Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Вебер В.Р., Гаєвський Ю.Г., Шелехова Л.И.. Аритмії. Алгоритми діагностики та лікування. Атлас ЕКГ, 2008 - перейти до змісту підручника

Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії (НЖТ)

А. Надшлуночкова вузлова реципрокная тахікардія (Нуртая).

Б. Надшлуночкова вузлова реципрокная тахікардія з участю додаткових провідних шляхів: синдром WPW.CLC. (Нуртая дп).

В.Очаговая передсердна тахікардія (ОПТ).

Г.Сіно-аурікулярная реципрокная тахікардія.

Для всіх НЖТ характерна наступна клінічна картина:

1. Раптовий безпричинно напад серцебиття з раптовим початком і кінцем.

2. Якщо НЖТ виникає в осіб без патології м'язи серця і ритм не перевищує 180 на хвилину, то загальний стан їх може бути цілком удовлетворітельним.Еслі ж НЖТ виникає на фоні захворювання серця або на тлі збереженого міокарда, але при ритмі більше 200, то можливі:

а. Аритмогенний колапс або аритмогенний шок.

Б. Полусінкопальний або синкопальні синдром.

В. Задишка, ядуха, ознаки гострої лівошлуночкової недостатності.

М. Ангінозноя біль за грудиною, що з'являється слідом за початком тахікардії через спровоковану тахікардією субендокардіальному ішемії. Зазвичай в таких випадках на ЕКГ реєструється глибоке горизонтальне зміщення сегмента ST вниз. Після нападу можуть з'являтися глибокі негативні зубці Т і позитивний тропоніновим тест. Це стан отримало назву посттахікардіального синдрому Коссіо.

Хворі НЖТ нерідко самі знаходять шляхи припинення нападів кашлем або затримкою дихання. Цього не буває при пароксизмах шлуночкової тахікардії. При НЖТ в положенні лежачи можна побачити пульсацію шийних вен, рівну за частотою ритму серця. Це кардинально відрізняє НТ від шлуночкової тахікардії, при якій пульсація вен завжди значно рідше серцевого ритму.

Надшлуночкова вузлова реципрокная тахікардія (Нуртая)

Нуртая виникає при вроджених або набутих порушеннях провідності імпульсів в А-У вузлі. Виникає кругова хвиля збудження, що приводить до пароксизм НЖТ. Передсердя також залучаються ретроградно в цей круговий процес (Мал. 10.).



Рис. 10. Механізм повторного входу порушення при Нуртая (Г.В.Ройтберг, А.В.Струтинскій, 2003 р.)

ЕКГ ознаки Нуртая (рис. 11):

А. Раптове початок і раптовий кінець тахікардії з ЧСС 140-240 за хвилину при чіткому правильному ритмі.

Б. Відсутність зубця Р, який зливається з комплексом QRS.

В. Нормальні вузькі комплекси QRS з тривалістю не більше 0,12 с. Ця ознака не обов'язковий. У разі наявності блокад ніжок пучка Гіса комплекс QRS буде широким.

Г. На ЕКГ знятої поза нападу немає ознак синдрому предвозбужденія.





Рис 11. Верхня ЕКГ: Нуртая. Середня ЕКГ: Нуртая при синдромі WPW з широким QRS.

Пароксизмальна надшлуночкова реципрокная вузлова тахікардія при наявності додаткових (аномальних) шляхів: синдром WPW (рис. 11), CLC.

При цьому типі НТ коло макро ри-ентрі складається з А-В вузла, пучка Гіса, волокон Пуркіньє, міокарда та додаткового проводить пучка. Збудження міокарда при синдромі WPW походить від додаткового пучка асиметрично: або з лівого шлуночка, або з правого. Тому комплекс QRS при цьому Ушіро, а інтервал PQ вкорочений. Додатковий пучок Джеймса при синдромі CLC йде поруч з А-В вузлом. Збудження, приходячи швидше по ньому, охоплює міокард симетрично.
Комплекс QRS при цьому не Ушіро, але інтервал PQ вкорочений. Відрізнити НТ з додатковими шляхами від НТ без додаткових шляхів не завжди можливо. При додаткових шляхах можна побачити негативний зубець Р, нашарований на сегмент ST. При НТ без додаткового шляху зубець Р зливається з комплексом QRS. Розпізнавання полегшується, якщо відома ЕКГ до нападу - наявність синдрому предвозбужденія WPW або CLC дозволяє поставити діагноз.

Вогнищева передсердна тахікардія виникає при наявності вогнища патологічного автоматизму у передсердях. Передсердна НТ може з'являтися на тлі органічних захворювань серця, інтоксикації серцевими глікозидами, гіпокаліємії і т.д.. і без них.



Рис. 12. Вогнищева передсердна тахікардія. Негативний Р передує QRS.

ЕКГ ознаки передсердної НТ:

1. Раптовий напад серцебиття від 140 до 250 в хвилину з раптовим кінцем.

2. Наявність перед комплексом QRS деформованого або негативного зубця Р.

3. Нормальні незмінені вузькі комплекси QRS, схожі на комплекси QRS до нападу (рис. 12).

4. У разі появи А-В блокади можливе випадання окремих комплексів QRS (рис 13). У цьому випадку передсердна тахікардія нагадує напад миготливої ??аритмії. Однак наявність чітких передсердних зубців дозволяє виключити це.

Передсердні тахікардії можуть бути гострими або хронічними, що приводять через кілька років до аритмогенну дилатаційною кардіоміопатії.



Рис. 13. ЕКГ перший верхній: передсердна вогнищева тахікардія.

На другому ЕКГ передсердна тахікардія з скороминущої А-В блокадою.



Лікування надшлуночкових тахікардій з вузьким комплексом QRS

Якщо тип НЖТ відомий, то треба вводити раніше ефективний антиаритмічний препарат (ААП), якщо ні, то послідовність дій наступна.

Купірування нападу

1. Вагусні проби:

а. Глибоке дихання.

Б. Проба Вальсальви: натуження в Теені 15-20 секунд.

В. Натискання на бічні поверхні очних яблук протягом 5 секунд (протипоказано при глаукомі і ВСОК ступеня короткозорості).

Р. Різке опускання особи в холодну воду

д. Прісажіваніе навпочіпки з напруженням.

Е. Викликання блювоти.

Ж. Масаж одного каротидного синуса протягом 5 секунд.

Проведення вагусних проб протипоказано при порушенні провідності і у літніх осіб з дисциркуляторною енцефалопатією. Хворих необхідно навчити проводити ці проби самостійно.

2. При нестабільній гемодинаміці (колапс, серцева астма) - проводиться ЕІТ або чрезпищеводная електрична стимуляція.

3. За відсутності ін'єкційних форм ААП можна дати розжувати і запити водою один з таких препаратів: 20-40 мг пропроналола (індерал, анаприлін, обзидан), 25-50 мг атенололу, 200-400 мг хінідину, 80-120 мг верапамілу (не можна давати при синдромах WPW і CLC), соталолу 80 мг, пропафенона 300 мг, Етацизину 25-50 мг.

4. АТФ 2,0 мл 1% розчину болюсно за 2 секунди внутрішньовенно. Якщо немає ефекту - повторити введення. Купірує реципрокні вузлові тахікардії, сино-аурікулярную реципрокную тахікардію і, у частини пацієнтів, осередкову передсердну тахікардію.
Введення АТФ супроводжується неприємною безпечною реакцією: нудотою, припливом крові до обличчя. Вона проходить через кілька хвилин з-за швидкого руйнування АТФ. Не треба вводити АТФ літнім пацієнтам з підозрою на слабкість синусового вузла (в ПІТ цього боятися не треба). Після припинення нападу може наступити пауза тривалістю 3-5 секунд або асистолія.

5. При відсутності ефекту від АТФ можна відразу вводити 5-10 мг изоптина струменево повільно під контролем АТ. Ефективний при реципрокних і вогнищевих ектопічних НЖТ. Не можна вводити пацієнтам з синдромом предвозбужденія (WPW і CLC).

6. До изоптина або через годину після нього можна ввести в / в за 5-10 хвилин новокаинамид 1000 мг під контролем АТ з мезатоном 0,3-05 мл, або один з наступних ААП:

7. Пропроналол (обзидан) 5-10 мг в / в. Небажаний при початковій гіпотонії.

8. Пропофенон 1,0 мг на кг ваги струменево за 4-6 хвилин. Не має сенсу його вводити, якщо не було ефекту від новокаинамида.

9. Аміодарон 300 мг в / в протягом 5 хвилин.

Після неефективного введення двох препаратів (не рахуючи АТФ) необхідно проводити ЕІТ.

Підтримуюча антиаритмическая терапія НЖТ

В теперешній час можуть існувати такі клінічні ситуації у пацієнтів НЖТ.

1. У пацієнта спостерігаються досить часті напади НЖТ і він чекає своєї черги для операції абляції: деструкція аномальних пучків, деструкція задніх повільних шляхів в А-У вузлі при Нуртая без наявності додаткових путй, осередкової деструкції вогнища патологічного автоматизму при інших НЖТ.

2. У пацієнта нечасті або рідкісні напади НЖТ, і вони не хочуть оперативного лікування.

Пацієнти першої групи, як правило, потребують постійної профілактичної терапії. Якщо відомий препарат, яким знімається напад НЖТ, краще почати випробування з нього (виключаючи АТФ). Якщо часто допомагають вагусні проби бажано почати підбір з випробування бета-адреноблокаторів: пропронолол 20-40 мг 3-4 рази на день, або атенолол 25-50 мг два рази, або метопролол по 25-50 мг два рази, або бетаксолол 5-10 мг два рази, або бісопролол 2,5-5 мг два рази. Останні два препарати можна приймати і одноразово, але краще в два прийоми. При одноразовому прийомі на висоті концентрації препарату в крові нерідко бувають запаморочення і слабкість, що лякають хворих.

Наступною групою для випробування можуть бути изоптин 120-240 мг на добу, дилтіазем 180-240 мг на добу (не можна використовувати у хворих з синдромом предвозбужденія). У хворих пароксизмальної синусовой тахикардий можна використовувати Кораксан - інгібітор активності СУ, по 10-15 мг на добу. Далі за ступенем переваги йдуть соталол 80-160 мг на добу., Аллопенін 50-100 мг на добу., Пропофенон 450-750 мг на добу., Етацизин 100-150 мг на добу, Аміодорон 200-400 мг на добу (почати з дози насичення три дні по 600-800 мг на добу).

Пацієнтам з нечастими нападами можна обмежитися прийомом цих же препаратів протягом двох-трьох тижнів після нападу. Бажано навчити їх не тільки вагусним пробам, але і при їх неефективності пробувати (перший раз в стаціонарі) прийом одного з підібраних препаратів в подвійній разовій дозі з їх розжовуванням. У перші дні після нападу хворі особливо потребують призначення психотропних препаратів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії (НЖТ) "
  1. КЛІНІКА.
    Морфологічно виділяють три стадії: 1. Некротична - близько 5 тижнів (міокардит, еозинофільні інфільтрати, артеріїт). 2. Тромботична - до року (потовщення ендокарда до несколь-ких міліметрів, тромбоз інтрамуральних судин) 3. Стадія фіброзу - через 2-3 роки захворювання переходить в цю стадію. Відбувається зморщування стінки серця, підтягуючи-ня верхівки, облітерація порожнин,
  2. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  3. Екстрасистолія
    Екстрасистолія - ??найбільш часта різновид аритмій. Патогенетичною основою її є підвищення автоматизму окремих ділянок міокарда, можливий і механізм re-entry, а також критичний механізм. Залежно від місця виникнення екстрасистолії ділять на перед-сердньої, атріовентрикулярна і шлуночкові. Суправентрикулярні (передсердні та атріовентрикулярна) і шлуночкові
  4. Пароксизмальна тахікардія
    Пароксізмалишя тахікардія (ПТ) - порушення ритму ектопічеського характеру, клінічно характеризується почастішанням роботи серця, з раптовим початком і раптовим закінченням. Як і екстрасистолія, ПТ може бути суправентрикулярного (передсердного і атріовентрикулярного) і шлуночкового походження. В основі розвитку суправентрикулярних (СВ) ПТ в більшості випадків лежить механізм re-entry
  5. Синдром слабкості синусового вузла
    Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання) вперше описаний в 1965 г . американським кардіологом В. Lown. Поняття СССУ об'єднує в собі цілий ряд порушень серцевого ритму, патогенетично обумовлених: а) зниженням функціональної здатності синусового вузла (СУ) з бради-кардией/брадиаритмией і, як правило, б) наявністю супутніх ектопічних аритмій. СССУ може бути викликаний: а) органічним
  6. Гіпертрофічна кардіоміопатія
    Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) характеризується масивною гіпертрофією шлуночків (переважно лівого) і вираженим порушенням діастолічної функції. Гіпертрофія стінки лівого шлуночка більше 15 мм неясного генезу вважається діагностичним критерієм ГКМП. Розрізняють обструктивную (звужує вихідну частину лівого шлуночка) і необструктивну ГКМП. Гіпертрофія може бути симетричною
  7. Інфаркт міокарда
    Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
  8.  Серцева недостатність
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  9.  Брадиаритмією
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  10.  ТАХІАРИТМІЯМИ
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека