загрузка...
Педіатрія / Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Наднирники

Наднирники є парним органом і розташовуються внебрюшинно у верхніх полюсів нирки. Їх маса по 4 г незалежно від статі та маси тіла. Унікальність кровопостачання наднирників полягає в тому, що кожна залоза забезпечується кров'ю трьох артерій - розгалуженнями діафрагмальної артерії з ізольованими венами по одній з кожного боку (права впадає в нижню порожнисту, ліва - в ниркову).

Корковий шар надниркових залоз (90% від всієї маси) складається з клубочкової (зовнішньої), пучкової (середньої) і сітчастої (внутрішньої) зон. Зустрічається ектопірованная (в нирках, селезінці, насіннєвому канатику, широкої зв'язці матки) додаткова тканина коркового шару надниркових залоз. У 5-6-тижневого плоду розвивається примітивна кора наднирників в ретроперітонеальной мезенхиме, остаточно формується надпочечник до трирічного віку, а збільшується до кінця періоду статевого дозрівання.

Мозковий шар наднирників включається в симпатичну нервову систему і є ендокринним органом, що служить прекрасним прикладом взаємодії нервової та ендокринної систем.

У корі надниркових залоз синтезуються десятки стероїдів, лише невелика частина яких володіє встановленої гормональної активністю: глюкокортикоїди, мінералокортикоїди і андрогени. Зв'язуючись з внутрішньоклітинними рецепторами, потім зі специфічними ділянками ДНК, вони надають регулюючий вплив на експресію генів, змінюючи швидкість синтезу деяких білків, і це впливає на різні метаболічні процеси (як глюконеогенез і співвідношення натрію і калію). Гормони кори надниркових залоз відіграють провідну роль в адаптації до сильних стресів. Вивчено основні етапи стероидогенеза і характер їх змін. Мінералокортикоїди виробляються в клубочкової зоні, глюкокортикоїди і андрогени - в пучковій і сітчастою.

Основной глюкокортикоїд-це кортизол, що утворюється в пучковій зоні. Кортикостерон представлений в меншій кількості, він синтезується в пучковій та клубочкової зонах. Найактивніший мінералокортикоїд - альдостерон, продукується тільки в клубочкової зоні. У пучковій і сітчастою зонах в значній кількості виробляється попередник андрогенів - дегідроепіандростерон і слабкий андроген-андростендіон, а також невелика кількість тестостерону. Ці стероїди перетворюються на більш активні андрогени поза надниркових залоз і при певній ферментної недостатності стероидогенеза виявляються патологічним джерелом андрогенів. Андрогени наднирників служать основним джерелом естрогенів у жінок тільки в постменопаузальному періоді. В інші ж періоди життя жінок естрогени в надниркових продукуються незначно, але при пухлинах надниркових залоз можуть синтезуватися в помітних кількостях.

Все стероїдні гормони побудовані на основі структури циклопентанпергідрофенантрену. Сама назва стероїдних гормонів визначається кількістю метальних груп. Їх тривіальна назва: холестерол, альдостерон, андростендіон, кортикостерон, кортизол, дегідроепіандростерон (ДЕА), 11-дезоксикортикостерон (ДОК), 11-дезоксікортізол, дексаметазон, естрадіол, естрон, естріол, етіохоланолон, 2-фторкортизол, преднізолон, преднізон, прегнандіол, прегнатріол, прегненолон, прогестерон, тестостерон.

Стероїдні гормони надниркових залоз утворюються з холестеролу, що надходить з крові і частково синтезується в наднирниках. З нього синтезується проміжне з'єднання всіх стероїдів - прегненолон, з якого формуються всі стероїди за допомогою основних ферментних систем (гідроксилази, дегідрогенази, ізомерази, ліази). Стероїдні гормони не накопичуються в клітинах, а вивільняються в плазму з періодичністю, що визначається добовим ритмом вивільнення АКТГ. Кортизол в плазмі крові знаходиться у зв'язаній з білками і вільної формах. Основний зв'язуючий білок - це?-Глобулін, званий транскортином (кортикостероїдзв'язуючого білок), менш значущим в цьому є альбумін. Транскортином синтезується в печінці, що стимулюється естрогенами. За спорідненості зв'язування з транскортином з кортизолом конкурують ДОК і прогестерон. Активна (вільна) форма кортизолу складає лише 8% загальної кількості гормону. Альдостерон слабо зв'язується з альбуміном, інші мінералокортикоїди (кортикостерон, 11-ДОК) - з транскортином.

Кортизол і продукти його метаболізму складають 80% всіх 17-гідроксікортікоідов плазми крові, інші глюкокортикоїди (кортизон і 11-дезоксікортізол) - 20%. Кон'юговані глюкокортикоїди (глюкокортикоїди і сульфати) надходять в кишечник, назад всмоктуються і потрапляють в кишково-печінковий кровотік. Екскретуються вони з сечею (70%), калом (20%) і через шкіру (10%).

Альдостерон з крові видаляється печінкою і після певних перетворень екскретується з сечею.

Регулюються секреція і виділення кортизолу АКТГ і кортіколіберіном за принципом негативного зворотного зв'язку. Імпульсний характер цього процесу визначається нервовою системою, на що впливають фізичні і емоційні стреси (стан тривоги, страху, хвилювання і біль). Максимальне збільшення рівня кортизолу починається при засипанні і до закінчення сну. Порушується цей ритм при депресивних станах.

Продукція ж мінералокортикоїдів коригується інакше: основними регуляторами є ренін-ангіотензинової системи і калій, менш значущими - натрій, АКТГ і нейрогуморальні механізми.

Система ренін-ангіотензин бере участь у регуляції кров'яного тиску та електролітного обміну. Основним гормоном цієї системи є ангіотензин II, що утворюється з ангиотензиногена. Останній синтезується в печінці і служить також субстратом для реніну - ферменту, що виділяється юкстамедуллярной клітинами ниркових артеріол. Регулятори виділення реніну діють через ниркові барорецептори. Юкстамедуллярние клітини чутливі також до змін концентрації натрію і калію. Тому будь-яке зниження об'єму рідини (зневоднення, крововтрата, зниження артеріального тиску) або зниження концентрації натрію хлориду стимулює вивільнення реніну.
трусы женские хлопок
На це впливає також ЦНС. Сигнали передаються по соматичним нервах і опосередковуються?-Адренергічними рецепторами. Ренін перетворює ангиотензиноген в ангіотензин I, а синтез ангиотензиногена в печінці активізується естрогенами і глюкокортикоїдами. Весь цей процес позначається на освіті ангіотензину II.

Ангіотензинперетворюючий фермент - глікопротеїн поряд з перетворенням ангіотензину I в ангіотензин II розщеплює також брадикінін - потужна судинорозширювальну засіб і таким чином підвищує кров'яний тиск двома різними шляхами. Ангіотензин II є самим сильнодіючим вазоактивним агентом, що збільшує АД шляхом звуження артеріол. Крім того, він інгібує вивільнення реніну юкстамедуллярной клітинами і дуже сильно активізує вироблення альдостерону. Це прямий вплив ангіотензину II на наднирники, хоча на продукцію кортизолу він не впливає. Ангіотензин зв'язується зі специфічними рецепторами клубочкових клітин, кількість яких регулюється рівнем іонів калію і самого гормону. Таким чином, калій відіграє центральну роль в дії ангіотензину II на наднирники.

Дія ангіотензину II по стимуляції перетворення холестеролу в прегненолон і кортикостерону в 18-гідрокортікостерон і альдостерон може бути опосередковано зміною змісту внутрішньоклітинного кальцію і метаболізму фосфоліпідів. Певну роль у цьому може грати і біосинтез простагландинів: ПГЕ1 і ПГЕ2 активізують викид альдостерону, а ПГF2 і ПГF1 - гальмують. Інгібітор синтезу простагландинів - індометацин гальмує як базальне, так і стимульоване ангиотензином II вивільнення альдостерону.

Секреція альдостерону залежить від рівня калію: збільшення концентрації калію (вже на 0,1 мекв / л) стимулює, а зниження - інгібує синтез і секрецію гормону. Гіперкаліємія сприяє гіпертрофії клубочкової зони наднирників і підвищує чутливість її клітин до іонів калію. АКТГ мало впливає на рівень альдостерону, лише тривале зниження АКТГ може побічно, через інші регулятори, послаблювати синтез гормону. Недостатність натрію посилює продукцію альдостерону, а підвищення концентрації іонів натрію - знижує, що реалізується через систему ренін-ангіотензин.

Дія стероїдних гормонів наднирників багатостороннє, пов'язане з метаболічними процесами. Глюкокортикоїдних гормони стимулюють утворення глюкози, впливаючи на катаболічні і анаболічні процеси в основному через ферментні системи. Ці ефекти врівноважуються інсуліном, який надає протилежну дію. Глюкокортикоїди збільшують запаси глікогену навіть при голодуванні. Вони впливають на ліпідний обмін, стимулюючи ліполіз в одних частинах тіла (кінцівки) і липогенез в інших (обличчя, тулуб), шляхом «пермісивними ефекту», пов'язаного з посиленням липолитического впливу катехоламінів та гормону росту. Глюкокортикоїди в цілому надають анаболічну дію на обмін білків і нуклеїнових кислот в печінці і катаболическое - в інших органах (м'язи, жирова тканина, шкіра, кістки).

Захисні механізми - найважливіший ефект глюкокортикоїдів. У високих концентраціях вони гальмують імунологічний відповідь, викликають загибель лімфоцитів і інволюцію лімфоїдної тканини. Глюкокортикоїди також впливають на вироблення В-лімфоцитів, супрессорную і хелперну функції Т-лімфоцитів і метаболізм антитіл. Пригнічує імунну ефект цих гормонів особливо виражений у великих дозах, що використовується для лікування аутоімунних захворювань, в тому числі і в трансплантології. У малих же дозах їх вплив на імунітет остаточно не відомо.

Здатність глюкокортикоїдів пригнічувати запальну реакцію служить підставою для їх клінічного застосування. Вони прискорюють вихід з кісткового мозку в кров поліморфно-ядерних лейкоцитів, знижують накопичення лейкоцитів в ділянках запалення, але стимулюють вихід з лейкоцитів речовин, що беруть участь у запальній реакції (кініни, гістамін, простагландини, плазмокіногенактівірующій фактор). Крім того, вони інгібують проліферацію фібробластів, продукцію ними колагену і фібронектину. Поєднання перелічених ефектів веде до поганого загоєнню ран, підвищеної чутливості до інфекції та зниження запальної відповіді, що спостерігається у хворих з надлишком глюкокортикоїдів.

Відомо вплив глюкокортикоїдів і на інші функції: вони необхідні для підтримки нормального артеріального тиску і хвилинного об'єму серця (що реалізується через катехоламіни), впливають на водно-електролітний обмін, впливаючи на ренін-ангіотензин систему і змінюючи секрецію антидиуретического гормону (АДГ), а також за рахунок власної минералокортикоидной активності. Нарешті, глюкокортикоїди істотно впливають на ріст і розвиток сполучної тканини, м'язів і кісток за рахунок катаболического ефекту, інгібування росту і поділу фібробластів, гальмування синтезу білків, РНК, ДНК, стимуляції росту білка і РНК, інгібування поділу кісткових клітин і розвитку остеопорозу. Безпосереднім чином глюкокортикоїди беруть участь у фізіологічному відповіді на стрес, пов'язаний з хірургічним втручанням, травмою або інфекцією. При нестачі кортизолу відповідь послаблюється і шанси на виживання знижуються

мінералокортикоїдних гормони впливають на нирки, стимулюючи активний транспорт натрію, затримуючи його в організмі. Альдостерон сприяє виділенню нирками калію, водню, азотистого залишку. Подібними, але більш слабкими (у 50 і 1000 разів) ефектами володіють 11-дезоксикортикостерон і кортизол.

Для біологічної дії кортикостероїдні гормони зв'язуються з рецепторами, від чого, поряд з концентрацією гормону, залежить ступінь їх впливу. По здатності стероїдів опосредовать глюкокортикоїдний ефект їх ділять на чотири класи:

1) агоністи дексаметазон, кортизол, кортикостерон, сульфостерон;

2) часткові агоністи: 11-гідроксіпрогестерон, 21-дезоксікортізол, 17 - гідрокси-прогестерон, прогестерон:

3) антагоністи: тестостерон. 17-естрадіол, 19-нортестостерон, кортизон;

4) неактивні стероїди: 11-гідроксіпрогестерон, андростендіон, 11, 17 - метил-тестостерон, тетрагідрокортізол.


Встановлено, що вплив кортикостероїдів на внутрішньоклітинні процеси здійснюється шляхом зміни вмісту в клітині критично важливих білків (переважно ферментів), виконуючи таким чином регуляцію швидкості генної транскрипції.

Первинна недостатність надниркових залоз (аддисонова хвороба) супроводжується гіпоглікемією, високою чутливістю до інсуліну, непереносимістю стресів, гіпотонією зі зниженням вмісту натрію і підвищенням калію в крові, іншими порушеннями. У цих хворих посилена пігментація шкіри за рахунок підвищення рівня АКТГ і продуктів ПОМК. Вторинна недостатність надниркових залоз через дефіцит АКТГ при інфекції, інфаркті або пухлини проявляється тими ж симптомами, що й первинна, без гіперпігментації.

При надлишку глюкокортикоїдів розвивається синдром Іценко-Кушинга. Він формується при аденомі гіпофіза, надниркових залоз або ектопічної секреції АКТГ клітинами пухлини. У хворих відзначаються гіперглікемія, підвищений катаболізм білків, порушуються процеси ліполізу і липогенеза, знижується опірність організму, відзначаються гіпокаліємія, гіпернатріємія, набряклість і гіпертензія.

При недостатності або надлишку глюкокортикоїдів розвиваються стану з порушенням генеративної функції. Розлади, пов'язані з мінералокортикоїдної гормонами, при аденомах клубочкового шару у вигляді первинного альдостеронізма (синдром Конна) виявляються гіпернатріємією, гіпертензією та алкалозом. При цьому знижені рівні реніну і ангіотензину II з нормальним вмістом глюкокортикоїдів. При гіперплазії і гіперфункції юкстамедуллярное клітин нирок розвивається вторинний альдостеронизм з тією ж симптоматикою, що і первинний, але вже з підвищеним рівнем реніну і ангіотензину.

  Надниркова недостатність може бути гострою (класичний приклад - синдром Уотерхауса-Фрідеріксена та ін) або хронічною.

  Вроджена гіперплазія наднирників формується в ембріональному періоді при ферментних порушеннях процесів стероїдогенезу, що супроводжуються недостатньою продукцією кортизолу і гіперсекрецією андрогенів, що призводить до вірилізації і порушень формування статевого фенотипу. Це захворювання ще називається адреногенітальним синдромом. При ньому може бути надлишок або нестача альдостерону, що проявляється гіпертензією або втратою організмом солі.

  Вегетативна (автономна) нервова система включає в себе парасимпатическую з холинергическими пре-і постгангліонарними нервами і симпатичну з холинергическими прегангліонарними і адренергическими посггангліонарнимі нервами, а також мозковий шар надниркових залоз. Останній є фактично продовженням симпатичної нервової системи, так як прегангліонарних волокна чревного нерва закінчуються на хромафинних клітинах мозкового шару надниркових залоз, які продукують катехоламіни, - дофамін, норадреналін і адреналін.

  Гормони симпатоадреналової системи (адреналін, норадреналін) забезпечують адаптацію до гострих і хронічних стресів, є основними елементами реакції організму, що характеризується швидкою доставкою жирних кислот (палива для м'язової активності), мобілізацією глюкози як джерела енергії для мозку зі зниженням рівня інсуліну, посиленням кровотоку в мозку, збільшенням сили і частоти серцевих скорочень, звуженням периферичних судин і підвищеним постачанням киснем за рахунок почастішання дихання. Катехоламінові гормони синтезуються Хромафінні клітинами мозкового шару надниркових залоз. Ці клітини виявлені також в серці, печінці, нирках, статевих кайданах і в нервовій системі.

  У мозковому шарі надниркових залоз містяться хромафиіних гранули - органели, здатні до біосинтезу, поглинанню, зберіганню і секреції катехоламінів. Вони мають гормональну і нейромедіаторної активністю, дуже недовговічні: період їх напівжиття становить 10-30 сек. Метаболізм катехоламінів здійснюється різними моноаміноксидази і О-метилтрансферазою з утворенням безлічі метаболітів, основними класами яких залишаються Метанефрини і ванілінміндальная кислота. Регулюється біосинтез катехоламінів гіпоталамусом, стовбуром мозку і станом нервових і ендокринних факторів.

  Катехоламіни діють через два головних класи рецепторів:?-Адренергічні і?-Адренергічні, кожен з яких поділяється на два підкласи:? 1 і? 2,? 1 і? 2. Адреналін зв'язується с? - І b-рецепторами, норадреналін - головним чином с?-Рецепторами. Рецептори трьох з цих підгруп сполучені з аденілатціклазной системою. Гормони, що зв'язуються з? 2-рецепторами інгібують цАМФ і пригнічують його синтез, з? 1 - і? 2-рецепторами - активізують цАМФ і підвищують синтез. Протилежним чином вони впливають на гуанілатціклазную систему і біосинтез гАМФ.

  ?-Рецептори беруть участь у процесах, пов'язаних із зміною внутрішньоклітинної концентрації кальцію або метаболізму фосфатіділізотіазіда. Основні біохімічні та фізіологічні ефекти дії катехоламінів на рецептори:? 1 - підвищення глікогенолізу і скорочення гладких м'язів судин і сечостатевої системи;? 2 - розслаблення гладких м'язів ШКТ, інгібування ліполізу, секреції інсуліну і репина та агрегації тромбоцитів:? 1 - стимуляція ліполізу, скорочення міокарда із збільшенням амплітуди і сили скорочень;? 2 - підвищення глюконеогенезу в печінці та глюкогеноліз в печінці і м'язах; підвищення секреції реніну, інсуліну і глюкагону, розслаблення гладких м'язів бронхів, кровоносних судин, сечостатевої системи та ШКТ. Дія катехоламінів з підвищення сили скорочень іменується інотропним ефектом, з підвищення частоти скорочень - хронотропною. Катехоламіни впливають па функцію всіх ендокринних органів і продукцію їх гормонів.

  Основним захворюванням цієї системи є феохромоцитома - пухлина мозкового шару наднирників, при якій підвищується продукція катехоламінів з розвитком важкого гіпертонічного синдрому. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Надпочечники"
  1.  ІНТРАРЕНАЛОВИЕ ТІЛА
      Інтрареналовие тіла являють собою скупчення, побудовані з клітин, за походженням і будовою ідентичних корковому речовини надниркових залоз. Ці скупчення розкидані в різних частинах організму і відомі під назвою додаткових
  2.  Обсяг оперативного втручання
      При спадковому характері феохромоцитоми органосохраняющая тактика дозволяє зберегти корковую функцію. Проте, альтернативою є місцевий рецидив пухлини. Оперативне лікування в умовах рубцевого процесу несе в собі бoльшую ймовірність ускладнень, ніж при первинних операціях. Патогенетичною причиною рецидиву феохромоцитом є висока фенотипическая пенетратность
  3.  Гіперфункція Кори надниркових залоз
      Гіперфункція кори надниркових залоз - захворювання, що зустрічається у кішок рідко. Воно викликається підвищеним синтезом гормону кортизону, що призводить до порушення обміну речовин і різних патологічних процесів. Причина може полягати в пухлини надниркових залоз або гіпофіза. Симптоми: випадання волосся, набряклість, можлива печінкова недостатність. Лікування зазвичай
  4.  Парагангліях
      Параганглії - освіти, генетично і морфологічно подібні з мозковою речовиною надниркових залоз. Вони також розсіяні в різних місцях
  5.  СІМУЛЬТАНТНИЕ І ПОСЛІДОВНІ ОПЕРАЦІЇ У ХВОРИХ недрібноклітинний рак легені З віддалені метастази
      Картовещенко А.С., Пикин О.В., Трахтенберг А.Х., Колбанов К.І., Глушко В.І., Зайцев А.М., Філоненко О.В., Вурсол Д.А. ФГУ МНІОІ ім.П.А.Герцена, м.Москва Завдання дослідження: Віддалені метастази найбільш несприятливий фактор прогнозу у хворих НМРЛ. При ізольованому ураженні головного мозку або наднирника вивчається можливість і доцільність симультанних або послідовних
  6.  Гипонатриемия при нормальному вмісті натрію в організмі
      Гипонатриемия в відсутність набряків і гіповоле-ми Академії спостерігається при глюкокортикоїдної недостатності, гіпотиреозі, при використанні деяких лікарських препаратів (наприклад, хлорпропаміду і циклофосфаміду), а також при синдромі неадекватної секреції АДГ (СНСАДГ). Гипонатриемия при надниркової недостатності може бути обумовлена ??косекреціей АДГ поряд з секрецією
  7.  Класифікація передчасного статевого розвитку (Лі П., 1999)
      /. Істинне передчасний статевий розвиток. 1. Ідіопатичне (пов'язане з передчасною імпульсної секрецією гонадолиберина). 2. Захворювання ЦНС, що призводять до гіперсекреції гонадолиберина або гонадотропних гормонів або до порушень регуляції в гіпоталамо-гіпофізарної системі: а) пухлини головного мозку, б) травми головного мозку; в) вади розвитку ЦНС та вроджені
  8.  Патогенез стану
      З'ясування патогенезу стану передбачає розкриття механізмів формування та розвитку клінічних ознак і синдромів, що виникли у конкретного хворого. Наприклад, порушення свідомості і судомний синдром є наслідок набряку мозку, може бути результатом зневоднення, втрати судинного тонусу, порушення функції кори надниркових залоз, анафілактичної реакцією і
  9.  Наднирнику
      Наднирник (glandula suprarenalis) - парний орган, розташовується в заочеревинному просторі безпосередньо над верхнім кінцем відповідної нирки. Маса його становить 12-13 г, довжина 40-60 мм, ширина 2-8 мм. Наднирник має форму стисненого спереду назад конуса, в якому розрізняють передню, задню і нижню (ниркову) поверхні. Розташовуються наднирники на рівні XI-XII грудних
  10.  Наднирники
      Розташовані наднирники у вигляді овальних або бобовидних тілець медіально і кілька краниально по відношенню до нирок. Розвиваються вони з двох зачатків. Корковаречовина наднирників виникає з епітелію спланхнотома мезодерми поблизу кореня брижі, тобто з того ж матеріалу, що і статеві залози і нирки. Мозкова речовина формується з матеріалу, з якого розвивається і симпатична
  11.  АНЕСТЕЗІЯ ПРИ СУПУТНІХ ендокринних захворювань
      Порушення вироблення гормонів робить значний вплив на життєдіяльність організму і дія лікарських препаратів. У цій главі обговорюється нормальна фізіологія і патофізіологія підшлункової залози, щитовидної залози, паращитовидних залоз і наднирників, а також особливості анестезії при захворюваннях цих ендокринних органів. Крім того, розглядається анестезія при ожирінні і
  12.  Хвороби легенів
      У неонатальному віці респіраторна патологія займає одне з провідних місць в структурі захворюваності та смертності. Виділяють три основні групи: пневмонії, пневмопатії і вади розвитку. Найбільш часто діагностують неспецифічний синдром дихальних розладів (СДР), причиною якого можуть бути: незрілість легенів, внутрішньоутробні інфекції, гіпоксія та асфіксія, крововиливи в головний і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...