загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Наднирники

Фізіологія

У наднирниках виділяють кору і мозкову речовину. Кора наднирників є джерелом трьох типів гормонів: андрогенів, мінерало-кортикоидов (наприклад, альдостерон) і глюкокортикоїдів (наприклад, кортизол). У мозковій речовині надниркових залоз виробляються катехоламіни (адреналін, норадреналін, дофамін). Андрогени наднирників не мають істотного значення для анестезії і тому обговорюватися не будуть.

Альдостерон є регулятором водно-електролітного обміну. Секреція альдостерону посилює в ниркових канальцях реабсорбцію натрію і води, а також стимулює екскрецію іонів калію і водню. Результатом є збільшення об'єму позаклітинної рідини, гіпокаліємія та метаболічний алкалоз. Стимуляторами секреції альдостерону є ангіотензин II, адренокортикотропний гормон (АКТГ) і гіперкаліємія. Гіповолемія, артеріальна гіпотонія, серцева недостатність і хірургічне втручання призводять до підвищення концентрації альдостерону в крові.

ТАБЛИЦЯ 36-8. Клінічні прояви гипопаратиреоза



Глюкокортикоїди грають дуже важливу роль, надаючи безліч ефектів на різні ланки обміну речовин. Так, вони стимулюють глюконеогенез і пригнічують периферичну утилізацію глюкози. Завдяки цим контринсулярного ефектам збільшується концентрація глюкози в крові. Гладкі м'язи бронхів і судин реагують на катехоламіни тільки в присутності глюкокортикоїдів. Оскільки глюкокортикоїди мають структурний схожість з альдостероном, вони сприяють затримці натрію і екскреції калію (мінералокортикоїдний ефект). Головним регулятором секреції глюкокортикоїдів є АКТГ. Секреція АКТГ і глюкокортикоїдів схильна добовим коливанням, стимулюється стресом і інгібується циркулюючими в крові глюкокортикоїдами. У наднирниках в середньому виробляється 20 мг кортизолу на добу.

Структура, біосинтез, фізіологічні ефекти і метаболізм катехоламінів обговорюються в главі 12. 80% катехоламінів виділяються залозами у вигляді адреналіну. Вивільнення катехоламінів регулюється переважно холинергическими прегангліонарними симпатичними волокнами, іннервують мозкова речовина надниркових залоз. Секрецію катехоламінів стимулює артеріальна гіпотонія, гіпотермія, гіпоглікемія, гіперкапнія, біль і страх.

Надлишок мінералокортикоїдів

Клінічні прояви

Гиперсекреция альдостерону корою надниркових залоз (первинний гіперальдостеронізм) може бути обумовлена ??аденомою наднирників (альдостерома), двосторонньої гіперплазією кори надниркових залоз, а також раком надниркових залоз. Вторинний гіперальдостеронізм - це синдром, обумовлений надмірною стимуляцією кори надниркових залоз, викликаної активацією ренін-ангіотензинової системи при різних захворюваннях, в тому числі при серцевій недостатності, цирозі печінки з асцитом, нефротичному синдромі, деяких формах артеріальної гіпертонії (наприклад, стеноз ниркової артерії). Підвищення концентрації альдостерону характерно для обох форм гиперальдостеронизма, але тільки вторинний супроводжується підвищенням активності реніну плазми. Надлишок мінералокортикоїдів проявляється підвищенням АТ, гіперволемією, гіпокаліємією, м'язовою слабкістю та метаболічним алкалозом. Тривала гіпокаліємія може порушити концентраційну здатність нирок і викликати полиурию. Алкалоз призводить до зниження концентрації іонізованого кальцію в плазмі, що може викликати тетанію. Концентрація натрію плазми найчастіше не змінюється.

Анестезія

Порушення водно-електролітного обміну при альдостеронізмі необхідно усунути до операції за допомогою препаратів калію і спіронолактону. Спіронолактон, є антагоністом альдостерону, являє собою калийсберегающий діуретик з гіпотензивну дію. ОЦК до операції можна оцінити за допомогою ортостатичної проби або вимірюванням ЦВТ і ДЗЛА. Нормалізація концентрації калію в плазмі зовсім не гарантує повної корекції дефіциту калію в організмі.

Дефіцит мінералокортикоїдів

Атрофія або руйнування обох наднирників викликає поєднаний дефіцит мінералокортикоїдів і глюкокортикоїдів (див. нижче). Іноді розвивається ізольований гіпоальдостеронізм, причинами якого можуть бути лікування гепарином, цукровий діабет і одностороння адреналектомія. На противагу Гіперальдостеронізм, для гіпоальдостеронізму характерна гіперкаліємія, ацидоз і артеріальна гіпотонія.
трусы женские хлопок
Передопераційна підготовка полягає в призначенні мінералокортикоїдів (наприклад, флюдрокортізона).

Надлишок глюкокортикоїдів

Клінічні прояви

Причини надлишку глюкокортикоїдів: нерегульована надлишкова секреція АКТГ в аденогипофизе внаслідок аденоми або гіперплазії (хвороба Кушинга), нерегульована надлишкова секреція кортизолу пухлинами кори надниркових залоз (аденома, рак) або гіперпластичної тканиною кори надниркових залоз; нерегульована надлишкова секреція АКТГ негіпофізарнимі злоякісними новоутвореннями; лікування глюкокортикоїдами або іншими гормонами, зв'язуються з рецепторами глюкокортикоїдів (екзогенний синдром Кушинга). Незалежно від причини, надлишок глюкокортикоїдів викликає синдром Кушинга, що характеризується ожирінням тулуба, артеріальною гіпертонією, порушенням толерантності до глюкози, місяцеподібним особою з багряним рум'янцем, стриями червоно-фіолетового кольору на животі, грудях і внутрішньої поверхні стегон, гіпотрофією м'язів кінцівок і живота, остеопо -розом, змінами психіки.

Анестезія

При синдромі Кушинга внаслідок мінералокор-тікоідной активності глюкокортикоїдів високий ризик гиперволемии і гіпокаліємічну метаболічного алкалозу. Ці порушення слід усунути до операції за допомогою спіронолактону і препаратів калію. При остеопорозі підвищений ризик переломів кісток при транспортуванні і перекладанні на операційний стіл. М'язова слабкість в передопераційному періоді може свідчити про підвищену чутливість до міорелаксан-там. При екзогенному синдромі Кушинга в периоперационном періоді показано застосування глюкокортикоїдів, тому що наднирники можуть виявитися нездатними адекватно реагувати на хірургічний стрес (див. нижче Дефіцит глюкокортикоїдів). При адреналектоміі в періопера-ційний період необхідно вводити гідрокортизону сукцинат в / в по 100 мг кожні 8 ч. Інші можливі ускладнення адреналектоміі включають виражену крововтрату (тканину надниркових залоз багате васкулярізована) і пневмоторакс внаслідок ненавмисного поранення плеври.

Дефіцит глюкокортикоїдів

Клінічні прояви

Первинна надниркова недостатність (хвороба Аддісона) розвивається внаслідок первинного захворювання наднирників, при якому руйнується більше 90 % клітин коркового речовини, які секретують кортикостероїди. Клінічна картина складається із симптомів дефіциту кортизолу (слабкість, стомлюваність, гіпоглікемія, артеріальна гіпотонія і втрата ваги) і дефіциту альдостерону (гіпонатріємія, гіповолемія, артеріальна гіпотонія, гіперкаліємія і метаболічний ацидоз). Етомідат пригнічує функцію надниркових залоз за рахунок пригнічення активності ферментів, необхідних для синтезу кортикостероїдів (глава 8).

Вторинна надниркова недостатність обумовлена ??захворюваннями гіпоталамуса або гіпофіза, що призводять до дефіциту кортіколіберіна і АКТГ (або і того, і іншого гормону одночасно). Ятрогенна надниркова недостатність виникає при припиненні глюкокортикоидной терапії. Секреція мінералокортикоїдів істотно не страждає, тому водно-електролітних порушень не виникає. Якщо при стресовій ситуації (інфекція, травма, операція) дозу глюкокортикоїдів не збільшують, то може розвинутися гіпоадреналовий криз (гостра надниркова недостатність), що виявляється пригніченням кровообігу, лихоманкою, гіпоглікемією та порушеннями свідомості.

Анестезія

При дефіциті глюкокортикоїдів анестезіолог повинен забезпечити адекватну ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ замісну терапію кортикостероїдами. Ризик ускладнень при короткому курсі лікування кортикостероїдами дуже низький, в той час як наслідки гіпоадреналового кризу, навпаки, можуть бути дуже важкими. Зважаючи на це існує досить поширене положення, згідно з яким замісна періопераційна терапія показана хворому, якщо він за 12 місяців, що передували операції, брав кортикостероїди не менше тижня в добовій дозі, еквівалентній (або більшої) 5 мг преднізолону незалежно від способу застосування (місцево, інгаляційно або всередину).

Не існує єдиної думки про дозу кортикостероїдів при замісної терапії. У здорової дорослої людини добова секреція кортизолу може коливатися від 20 мг (звичайні умови) до 300 мг (виражений стрес). Згідно з однією методикою, призначають гідрокортизону фосфат по 100 мг кожні 8 год, починаючи з вечора напередодні операції або вранці в день операції.
Відповідно до другого методикою, 25 мг гідрокортизону вводять під час індукції анестезії, після чого протягом наступних 24 год вводять ще 100 мг у вигляді тривалої інфузії; показано, що в цьому випадку концентрація кортизолу в плазмі щонайменше не нижче, ніж у хворих без дефіциту глюкокортикоїдів при планових операціях. Друга методика особливо зручна при супутньому цукровому діабеті, коли високі дози глюкокортикоїдів ускладнюють корекцію гіперглікемії.

Надлишок катехоламінів

Клінічні прояви

Феохромоцитома - це пухлина, що походить з хромафинних клітин симпатоадреналової системи і секретирующая катехоламіни. Фео-хромоцітома виявляється приблизно у 0,1% хворих з артеріальною гіпертонією. У переважній більшості випадків феохромоцитома являє собою доброякісну пухлину, що локалізується в одному з надниркових залоз. Злоякісні, двосторонні та вненадпочечніковой феохромоцитоми зустрічаються значно рідше. Найчастіші прояви включають головний біль, пітливість, серцебиття та артеріальну гіпертонію. Іноді першим проявом невиявленої раніше феохромоцитоми є раптово розвивається під час операції артеріальна гіпертонія і тахікардія. Щоб правильно діагностувати і лікувати феохромоцитому, необхідно добре розбиратися в метаболізмі катехол-нов та фармакології адреномиметиков і адреноб-локаторів. У главі 12 (див. розділ Випадок з практики) обговорено багато важливі для анестезіолога аспекти ведення хворого з феохромоці-Томою.

Анестезія

У передопераційному періоді в першу чергу слід оцінити адекватність адренергической блокади і ОЦК. Для цього вимірюють АТ і ЧCC в спокої і в ортостазе (тобто при переході з положення лежачи в положення сидячи), активно виявляють шлуночкові аритмії і ішемію міокарда.

Частим ускладненням є важка хронічна гіповолемія. В силу паралельного зниження обсягу плазми і циркулюючих еритроцитів гематокрит звичайно нормальний або навіть підвищений, що не відображаючи ОЦК. Застосування?-Адреноблокатора феноксибензаміном в передопераційному періоді не тільки нормалізує АТ і рівень глюкози, а й сприяє корекції гіповолемії. Збільшення ОЦК викликає зниження гематокриту, що призводить до маніфестації латентної анемії.

У ході операції висока ймовірність небезпечних для життя виражених коливань АТ, що диктує необхідність інвазивного моніторингу артеріального тиску. Слід налагодити адекватний венозний доступ і катетерізіровать сечовий міхур. У молодих хворих без супутніх серцево-судинних захворювань проводять моніторинг ЦВТ, тоді як при кате-холаміновой кардіоміопатії доцільна катетеризація легеневої артерії.

Перед інтубацією трахеї необхідно переконатися в досягненні глибокої анестезії і міорелаксуючі-ції. Для усунення інтраопераційної артеріальної гіпертонії використовують фентоламін або нітропрусид натрію. Багато анестезіологи воліють нітропрусид натрію через більш швидкого початку і короткої тривалості дії. З іншого боку, фентоламін, на відміну від нітро-пруссіда, вибірково блокує адренорецепто-ри і усуває несприятливі ефекти циркулюючих у крові катехоламінів. Не можна застосовувати лікарські препарати або методики, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, ефедрин, кетамін, гіповентиляція), по-тенціірующіе аритмогенное дію катехоламінів (наприклад, галотан), пригнічують парасимпатичну нервову систему (наприклад, панкуроній), що сприяють вивільненню гістаміну (наприклад, атракурій , морфін), тому що всі вони провокують артеріальну гіпертонію.

Після видалення пухлини часто розвивається артеріальна гіпотонія, обумовлена ??гіповоле-мией, залишковим дією адреноблокаторів, а також різким зниженням рівня ендогенних катехоламінів у крові, до чого довгий час був адаптований організм. При плануванні інфузійної терапії слід враховувати крововтрату і втрати рідини, обумовлені перерозподілом в "третій простір". Для оцінки ОЦК проводять моніторинг діурезу, ЦВТ, АТ і ДЗЛА. Іноді виникає необхідність у застосуванні адреноміметиків (адреналін, норадреналін). Відсутність зниження АТ після видалення пухлини свідчить про наявність додаткової пухлинної тканини або ж про перевантаження рідиною.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Наднирники "
  1. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      наднирників спостерігається при використанні доз, що перевищують 30 вдихів. При прийомі препарату часто розвиваються зміни смаку, сухість слизової, молочниця, грибкові ураження слизової рота, трахеї, бронхів. Для зменшення побічних ефектів і ускладнень базисної терапії глюкокортикоїдами рекомендується користуватися препаратами короткої дії (преднізолон, преднізон,
  2.  ПАТОГЕНЕЗ
      наднирників та норадреналіну з закінчень постгангліонарних симпатичних волокон і підвищенням чутливості адренорецепторів гладких м'язів судин до катехоламінів, а стимуляція?-адренорецепторів юкстагломерулярного апарату призводить до посилення секреції реніну. Все це свідчить про тісний взаємозв'язок РАС і САС, на вивченні якої ми зараз зупинимося. Симпатико-адреналовая
  3.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      надниркових залоз. Із загальних проявів ССД слід відмітати: - схуднення, як правило значне, не пов'язане з ураженням шлунково-кишкового тракту. У середньому втрата ваги складає 10-20 кілограм, і спостерігається в період генералізації процесу. - Пропасна реакція виражена помірно, як правило це субфебрильна температура, у окремих хворих виявляється схильність до гіпотермії.
  4.  III. Рак товстого кишечника
      надниркових залозах, головному мозку. В окремих випадках можливі імплантаційним-ні метастази у вигляді карциноматозу очеревини. КЛІНІКА раку товстої кишки залежить від будови і локалізації пухлини. Початковий період («ранній рак») зазвичай протікає без-симптомно і якщо виявляється, то в основному, лише при диспансерному обстеженні або при ректороманоскопічного, колоноскопія-зації, іррігоскопіческом або
  5.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      наднирників, гіперестрогенемія. До порушення функцій жовчовивідних шляхів можуть призводити різні інфекції, особливо вірус інфекційного гепатиту. Дискінезії можуть виникати під впливом патологічних їм-пульсацій, що виходять з інших відділів шлунково-кишкового тракту і сечостатевої системи, (так званий "конфлікт імпульсу-цій"). Дуже часто вторинні порушення кінетики
  6.  Хронічна серцева недостатність
      наднирників пов'язано з гіперреактивністю РАС, стимулюється ангіотензин II і ангіотензин III. Він регулює сталість електролітного балансу організму. На рівні дистальної частини канальців нефрона він активно реабсорбується натрій, який захоплює за собою воду. Це відбувається в обмін на виділення калію, викликаючи його втрату. Збільшується об'єм циркулюючої крові і переднавантаження, а
  7.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      наднирників, зменшує дію антибіотиків на імунну систему, зменшує неспецифічне запалення. Первісна доза 25 мкг, її підвищують до 100 мкг з інтервалом в 3-4 дні, на курс 4-6 ін'єкцій) - Пентоксил - стимулює лейкопоез, призначається по 200 мг 3 рази на день протягом 3-х тижнів. Поряд з цим застосовуються малі іммунностімулятори - АЛОЄ, ФІБС, СКЛОВИДНЕ ТІЛО. І
  8.  Цироз печінки
      наднирників, що виражається в гиперальдостеронизме. Наступна - третя стадія цирозу печінки характеризується вираженою паренхиматозной або судинною недостатністю. Паренхиматозная недостатність обумовлена ??критичним зменшенням маси функціонуючих клітин печінки з тотальним зниженням її синтетичної здатності та порушеннями мікроциркуляції. Вона проявляється зменшенням вмісту
  9.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      наднирників і проходять у своєму розвитку кілька стадій (тривога, резистентність, виснаження). Ці реакції носять пристосувальний характер і є вираженням так званого "загального адаптаційного синдрому". При надмірній силі стресових впливів виникає зрив відповідних реакцій, що може призвести до розвитку виразкових уражень шлунка та дванадцятипалої кишки. В даний час
  10.  ФУНКЦІОНАЛЬНА СИСТЕМА «МАТИ - плацента - плід» (Фетоплацентарного комплексу)
      надниркової системою, яєчниками і щитовидною залозою. Під час вагітності на перше місце виходять гормони фетоплацентарного комплексу. Фетоплацентарний комплекс - це сукупність двох самостійних організмів, об'єднаних спільною метою, завданням і кінцевим результатом - забезпечення нормального розвитку плоду. Виділяють два основних елементи фетоплацентарного комплексу:
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...