загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

порушення реполяризації шлуночків серця: МЕХАНІЗМИ ВИНИКНЕННЯ, МЕТОДИ ВИЯВЛЕННЯ І КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

Актуальність проблеми стратифікації ризику пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями , і, в першу чергу, з ІХС, зумовлена ??тим, що сьогодні ця нозологічна група продовжує залишатися провідною причиною смерті в більшості розвинених країн. Важливим для прогнозу фактором є електрична нестабільність міокарда, що відображає уразливість міокарда для розвитку загрозливих для життя аритмій. Складові електричної нестабільності такі: аритмогенний субстрат (стійкий, нестійкий), який провокують фактори, тригери (шлуночкова екстрасистолія, ішемія міокарда). Негомогенная хвиля деполяризації міокарда, що виникає внаслідок порушення проведення імпульсу в зонах з вираженою ішемією міокарда, призводить до можливої ??багаторазової циркуляції хвилі і розвитку небезпечних для життя порушень ритму серця. Останнім часом велика увага приділяється розробці таких неінвазивних і простих маркерів аритмогенезу, як тривалість інтервалу Q-Т, величина його дисперсії (dQ-Т) та їх похідні.

Інтервал Q-Т відображає тривалість ПД клітин міокарда (електрична систола шлуночків), включаючи як деполяризацию, так і реполяризацию, а його подовження - сповільнену і асинхронну реполяризацию міокарда шлуночків. ЕКГ записується в стані спокою на швидкості 50 мм / с, інтервал Q-Т вимірюється не менше ніж в 3 послідовних циклах з розрахунком середніх значень. Не аналізують ЕКГ з нечіткою диференціацією зубця Т, з блокадою ніжок пучка Гіса, частковим і повним порушенням внутрішньошлуночкової провідності, фібриляцією передсердь. Не оцінюють величини інтервалу Q-Т в комплексах екстрасистол, комплексах перед екстрасистолами і наступних за екстрасистолами. Оптимальним для вимірювання на стандартній ЕКГ спокою вважають II стандартне відведення, а в разі вираженої хвилі і чи сглаженности зубця Т - I стандартне або грудне відведення У загальному вигляді даний інтервал визначають як відстань між початком зубця б (або точкою відхилення кардіограми від ізолінії після закінчення зубця Р) і закінченням зубця Т і вимірюють в мілісекундах. При вимірі «вручну», найбільш часто закінчення зубця Т визначають як місце перетину ізоелектричної лінії ТР і дотичній, проведеної по максимальному нахилу спадного коліна зубця Т (класичний метод Е. Lepeshkin і В. Surawicz). Тривалість інтервалу Q-Т змінюється залежно від ЧСС, статі, віку, стану нейрогормональной регуляції, психоемоційного та фізичного напруження.

Електрофізіологічних основою, яка зумовлює тривалість кінцевої частини ПД, є стан іонних каналів мембрани кардиомиоцита (переважно повільні калієві канали 1К, менш значущі - 1к1 і 1Са).

У всіх клітин по обидві сторони їх мембран існують електричні потенціали. Існування мембранних потенціалів обумовлено тим, що концентрація іонів в цитоплазмі значно відрізняється від такої в інтерстиціальної рідини і іони, що рухаються проти градієнта концентрації шляхом дифузії на напівпроникних мембранах, сприяють виникненню різниці потенціалів. Необхідно враховувати три найбільш важливі іона: натрій (№ +), кальцій (Са2 +), концентрація яких в інтерстиціальній рідині вища, ніж усередині клітин, і калій (К +), розподіл якого протилежно. Дифузія іонів через мембрану клітини відбувається через канали, специфічні для певних іонів. На рис. 2.1 показано, як у відповідь на електричний синусовий або інший імпульс генерується ПД, створюваний спрямованим по градієнту концентрації іонним струмом через іонні канали.



Рис. 2.1.

Трансмембранний ПД





Фази ПД:

0 - фаза швидкої деполяризації (10 мс): початкова фаза порушення, активація швидких № - каналів (іони № + направляються всередину клітини).

1 - фаза ранньої швидкої реполяризації: відновлення початкової полярності мембрани кардиомиоцита (перенесення іонів хлору С1 всередину клітини).

2 - фаза плато: повільної реполяризації (200 мс): всередину клітини надходять іони Са2 + і Ш +.
трусы женские хлопок


3 - кінцева частина швидкої реполяризації кардіоміоцитів: іони К + з клітини надходять в позаклітинне рідина).

4 - потенціал спокою - діастола на ЕКГ. В останній фазі концентрація іонів К + в 30 разів більше всередині клітини, ніж у позаклітинній рідині, а в позаклітинній рідині концентрація іонів № + більше в 20 разів, Са2 + - в 25 разів, завдяки чому відбувається підтримка активної функції іонних каналів.

При порушенні роботи іонних каналів (причинами можуть бути, зокрема, гіпертрофія або ішемія м'язового волокна, порушення електролітного складу як усередині, так і поза клітини, спрямовану дію зовнішніх хімічних агентів), тривалість електричної систоли може збільшуватися, причому в ряді випадків тривалість ПД може в різних кардіоміоцитах збільшуватися по-різному, що створює умови для виникнення аритмій за типом «повторного входу». Однак на тому рівні досліджень, який доступний в клінічній практиці, ми зіштовхуємося з показниками електрофізіологічного стану окремих кардіоміоцитів, а з комбінованим ПД від цілого ділянки серцевого м'яза (а у випадку з дискордантними відведеннями - з проекцією глобального вектора електричної осі серця, яка практично виключає топографічну вибірковість у відображенні електричної активності серця). Отже, показники негомогенной реполяризації лише частково відображають електрофізіологічний статус кардіоміоцитів, великий вплив на них робить стан магістральних відділів провідної системи серця і автономної нервової системи серця, питома вага фіброзної сполучної тканини в структурі ділянки міокарда (що особливо актуально за наявності рубцевих змін в міокарді) і маса ділянки фіброзу серцевого м'яза. Результати проведених досліджень демонструють зв'язок поверхнево певної негомогенной реполяризації з різною миокардиальной патологією. Виходячи з викладеного, можна вважати, що в різних ситуаціях цей показник може бути або причиною, або супутнім маркером, або наслідком патологічного стану міокарда.

Коригувати інтервалу Q-T (Q-Tc) - похідний показник від інтервалу Q-T. Коректне вимір цього інтервалу є обов'язковим компонентом дослідження, необхідним для встановлення діагнозу, визначення тактики лікування, оцінки ефективності проведеної терапії.

Спроби знайти точне математичне співвідношення ЧСС і Q-T ведуть свою історію з 1920 р., коли майже одночасно і незалежно один від одного L. Fridericia і H. Bazett запропонували використовувати практично однаковий спосіб обчислення належного значення інтервалу Q-T. Історично «вижили» дві формули H. Bazett, отримані на підставі результатів ЕКГ обстеження 39 молодих здорових чоловіків. Одну використовують для розрахунку належної інтервалу Q-Тд і розраховують за формулою

, де к - емпірично знайдений коефіцієнт, становить 0,37 для чоловіків і 0,40 - для жінок. Подовженням вважається перевищення належного значення інтервалу Q-Td більш ніж на 0,02 с. Іншу формулу H. Bazett використовують для визначення коригувати інтервалу Q-Tc, розрахованого за формулою:

, де QT і RR - інтервали, виміряні на ЕКГ, Q-Tc-корегований інтервал QT. Сенс цього перетворення полягає в наступному: тривалість інтервалу QT математично прирівнюється до такої при частоті 60 скорочень на хвилину. При даному методі розрахунку Q-Tc в нормі у дорослих не повинен перевищувати 440 мс.

У світовій кардіології до певного часу також використовували різні методи оцінки інтервалу QT, проте в кінці 50-х років ХХ ст. основним клінічним стандартом стала оцінка коригувати інтервалу Q-Tc, розрахованого за формулою:

, яка отримала статус «закону Базетта» (1947 р. L. Taran і N. Szilagy довели клінічну інформативність використання оцінки Q -Tc у хворих з ревматичних ураженням міокарда).
Надалі, в 1985 р. P. Schwartz з використанням вищенаведеної формули

, запропонував великі і малі клініко-ЕКГ-критерії для встановлення діагнозу синдрому подовженого інтервалу Q-T (табл. 2.2).

Щодо одиниць виміру цього показника і інших інтервалів ЕКГ, які коригуються формулою H. Bazett, існує кілька різних точок зору. Згідно вищевказаної формулою, були запропоновані вимірювання в одиницях с1, проте вимір у секундах і мілісекундах набагато зручніше в практичному плані і має логічне обгрунтування.

У наукових дослідженнях, крім ранніх рівнянь корекції (формула H. Bazett), використовують інші способи і формули, засновані на рівняннях лінійної регресії (додатки 4-6).

Дисперсія інтервалу Q-T (dQ-T) показує неоднорідність шлуночкової реполяризації міокарда. Її визначають як різницю між найбільшим і найменшим значеннями інтервалу Q-T в 12 стандартних відведеннях ЕКГ:



Стандартні 12 відведень ЕКГ рекомендується записувати в спокої, в денний час, при швидкості 50 мм / c на 12 - канальному електрокардіографі, а інтервали QT вимірювати у всіх 12 (мінімум 8) відведеннях, не менше 2 у кожному. Одиниці виміру - мілісекунди (мс).

Корегований дисперсія інтервалу QT (dQ-Tc) - величина, яка вічісляется при застосуванні формули визначення dQ-T до кор-рігірованним інтервалах QT:

dQ-Tc=Q-Tc max-Q-Tc min.

При дослідженні 4866 осіб різних вікових груп встановлено, що і у здорових людей, і у пацієнтів з різною патологією серця при використанні автоматичного методу обробки ЕКГ верхня межа нормального значення dQ-T - 50 мс є досить достовірним критерієм. Порогове значення 50 мс, за даними D. Dabar і співавторів (1996), передбачає раптову серцеву смерть з 92% чутливістю і 43% специфічністю.

Стандартизована дисперсія QT (dQ-Tadj) - дисперсія QT, яка ділиться на квадратний корінь з використаних в підрахунку відведень (N): dQ-Tadj=dQ-T/iN.

Сенс цієї формули полягає в тому, щоб мати можливість порівнювати між собою результати аналізів ЕКГ, при яких використовували різну кількість відведень. Автори методу вважають, що чим менше відведенні використовувалося в обчисленнях (з технічних або яким-небудь інших причин), тим більша ймовірність отримання заниженого значення dQ-T. Формула тим значніше зменшує результат підрахунку, чим більше відведенні використовують в аналізі. Так само цю формулу застосовують і по відношенню до частотно коригувати показниками (dQ-Tadj).

Слід зазначити, що разом з цим найбільш поширеним і найбільш простим з математіческоі точки зору маркером негомогенной реполяризації були запропоновані й інші більш складні показники, такі як коефіцієнт варіації і стандартне відхилення значенні тривалості інтервалу Q-T від його середнього значення. Одним з перспективних підходів до аналізу негомогенноі реполяризації можна вважати дослідження неоднорідності морфології конечноі частини зубця Т, але даний метод вимагає наявності відповідного апаратно-програмного забезпечення.

Інтервал J-T - сучасний показник, який характеризує виключно процеси реполяризації міокарда шлуночків. На відміну від інтервалу Q-T, точкою відліку цього інтервалу є точка J (місце переходу кінцевої частини комплексу QRS в сегмент ST).

Коригувати інтервалу J-T (J-Tc) - похідна від інтервалу J-T, отримана за формулою:

, де J-T і R-R - інтервали, виміряні на ЕКГ, J-Tc - корегований інтервал J-T.

Корегований дисперсія інтервалу J-T (dJ-Tc) обчислюється за формулою:

dJ-Tc=J-Tc max-J-Tc min.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ПОРУШЕННЯ реполяризації шлуночків СЕРЦЯ: МЕХАНІЗМИ ВИНИКНЕННЯ, МЕТОДИ ВИЯВЛЕННЯ І КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ "
  1. Інтервал QT, його дисперсія і варіабельність серцевого ритму
    Зниження адаптації інтервалу Q-T до добових змін ЧСС розглядається як патологія і асоціюється з підвищеним ризиком розвитку фібриляції шлуночків. Слід зазначити, що у хворих з трансплантованою серцем і редукуванням вегетативних впливів на серце різниці між денною та нічною динамікою інтервалу Q-T не виявлено. Інформація щодо тривалості адаптації Q-T до ЧСС
  2. електрофізіологічних ВЛАСТИВОСТІ МІОКАРДА. ФОРМУВАННЯ ЕКГ
    Електрофізіологічні властивості вивчаються за допомогою мікроелектронної клітини - один електрод вводять всередину клітини, другий електрод залишають на поверхні клітини, в міжклітинному просторі. Електроди пов'язані з осцилографом, який багаторазово підсилює електричний потенціал серцевої клітини, реєструє електрокардіограму клітини, вона являє трансмембранний потенціал - це
  3. Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996
    Атріовентрикулярна блокада: основні концепції; Клінічні концепції спонтанної і викликаної атріовентрикулярної блокади; Атріовентрикулярна блокада: неінвазивний підхід; Блокада ніжок і інші форми аберрантного внутрижелудочкового проведення: клінічні аспекти; Електрофізіологічні механізми ішемічних порушень ритму шлуночків: кореляція експериментальних і клінічних даних;
  4.  Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
      До основних патофизиологическим механізмам ГКМП, обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання, відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  5.  S=T і T
      Охопивши збудженням шлуночки, імпульс, почав шлях з синусового вузла, згасає, тому що клітини міокарда не можуть довго "залишатися збудженими. В них починаються процеси відновлення свого первісного стану, що був до збудження. Процеси згасання збудження і відновлення вихідного стану міокардіоцитів також реєструються на ЕКГ . електрофізіологічних
  6.  Захворювання, синдроми та феномени
      149.8 - ідіопатичні форми аритмій; | синдроми та ЕКГ-феномени передчасного збудження шлуночків: - WPW-синдром; - синдром укороченого інтервалу P-R (Лауна - Ганонга - Лівайна). | Синдром ранньої реполяризації шлуночків | Синдром подовженого інтервалу Q-T: - вроджений; - набутий. | Аритмогенну дисплазія ПШ | Синдром Бругада 149.5 - синдром слабкості синусного
  7.  Ідіопатична фібриляція шлуночків
      До цієї категорії належать пацієнти, які пережили зупинку серця внаслідок фібриляції шлуночків, але у яких не виявлено зміни структурно-функціонального стану міокарда. Перспектива досліджень патогенезу ідіопатичної фібриляції шлуночків пов'язана з виявленням генетичних маркерів раптової серцевої смерті, а також структурних порушень на молекулярному рівні. У країнах
  8.  Фактори ризику раптової серцевої смерті в популяції
      Популяційні дослідження в багатьох промислових країнах продемонстрували, що фактори ризику раптової серцевої смерті - переважно такі ж, як і ІХС: підвищення рівня загального ХС і ЛПНЩ, АГ, куріння і цукровий діабет. У багатьох дослідженнях намагалися ідентифікувати фактори ризику, які допомогли б достовірно прогнозувати раптову серцеву смерть на противагу гострого ІМ
  9.  Величини і тривалість зубців і інтервалів
      Для запам'ятовування величини (висоти або глибини) основних зубців необхідно знати: всі апарати, що реєструють ЕКГ, налаштовані таким чином, що викреслюється на початку запису контрольна крива дорівнює по висоті 10 мм, або 1 мілівольт (mV). {Foto11} Рис. 11. Контрольна крива і висота основних зубців ЕКГ Традиційно всі вимірювання зубців і інтервалів прийнято виробляти в другому
  10.  окальное порушення скоротливості стінки шлуночка
      Локальне порушення скоротливості стінки шлуночка - це феномен, який не має аналогії в моделі препарату скелетного м'яза. Локальне порушення скоротливості може бути обумовлено ішемією, рубцем, гіпертрофією або порушенням провідності. Коли при скороченні шлуночка його порожнину зменшується асиметрично або не повністю, то спорожнення шлуночка порушується. Виділяють такі локальні
  11.  Етіологія і патогенез
      Гостро виникли порушення ритму і провідності серця аритмії можуть ускладнювати перебіг різних захворювань серцево-судинної системи: ІХС (включаючи інфаркт міокарда та постінфарктний кардіосклероз), гіпертонічної хвороби, ревматичних вад серця, гіпертрофічною, дилатаційною і токсичної кардіоміопатій, пролапсу мітрального клапана та ін Іноді порушення ритму серця розвиваються
  12.  Яка клінічна значимість передчасного збудження шлуночків?
      Передчасне збудження шлуночків відзначається приблизно у 0,3% населення. У 20-50% з них розвиваються пароксизмальні тахі-аритмії. Хоча в більшості випадків іншої патології серця немає, передчасне збудження шлуночків може поєднуватися з аномалією Ебштейна, пролапсом мітрального клапана і кар-діоміопатіямі. Залежно від провідних властивостей, наявність додаткового шляху тягне
  13.  Патогенез
      Електрофізіологічні механізми. Основні електрофізіологічні механізми екстрасистолії - ге-еntгу (зворотний вхід збудження) і постдеполярізаціі. В основі виникнення екстрасистол можуть лежати також механізми асинхронного відновлення збудливості міокарда та патологічного автоматизму. Умови формування механізму ге-еШгу: а) наявність стійкої замкнутої петлі, довжина якої залежить
  14.  Роль лікарських засобів у виникненні придбаного синдрому подовженого інтервалу QT
      Обсяг споживання лікарських засобів в економічно розвинених країнах постійно збільшується, натомість з'являється все більше повідомлень про кардіотоксичності препаратів різних фармакотерапевтичних груп. Список лікарських препаратів, застосування яких може призвести до подовження інтервалу Q-T, представлений в табл. 2.6. Лікарські засоби, здатні викликати подовженням інтервалу Q-T
  15.  Висновок
      Незважаючи на те що модель ішемічної хвороби серця в експерименті на тварин у багатьох відношеннях відрізняється від її клінічних аналогів, вона проте забезпечує отримання важливої ??інформації і дозволяє поглибити наше розуміння механізмів потенційно летальних порушень ритму шлуночків. З одного боку, експериментальні дані дозволяють по-новому оцінити спостережувані клінічні
  16.  Блокада трьох гілок пучка Гіса (трехпучковой блокада)
      Трехпучковой блокада характеризується наявністю порушення провідності одночасно по трьом гілкам пучка Гіса. Якщо є неповна трехпучковой блокада, електричний імпульс з передсердь проводиться до шлуночків по одній, менш ураженої гілки пучка Гіса. При цьому AV-провідність або сповільнюється, або окремі імпульси в шлуночки не проводяться взагалі. На ЕКГ фіксуються різні порушення
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...