовчю, НЕЖК ресинтезіруются в ТГ і використовуються для власних пластичних і енергетичних потреб, для продукції ЛПДНЩ. Ендогенний шлях кругообігу ЛП пов'язаний з продукцією в печінці ЛПДНЩ.

Другий клас - ЛПДНЩ неоднорідне навантажені ТГ, НЕЖК, ХН, ФО, пов'язані апопротеідамі В48, 100, С і Е. Вони синтезуються печінкою, меншою мірою - ентероцитами. У ході катаболізму ЛПДНЩ перетворюються на третій і четвертий класи - ЛППП і ЛПНЩ, насичені ХН і еХН, апопротеідом В100. Багато клітин, в тому числі судинної стінки, багаті рецепторами апо-В100, тому ЛПНЩ для них - потужний постачальник ХН. У ході катаболізму більше 80% ЛПНЩ утилізується печінкою, інша частина захоплюється макрофагами-«мусорщиками» і деградує в них шляхом окислення.

Подібний шлях виведення ЛП і ХН умовно названий макрофагально-моноцитарний шлях (ММП) регуляції ліпідного обміну. Він є альтернативним шляхом метаболізму надлишку ЛПНЩ. Макрофагально-моноцитарний ендоцитоз посилюється при надлишку ЛПНЩ, ХН і зниженні печінкою можливостей очищення плазми від них. У цьому випадку надлишок ЛПНЩ і ХН перетворюються в модифіковані частки ЛПНЩ. Макрофаги, моноцити, ендотеліоцити несуть на своїй поверхні не тільки ЛПНЩ-рецептори, а й «скавенжер»-рецептори для захоплення таких модифікованих ЛПНЩ. Вони ж регулюють утворення ЛПЛ. При перевантаженні плазми ЛПНЩ і ХН клітини ММП активуються, проліферують і перетворюються на пінисті клітини.

У літературі останніх років визнається ще один альтернативний шлях виведення ЛП і ХН з кровотоку за участю апо-Е-білка. Він реалізується на 90% печінкою, а інша частина - клітинами ММП. Апо-Е-протеїн входить в структуру головним чином ЛПДНЩ. Цей транспортер «перевозить» ХМ в гепатоцити в обхід ЛПНЩ-рецепторів гепатоцитів. Апо-Е-білок реагує з перлеканом - молекулами базальної мембрани, розташованої між гепатоцитами і ендотеліоцитами. Тому дізрегуляція клітин ММП, апо-Е-дефіцитні стани стають важливими механізмами формування дислипопротеинемий і, значить, атеросклерозу. Стало бути, дізрегуляція клітин ММП, що залежить від дисфункції иммунорегуляторной системи, взагалі, суттєво впливає на розвиток атерогенезу і являє основу теорії патогенезу атеросклерозу як хронічної системної запальної реакції.

ЛП п'ятого класу представлені ЛПВЩ, зібраними в гепатоцитах і ентероцитах на основі апопротеина А і залишків оболонок ХМ (насцентние диски). Вони містять фермент ЛХАТ, який переводить ХН в еХН; останній надходить всередину ядра частинки ЛПВЩ. З кровотоком ЛПВЩ несуться в печінку, де катаболізуються. Таким чином, ЛПВЩ працюють як човники в дренажній системі для клітин, перенасичених ХН, і є антиатерогенні. Порушення нормального транспорту ЛП в здоровому організмі формує патологічний стан у формі дісліпопротеінемііілі гіперліпопротеїнемії (ГЛП). Термін дисліпопротеїнемія - ширше поняття і відображає кількісні та якісні зрушення в системі ЛП плазми.


Гіперліпопротеїнемія - патологічний стан, при якому порушені освіту, власне транспорт і утилізація ЛП, супроводжуване підвищенням плазмового рівня ЛП (ХН та / або ТГ). ГПЛ стає клініко-патофизиологическим синдромом, що виявляється порушенням кількості і складу ЛП в плазмі. Сумарний вміст всіх ЛП в плазмі 4-8 г / л. Терміни «гіперхолестеринемія» і «гіпертригліцеридемія» є уточнюючими, т.к. при різних ГЛП можливе накопичення ЛП, що містять переважно ХН або ТГ, або те й інше. Термін дисліпідемія і ліпемія не надто коректні, але застосовуються, оскільки вільних ліпідів в плазмі немає. Залежно від переважання в плазмі класів ЛП виділяють 5 типів ГЛП. По провідному механізму освіти ГЛП можна класифікувати на наступні 3 види:

- - аліментарні;

- - ретенційні;

- - транспортні .

Слід зазначити, що ці механізми формування ГЛП діють сочетано. Наприклад, причинами аліментарної ГЛП є:

- перевантаження їжею, багатою ХН і ТГ, збідненої ненасиченими жирними кислотами;

- стани, що викликають надмірну продукцію і видозміна ЛП (продукційний механізм): СД, гиперкортицизм, хронічний стрес, гіпотиреоз, куріння, алкоголізм, нефротичний синдром, порфірія, тривале голодування оральна контрацепція.

Ретенційні ГЛП. Накопиченню (ретенція) ЛП сприяє блокада макрофагів. У нормі висока концентрація ЛП, до того ж видозмінених, призводить до підвищеного захопленню їх макрофагами допомогою фагоцитозу. Велику роль у цьому процесі відіграють рецептори клітин-«сміттярів» - макрофаги, чутливі до похідних ЛП - перекисне дериватам, а також глікірованний і ацетильованим ЛП, в достатку що виникають при різних порушеннях. У патології ці тонкі фізіологічні механізми стають недостатніми, і виникає перевантаження клітин ЛП. Важливим клінічним зовнішньою ознакою ГЛП є ксантоми - скупчення макрофагальні клітин, перевантажених ЛП і ХН у вигляді жовтих, бурих, горбкуватих утворень (папул) і плям. Вони розташовуються на шкірі вік, ліктів, колін, рогівці, ахіллове сухожилля, в місцях травматизації. Саме хороше знання очних і шкірних проявів ксантоматозу дозволяє народним цілителям пророкувати хворобу і передчасну кончину від ускладнень атеросклерозу. Тим більше, про ці ранніх зовнішніх ознаках ГЛП повинен бути добре поінформований лікар будь вузької спеціальності (окуліст, дерматолог, оториноларинголог), а не тільки терапевт і педіатр.

Причинами ретенційної ГЛП є також чинники, які викликають одночасно і порушення транспорту:

- дефіцит або блок апопротеинов та інших рецепторів ЛП, які є важливими кофакторами для активності ЛПЛ і здійснення ендоцитозу макрофагами. Синтез рецепторів ЛПНЩ пригнічується глюкокортикоїдами, тому гиперкортицизм і хронічний стрес сприяють накопиченню ЛПНЩ;

- дефіцит або низька активність ЛПЛ. ЛПЛ активується під впливом апопротеина С, гепарину, інсуліну, СТГ;

- відносний дефіцит гепарину, який спостерігається при атеросклерозі і СД;

- обмежена екскреція ХН і його похідних з жовчю при холестазі і обтураційній жовтяниці;

- дефіцит ФО, на освіту яких впливає недолік ліпокаіновой субстанції, холіну, метіоніну, бетаїну, кобаламина

- порушення синтезу і метаболізму ЛПВЩ.

Транспортна гіперліпопротеідемія виникає при збіднінні печінки глікогеном і посиленому липолизе. Найбільш відомими причинами її є голодування, СД, надлишок адреналіну, АКТГ, СТГ, тироксину.

Характеристика типів гіперліпопротеїнемій. Загальновизнаними показниками максимального вмісту ХН, ТГ і ЛП, вище яких можна говорити про ГЛП, є:

- рівень загального ХН плазми менше 5,2 ммоль / л (200 мг / дл) (у дітей до 180 мг%); 5,2-6,0 ммоль / л є прикордонним і свідчить про середній ступінь ризику атеросклерозу;

- рівень ЛПНЩ 130-430 мг / дл (1,3-4, 3 г / л);

- ХН (ЛПНЩ) менше 3,4 ммоль / л (130 мг / дл), більше 4,2 ммоль / л (160 мг / дл) свідчить про високий ризик атеросклерозу. Всеросійське наукове товариство кардіологів (2004 р.) рекомендуeт цільовий рівень ХН (ЛПНЩ) менше 2,5 ммоль / л;

- ТГ менше 1,6 ммоль / л (140 мг / дл);

- наявність аномальних форм ЛП, наприклад ліпопротеїдів ХН, ЛП (а), обумовлених носительством аномальних форм апопротеина (а), апопротеина Е, підвищує ризик атеросклерозу в десятки разів.

За класифікацією ВООЗ, виділяють 5 основних типів ГЛП. Відзначимо, що ГЛП не є окремими хворобами, а являють собою симптомокомплекси, що відображають види підвищення рівня ЛП різних класів. Прічіниамі ГЛП можуть бути действіеекзогенних і ендогенних фактров.

I тип характеризується надлишком ХМ, що виникли внаслідок утруднення їх катаболізму через дефіцит або дефекту (в тому числі спадкового) ЛПЛ. У плазмі підвищений рівень ТГ, але ХН в нормі. Цей тип неатерогенен, сприяє і супроводжує панкреатиту і панкреонекрозу. Стигми - жовто-рожеві папули (ксантоми) на плечах, спині, а також роговичная ліпідна дуга. Механізм їх утворення - результат фагоцитозу ХМ гистиоцитами. Макрофаги перетворюються на пінисті клітини.

IIа тип існує як первинна ГЛП в патогенезі небезпечного спадкового захворювання - сімейної гіперхолестеринемії, так і придбана. Характеризується надлишком ЛПНЩ, ХН, індекс ХН / ТГ більше 3,5. ТГ залишаються в нормі. Головна причина - дефект рецептора В / Е апопротеинов. Стигми у хворих до 45 років - жовто-рожеві папули (ксантоми) на плечах, спині, колінах, ліктях, сухожиллях - ахіллове і чотириголового м'яза стегна, роговичная ліпідна дуга. Механізм їх утворення - результат фагоцитозу ХМ гистиоцитами. Макрофаги перетворюються на пінисті клітини.

?? Б тип - підвищений вміст ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ХН, ТГ, індекс ХН / ТГ не більше 1-2; підвищена продукція апо-В протеїну. Ксантоматоз нетиповий; характерні ранні форми важкого атеросклерозу, часто сполучається з СД, ожирінням, стеатоз печінки.

??? тип - підвищений вміст ЛППП, залишкові ХМ, ХН індекс ХН / ТГ не більше 0,45, аномальний апо-Е. Стигми - патогномонічні долонні і туберозного ксантоми, сліди від кілець. Прискорений розвиток атеросклерозу, СД, стеатозу печінки.

? V тип - підвищений вміст ЛПДНЩ, ХН; індекс ХН / ТГ менше 1,0; посилена продукція ТГ, ЛПДНЩ печінкою.
Поєднується з ожирінням, стеатоз печінки, СД, гіперурикемією, прискореним розвитком атеросклерозу. Стигми - ксантоматозу немає, типове обличчя Луї-Філіппа, ліпемія сітківки.

V тип є комбінацією I і IV типу.

За частоті і ступеня ризику розвитку атеросклерозу представимо деякі ГЛП докладніше.

Первинна ГЛП IIа типу, розвивається при спадкової хвороби - сімейної гіперхолестеринемії (вміст ХН в 2-3 рази вище норми). Вона вражає не менше 0,2% населення. ІХС розвивається в 30-40 років, кожен 20-й інфаркт міокарда відбувається у носія гена ГЛП IIа. У гомозигот ХН підвищується в 6-8 разів і навіть у гетерозигот - в 2-3 рази. Описано інфаркт на грунті коронарного атеросклерозу у 18 міс. дитини у Німеччині. Ключове патогенетичне ланка - дефект рецептора апо-В / Є. Тому у хворих порушується захоплення і катаболізм гепатоцитами ЛПДНЩ, ЛППП і ЛПНЩ. Утворений надлишок ЛПНЩ инфильтрирует судинну стінку, веде до нерегульованого накопиченню ХН в клітинах, їх пінистої трансформації, сприяючи розвитку раннього прогресуючого атеросклерозу і ІХС. Ожиріння і захворюваність СД для пацієнтів не характерні. Найбільш типові для цього типу стигми - ксантоми ахіллового сухожилля і сухожилля чотириголового м'яза стегна (у 75% хворих), століття, рогівки, шкіри ліктів і колін.

  Вторинна, або придбана, ГЛП IIа типу спостерігається при гіпотиреозі, гиперкортицизме, харчової перевантаження ХН і ТГ, СД, нейрогенної анорексії, голодуванні. У пацієнтів з перерахованими станами ингибируются рецептори ЛПНЩ гепатоцитів, що веде до накопичення їх в крові. Відомий синдром Вернера, в патогенезі якого спостерігається поєднання ГЛП c інсулінорезистентністю та розвитком ІНЦД.

  Первинна ГЛП IIб типу розвивається при спадкової сімейної змішаній гіперліпідемії, вражає 2% населення. У хворих підвищені зміст ХН, ТГ, ЛПНЩ, ЛПДНЩ, спостерігаються ранні ускладнення ІХС, ішемічної хвороби мозку, менш характерна наявність стигм. Причини хвороби - мутантні аллели рецепторів ЛПНЩ. Причини придбаної форми такі ж, як і у IIа типу. Ключова ланка патогенезу IIб типу - дефект апопротеина В із збільшенням його синтезу, а, отже, і продукції гепатоцитами ЛПДНЩ при одночасно зниженою афінності їх до рецепторів ЛПДНЩ. Відзначається знижена продукція апопротеина А, що входить до складу ЛПВЩ. На відміну від IIа типу, в крові хворих IIб типу підвищений вміст ХН, і ТГ, але менш драматично. Індекс ХН / ТГ близько 1-2. У 10% пацієнтів з раннім розвитком ІХС та інфарктом міокарда в анамнезі відзначається така форма дисліпідемії. Ксантоматоз нетиповий.

  ГЛП III типу відома як первинна хвороба широкої?-Смуги, або дізбеталіпопротеінемія, зустрічається в 0,1% населення. Характерний приріст ЛППП, ХН. Прискорюється розвиток атеросклерозу судин серця, мозку, аорти. Супроводжується розвитком ожиріння і ІНЦД. Придбані форми розвиваються при холестазі, Гіпокортицизм, гіпотиреозі. Стигми - патогномонічними вважаються долонні і підошовні ксантоми, в області тиску кілець, міжпальцевих складок, тубероми на ліктях і колінах.

  ГЛП IV типу - найпоширеніша форма (зустрічається більш ніж в 2,5%). Первинна форма називається сімейної трігліцерідеміей. У пацієнтів високий рівень ТГ, ХН підвищений або в нормі. Характерний метаболічний синдром, що включає ожиріння андроидного типу, ІНЦД, гіперурикемію, гіпертензію, стеатоз печінки. Іноді цей симптомокомплекс іменують метаболічним Х-синдромом, пов'язаним з дефектами водень-натрієвого протівопереносчіка клітинних мембран. Цей синдром згадується при викладі патогенезу ІНЦД. До 6% хворих на інфаркт міокарда мають дане порушення ЛП. Ключова ланка патогенезу як первинної, так і вторинної форми до кінця не встановлено. Передбачається первинна надмірна продукція апопротеина В і ЛПДНЩ в печінці. Стигми - ксантоматоз не типовий, але патогномічним є карикатурне відкладення жиру на обличчі і шиї, як Улуі-Філіпа.

  Придбані форми ГЛП IV типу часто розвиваються на тлі фенокопій ГЛП IV типу при алкоголізмі, хронічному стресі, гострому гепатиті, уремії, глікогенозі I типу (хвороба Гірке), СД, гемодіалізі, моноклональній?-Патии, застосуванні естрогенових контрацептивів,?-Адреноблокаторів. Зустрічається у 6% хворих, які перенесли інфаркт міокарда. Часто комбінується з метаболічним Х-синдромом.

  Таким чином, ГЛП II, III, IV класів характеризуються підвищенням фракції?-Ліпопротеїдів (?-Фракцію при електрофорезі створюють ЛПДНЩ, ЛППП, ЛПНЩ), ХН, ТГ і є високоатерогеннимі. Профілактичними заходами і лікуванням є дієта з обмеженням ХН і насичених жирів, збагачена НЖК, і застосування статинів і фібратів.

  До важких форм дисліпопротеїнемії відносять наявність патологічного ліпопротеїну-? [(ЛП (?)], Що містить мутантний білок - апопротеїн (?). За структурою цей білок має подібні ділянки з профібринолізином, тому може розглядатися як інгібітор плазміногену. Крім того, ЛП (?) Є активатором тромбоцитів, коагуляції і проліферації ГМК. Тому ГЛП (?) підвищує ризик атеросклерозу і тромбозу навіть при низькому рівні ХН незалежно від дієти. Кодується цей білок 6 алелями, що створює 1000 кратну варіацію генокопії. Носійство генів ЛП (?) зустрічається у 90% осіб з нетиповими формами ІХС, у 25 % всіх осіб з ІХС молодше 60 років. Існує думка, що збереження подібної мутації в поколіннях виправдано біологічно - у носіїв ЛП (?) активніше діє система гемостазу і швидше загоюються рани.

  Гіперальфаліпопротеінемія - ГЛП, супроводжувана підвищенням?-Ліпопротеїнів (?-Фракцію при електрофорезі створюють ЛПВЩ), має антиатерогенні дією. Первинна форма пов'язана з посиленим синтезом апопротеина А-1, ймовірно, підвищеною активністю ЛПЛ з прискореною деградацією апо-?-Залежних ЛП. У носіїв цієї форми ГЛП (не менше 4-8% населення) тривалість життя вище на 5-7 років.

  Проблема придбаної форми гіпер-?-Липопротеинемии органічно пов'язана з питаннями профілактики атеросклерозу. Доведено, що ЛПВЩ стабілізують вміст у плазмі ейкозопентаеновую кислот, що знаходяться в достатку в морепродуктах, і фізичні навантаження. Підвищений рівень ЛПВЩ відзначається у спортсменів, у людей, що вживають малі дози алкоголю (менше 50 г етанолу на добу), у сексуально активних осіб. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Порушення транспорту ліпідів"
  1.  Спадкові порушення електролітного транспорту
      Спадкові порушення транспорту електролітів вельми рідко є причиною діареї, але на їх прикладі добре видно роль мембранних білків у механізмі кишкового транспорту електролітів. Зокрема, порушення всмоктування глюкози, галактози і лактози призводять до тяжкої діареї у новонароджених, яка зникає при виключенні цих речовин з дієти. У таких хворих виявлена ??нездатність клітини
  2.  Первинні та вторинні дисліпідемії.
      При дислипидемии концентрація ліпідів і ліпопротеїнів крові виходить за межі норми внаслідок спадкових чи набутих станів, при яких порушується їх освіту, руйнування або видалення з циркуляції. Дисліпідемії класифікуються залежно від того, рівень яких саме ліпідів і ліпопротеїнів виходить за межі норми. Одна з перших класифікацій гиперлипидемий
  3.  Внутрішньоклітинні ліпідози
      Це рідкісні захворювання переважно дитячого віку, які мають важкий перебіг і швидко призводять до летального результату. При внутрішньоклітинних ліпідозах уражаються різні відділи і системи головного мозку і периферичні нерви. Тому їх важко віднести до захворювань небудь однієї системи. Поряд з вираженою органічною неврологічною симптоматикою у хворих відзначаються значні
  4.  Окисна гіпотеза
      Окисна гіпотеза припускає, що вільні радикали, що утворюються при окислювальному метаболізмі дофаміну, відіграють важливу роль у розвитку та прогресуванні хвороби Паркінсона. Зміст речовин, які можуть служити донором електронів, в чорній речовині збільшується, що сприяє утворенню вільних радикалів. Крім того, при окисленні дофаміну під дією МАО утворюється
  5.  Вторинні дисліпідемії.
      Перелік захворювань, синдромів і факторів, піводящіх до розвитку вторинних гиперлипидемий, а також характер отмечающихся при цьому порушень обміну ліпідів [11], представлені в таблиці 3. Таблиця 3. Вторинні
  6.  Секреція жовчі
      Жовч продукується гепатоцитами і секретується в кишечник в обсязі близько 500 мл на добу. Жовч містить солі жовчних кислот, жовчні пігменти, холестерин та інші ліпіди, а також лужну фосфатазу. Жовчні кислоти та їх натрієві та калієві солі необхідні для всмоктування жирів. Ці солі кон'югують з таурином або гліцином, що підвищує їх гідрофільність і стабільність в тонкій кишці; по
  7.  ЛІПІДНИЙ ОБМІН
      Ліпіди - складні органічні речовини, до яких відносяться нейтральні жири, які складаються з гліцерину і жирних кислот, ліпоїдів (ліцетін, холестерин). Крім жирних кислот, до складу ліпоїдів входять багатоатомні спирти, фосфати і азотисті сполуки. Ліпіди відіграють важливу роль у життєдіяльності організму. Деякі з них (фосфоліпіди) складають основний компонент клітинних мембран або
  8.  Гипероксический гіпоксія
      а) Гіпербарична. Виникає в умовах надлишку кисню («голод серед достатку»). «Зайвий» кисень не споживається в енергетичних і пластичних цілях; пригнічує процеси біологічного окислення; пригнічує тканинне дихання є джерелом вільних радикалів, стимулюючих перекисне окислення ліпідів, викликає накопичення токсичних продуктів, а також викликає пошкодження легеневого
  9.  Транспорт дихальних газів у крові
      Транспорт дихальних газів в
  10.  Накопичення жиру в печінці
      Накопичення жиру в печінці (стеатоз, ожиріння печінки) є однією з форм порушення ліпідного обміну і результатом порушення проміжного обміну ліпідів і вуглеводів. Печінка - орган, що отримує і секретирующие ліпідний матеріал, тому фізіологічним процесом в гепатоцитах є підтримка балансу між надходженням ліпідів та їх утилізацією та секрецією. Факторами, що обмежують цей
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека