Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н. , Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Надшлуночкові порушення ритму

Синусова тахікардія

Синусова тахікардія (СТ) - це збільшення ЧСС до 100 в хвилину і більше при збереженні правильного синусового ритму. СТ обумовлена ??підвищенням автоматизму СА-вузла. Діагностичне і прогностичне значення синусової тахікардії визначається конкретною клінічною ситуацією, при якій вона виникає. Синусова тахікардія є нормальним відповіддю серцево-судинної системи на фізичне навантаження, психоемоційний стрес, вживання міцної кави, У цих випадках синусова тахікардія носить тимчасовий характер і не супроводжується неприємними відчуттями. Відновлення нормальної ЧСС відбувається невдовзі після припинення дії факторів, що викликають тахікардію.

Клінічне значення має синусова тахікардія, що зберігається в спокої. Нерідко вона супроводжується неприємними відчуттями серцебиття, відчуттям нестачі повітря, хоча деякі хворі можуть не помічати збільшення ЧСС. Причинами такої тахікардії можуть бути як екстракардіальні фактори, так і власне захворювання серця. До числа екстракардіальних факторів, що викликають синусовую тахікардію, відносяться: гіпертиреоз; лихоманка; гостра судинна недостатність; дихальна недостатність; анемії; деякі варіанти нейроциркуляторної дистонії, що супроводжуються активацією САС; застосування деяких лікарських препаратів (симпатоміметиків, еуфіліну, кофеїну, глюкокортикоїдів, периферичних вазодилататорів, блокаторів повільних кальцієвих каналів, а-адреноблокаторів, діуретиків, курантила). Деякі з перерахованих ЛЗ (антагоністи кальцію Дигідропіридиновий групи) не роблять прямого впливу па функцію СА-вузла, викликаючи так звану рефлекторну тахікардію.

Виникнення синусової тахікардії у хворих із захворюваннями серця в більшості випадків (хоча і не завжди) свідчить про наявність серцевої недостатності або дисфункції ЛШ. У цих випадках прогностичне значення синусової тахікардії може бути досить серйозним, оскільки вона відображає реакцію серцево-судинної системи на зниження ФВ або клінічно значущі порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки. Найбільш частими причинами інтракардіальної форми синусової тахікардії є: хронічна СН; інфаркт міокарда; важкий напад стенокардії у хворих на ІХС; гострий міокардит; кардіоміопатії ЕКГ-ознаки СТ: 1. ЧСС більше 90 в хвилину. 2. Збереження правильного синусового ритму. 3. Позитивний зубець Р I, II, aVF, V4=V5. При вираженій СТ спостерігаються: скорочення інтервалу Р-Q (R) (але не менше 0,12 с) і тривалості інтервалу Q-Т; збільшення амплітуди Р I, II, aVF; збільшення або зниження амплітуди зубця Т; косовосходящее депресія сегмента RS- Т (але не більше 1 мм нижче ізолінії).

Діагноз синусової тахікардії може бути встановлений тільки за даними ЕКГ, оскільки збільшення у спокої ЧСС від 100 до 120-140 в хвилину із збереженням правильного ритму може зустрічатися при деяких ектопічних аритміях: прискорених ритмах (непароксізмальная тахікардії) з передсердь, АВ-з'єднання і шлуночків; правильній формі тріпотіння передсердь (2: 1; 3: 1).

Синусова брадикардія

Синусова брадикардія (СБ) - це уражень ЧСС менше 50-60 уд. в хвилину при збереженні правильного синусового ритму. Синусова брадікрадія обумовлена ??зниженням автоматизму СА-вузла. Причинами Екстракардіальні форми синусової брадикардії є: гіпотиреоз; підвищення внутрішньочерепного тиску; передозування ЛЗ b-адреноблокаторів, серцевих глікозидів, Веропамил); деякі інфекції (вірусний гепатит, грип, черевний тиф, сепсис); гіперкальціємія або виражена гіперкаліємія; метаболічний алкалоз; обтураційна жовтяниця; гіпотермія. Інтракардіальні форма синусової брадикардії виникає при органічному або функціональному пошкодженні СА-вузла і зустрічається при ІМ, атеросклеротичному і постінфарктному кардіосклерозі та інших захворюваннях серця. Інтракардіальні форма синусової брадикардії нерідко супроводжується іншими ознаками синдрому слабкості синусового вузла.

ЕКГ-ознаки: 1. Зменшення ЧСС до 59 і нижче. 2. Збереження правильного синусового ритму. 3. Позитивний зубець PI, II, aVF, V4. Для синусової брадикардії екстракардіальні походження, що розвинулася внаслідок ваготонії, характерно збільшення ЧСС при фізичному навантаженні і введенні атропіну і часте поєднання з синусовою дихальної аритмією. При органічної синусової брадикардії (Інтракардіальні форма) дихальна аритмія відсутня, після введення атропіну ритм НЕ частішає, а при фізичному навантаженні ЧСС збільшується незначно. Синусовую брадикардію слід диференціювати з іншими порушеннями ритму, для яких характерне зменшення ЧСС та збереження регулярних серцевих скорочень: повільний (замісник) ритм з АВ-з'єднання; повільний (замісник) ідіовентрікуляріий ритм; синоатріальна блокада II ступеня 2:1; АВ-блокада III ступеня . Розпізнавання цих видів аритмій можливо тільки за допомогою ЕКГ-дослідження.

Синусова аритмія

синусовааритмія (СА) називають неправильний синусовий ритм, який характеризується періодами почастішання і урежения ритму. Синусова аритмія викликається нерегулярним освітою імпульсів в СА-вузлі в результаті: 1) рефлекторного зміни тонусу блукаючого нерва у зв'язку з фазами дихання, 2) мимовільного зміни тонусу n.vagi поза зв'язку з диханням; 3) органічного ушкодження СА-вузла. Розрізняють дихальну і недихательних форми синусової аритмії. Дихальна СА часто зустрічається у молодих здорових людей, дітей, хворих НЦД і реконвалесцентів. Вона характеризується почастішанням серцебиття на вдиху і уповільненням на видиху, причому коливання інтервалів RR на ЕКГ перевищують 0,15 с і ритм серця стає неправильним.

ЕКГ-ознаки дихальної форми СА: 1. Дихальні коливання тривалості інтервалів RR, що перевищують 0,15 с. 2. Збереження синусового ритму. 3. Зникнення аритмії при затримці дихання. Недихательних форма СА обумовлена ??органічним ушкодженням СА-вузла або прилеглого міокарда, що призводить до аперіодичне освіти імпульсів, що не залежить від дихальних рухів. ЕКГ-ознаки недихательних форми СА: 1. Поступове (періодична форма) або стрибкоподібне (аперіодична форма) зміна тривалості RR (більше 0,15 с). 2. Збереження синусового ритму. 3. Збереження аритмії при затримці дихання.

Синдром слабкості синоатріального вузла

Розрізняють первинний і вторинний СССУ. Первинний ("щирий") СССУ розвивається в результаті органічного пошкодження СА-вузла у хворих на ІХС, ІМ, міокардитом, кардіоміопатією, а також при вираженій інтоксикації серцевими глікозидами, (3-адреноблокаторами, хінідином. СССУ може виникнути в результаті гормонально-обмінних порушень, а також після купірування нападу пароксизмальної тахікардії або миготливої ??аритмії. Вторинний СССУ характеризується зниженням функції СА-вузла, обумовленим вираженим порушенням вегетативної регуляції з переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи ("вагусний" Протипоказання).

У хворих СССУ спостерігається стійка синусова брадикардія. При пробі з дозованим фізичним навантаженням або після введення атропіну у них відсутнє адекватне почастішання серцевих скорочень. Внаслідок значного зниження функції автоматизму основного водія ритму - СА-вузла - створюються умови для періодичної заміни синусового ритму на ритми з центрів автоматизму II і III порядку. Виникають несінусовие ектопічні ритми: передсердні, з АВ-з'єднання, фібриляція і тріпотіння передсердь. Нерідко при СССУ виникає також порушення проведення електричного імпульсу з СА-вузла до передсердь - синоатріальна блокада. Для хворих з Протипоказання характерне чергування періодів вираженої брадикардії і тахікардії (синдром тахікардії-брадикардії).

Скарги хворих частіше пов'язані з недостатністю мозкового кровообігу: періодично виникають запаморочення, короткочасна втрата свідомості (синкопе), особливо при швидкій зміні положення тіла. У важких випадках можуть виникнути напади Морганьи-Адамса-Стокса з раптовою втратою свідомості і епілептиформними судомами. Виникнення пароксизмів надшлуночкової тахікардії або фібриляції передсердь супроводжується відчуттям серцебиття. Зниження систолічної функції ЛШ проявляється суб'єктивними і об'єктивними симптомами СН.

ЕКГ-ознаки: I. Стійка синусова брадикардія. 2. Пароксизми ектопічних ритмів (у вигляді суправентрнкулярной тахікардії, мерехтіння і тріпотіння передсердь). 3. Наявність СА-блокади. 4. Синдром тахікардії-брадикардії (виникнення на тлі синусової брадикардії нападів суправентрикулярних тахіаритмій). Найбільш повна діагностична інформація про порушеннях функції СА-вузла у хворих СССУ може бути отримана тільки при застосуванні додаткових методів дослідження: тривалого моніторування ЕКГ за Холтером; проби з дозованим фізичним навантаженням; фармакологічних проб; внутрисердечного ЕФІ; чреспищеводной електричної стимуляції передсердь (ЧПЕС).

Холтерівське моніторування ЕКГ дає можливість виявити практично всі можливі порушення ритму і провідності, характерні для СССУ (синусовую брадикардію, минущі СА-блокади, короткі епізоди надшлуночкової тахікардії, повільні заміщають ритми і комплекси, міграцію суправентрикулярного водія ритму). Результати моніторування ЕКГ допомагають отримати об'єктивне підтвердження діагнозу СССУ. Проби з дозованим фізичним навантаженням (тредміл-тест, велоергометрія) та фармакологічні проби дозволяють уточнити, чи пов'язана синусова брадикардія та інші прояви дисфункції СА-вузла з підвищенням тонусу блукаючого нерва (вторинний Протипоказання) або є органічні зміни СА- вузла (первинний Протипоказання).

У хворих з первинним СССУ ЧСС на тлі фізичного навантаження, що супроводжується значною активацією З АС, зростає менш ніж на 15-20% порівняно з вихідною величиною. У пацієнтів з вторинним СССУ фізичне навантаження призводить до значного збільшення ЧСС. Подібний результат може бути отриманий при внутрішньовенному введенні 1 мл 0,1% розчину атропіну. При первинному СССУ після введення атропіну ЧСС зростає не більше ніж на 8-10 уд. за хвилину, тоді як у пацієнтів з вторинним ("вагусним") Протипоказання, так само як і у здорових осіб, ЧСС зростає не менше ніж на 25 - 30% порівняно з вихідним рівнем.

Внутрішньосерцеве ЕФІ або ЧПЕС ??дає точне кількісне уявлення про функціональний стан СА-вузла. У клініці частіше використовують метод ЧПЕС. За допомогою електрода, встановленого в стравоході на рівні ЛП,

проводять електричну стимуляцію серця. Спочатку штучний ритм, нав'язаний серцю електрокардіостимулятором (ЕКС), на 5-10 уд. на хвилину перевищує вихідний власний синусовий ритм. Стимуляцію проводять протягом 1-2 хвилину. Потім поступово ступенеобразно кожні 3-5 хвилину підвищують частоту штучних стимулів, доводячи ЧСС до 150-170 в хвилину. Після цього відключають ЕКС і вимірюють час, протягом якого відбувається відновлення функції СА-вузла (СА-вузла> ЧВФСВ), яке відповідає першому збудженню передсердь - перший зубцю Р.

Зазвичай при збільшенні СА-вузла> ЧВФСВ дослідження повторюють через 5 хвилину після внутрішньовенного введення 1,0 мл 0,1% розчину атропіну. При вторинному СССУ ("вагусного") введення атропіну призводить до нормалізації СА-вузла> ЧВФСВ і збільшенню ЧСС, що доводить екстракардіальні причину дисфункції СА-вузла. При наявності органічних змін СА-вузла СА-вузла> ЧВФСВ після введення атропіну практично не змінюється (первинний Протипоказання).

Чутливість описаного критерію діагностики СССУ (СА-вузла> ЧВФСВ) коливається в межах 50-60%, хоча специфічність досягає 95%. У зв'язку з цим для оцінки ступеня пригнічення автоматизму СА-вузла використовують і інші кількісні показники, одержувані при проведенні ЧПЕС ??або внутрисердечного ЕФД.

Повільні вислизають ритми і комплекси

Повільні вислизають ритми і комплекси - це несінусовие ектопічні ритми або окремі скорочення, джерелом яких є передсердя, AВ-з'єднання або шлуночки. Повільні вислизають ритми і комплекси відносяться до пасивних ектопічним порушень ритму. Вони виникають на тлі тимчасового зниження функції СА- вузла, синусової та інших форм брадикардії (СА-і АВ-блокади II і 111 ступеня). У цих випадках синусові імпульси або не доходять до центрів автоматизму II і III порядку, або приходять до них з великим запізненням. Ці центри починають функціонувати самостійно, виходячи ("вислизаючи") під контролю СА-вузла. Повільні вислизають ритми і комплекси захищають серце від тривалих періодів асистолії, викликаних пригніченням синусових функцій. Описані порушення ритму зустрічаються при функціональної або органічної патології серця: вираженою ваготонии, НЦД, при органічних ураженнях СA-вузла (кардіосклероз, гострий ІМ).

ЕКГ-ознаки: 1. Наявність на ЕКГ окремих несінусових комплексів, джерелом яких є імпульси, які виходять з передсердь, АВ-з'єднання або шлуночків. 2. Інтервал RR, що передує вислизати Ектопічні комплексу, подовжений, а наступний за ним RR нормальний або укорочений. Повільні вислизають ритми: 1. Правильний ритм з ЧСС 60 ударів на хвилину і менше. 2. Наявність в кожному комплексі Р-QRS ознак несінусового (передсердного, з АВ-з'єднання або шлуночкового) водія ритму. Частіше зустрічаються вислизають ритми і комплекси з АВ-з'єднання, що володіє більш високим автоматизмом, ніж спеціалізовані волокна системи Гіса-Пуркіньє. Поява на ЕКГ шлуночкових вислизати комплексів і ритмів свідчить про пригноблення автоматизму не тільки СА-вузла , а й АВ-з'єднання.

 Прискорені ектопічні ритми

 Прискорені ектопічні ритми (непароксізмальная тахікардія) - це непріступообразное почастішання серцевого ритму до 100-130 в хвилину, викликана відносно частими ектопічними імпульсами, що виходять з передсердь, АВ-з'єднання або шлуночків. ЧСС при прискорених ектопічних ритмах вище, ніж при повільних заміщають ритмах, при пароксизмальній тахікардії.

 Виникнення прискорених ектопічних ритмів пов'язане з посиленням автоматизму центрів II і III порядків (прискорення спонтанної діастолічної деполяризації пейсмекеров) або з критичної активністю АВ-з'єднання (поява пізніх затриманих постдеполярізацій).
 Основними причинами прискорених ектопічних ритмів є: дигіталісна інтоксикація; гострий ІМ в перші 1-2 діб; хронічні форми ІХС; легеневе серце; операції на серці. ЕКГ-ознаки: 1. Непрнступообразное поступове почастішання серцевого ритму до 100-130 на хвилину. 2. Правильний шлуночковий ритм. 3. Наявність в кожному зареєстрованому комплексі Р-QRS-Т ознак несінусового (передсердного, з АВ-з'єднання або шлуночкового) водія ритму.

 Міграція суправентрикулярного водія ритму

 Міграція суправентрикулярного водія ритму характеризується поступовим переміщенням джерела ритму від СА-вузла до АВ-з'єднанню і назад. Послідовні скорочення серця кожного разу обумовлені імпульсами, що виходять із різних ділянок провідної системи серця: з СА-вузла, з верхніх або нижніх відділів передсердь, з АВ-з'єднання. Міграція водія ритму може зустрічатися у здорових людей при підвищенні тонусу блукаючого нерва, а також у хворих на ІХС, ревматичними пороками серця, міокардиту, різними інфекційними захворюваннями. Нерідко міграція водія ритму зустрічається при синдромі слабкості синусового вузла (Протипоказання). ЕКГ-ознаки: 1. Поступове, від циклу до циклу, зміна форми і полярності зубця Р. 2. Зміна тривалості інтервалу Р-Q (R) залежно від локалізації водія ритму. 3. Різко виражені коливання тривалості інтервалів RR (Р-Р).

 Надшлуночкова (суправентрикулярна) екстрасистолія

 Екстрасистолія (ЕС) - це передчасне збудження всього серця або якого-небудь його відділу, викликане позачерговим імпульсом, що походить із передсердь, АВ-з'єднання або шлуночків. Розрізняють ЕС функціонального, органічного та токсичного характеру. ЕС функціонального (дисрегуляторні) характеру виникають в результаті вегетативної реакції на емоційну напругу, паління, зловживання кавою, алкоголем, у хворих НЦД або навіть у здорових осіб. ЕС органічного походження - це результат глибоких морфологічних змін у серцевому м'язі у вигляді вогнищ некрозу, дистрофії, кардіосклерозу або метаболічних порушень (ІХС, гострий ІМ, "гіпертонічної серце", міокардит, кардіоміопатії, застійна недостатність кровообігу). ЕС токсичного походження виникають при гарячкових станах, дигіталісної інтоксикації, при впливі антиаритмічних препаратів (проарітміческій побічний ефект).

 Основними механізмами екстрасистолії є: 1) повторний вхід хвилі збудження (re-entry) в ділянках міокарда або провідної системи серця, що відрізняються неоднаковою швидкістю проведення імпульсу і розвитком односпрямованої блокади проведення; 2) підвищена Осциляторна (триггерная) активність клітинних мембран окремих ділянок передсердь, АВ -з'єднання або шлуночків. Морфологічним субстратом ЕС (і деяких інших порушень ритму) є електрична негомогенності серцевого м'яза різного генезу.

 Екстрасистолія не завжди відчувається хворими. В інших випадках в момент виникнення ЕС з'являється відчуття перебоїв у роботі серця, "кувиркання", "перевертання серця". У деяких випадках екстрасистолія сприймається хворими як "зупинка" або "завмирання" серця, що відповідає довгою компенсаторною паузі, наступної за ЕС. Після короткого періоду "зупинки" серця хворі відчувають сильний поштовх в груди, обумовлений першим після ЕС посиленим скороченням шлуночків синусового походження. Збільшення ударного викиду в першому постекстрасістоліческом комплексі пов'язано із збільшенням діастолічного наповнення шлуночків під час довгої компенсаторною паузи (збільшення переднавантаження). Під час екстрасистолічного скорочення вислуховуються кілька ослаблені передчасні I і II (або тільки один) Екстрасистолічна тони, а після них - гучні I і II топи серця, що відповідають першому постекстрасістоліческому желудочковому комплексу.

 Серйозне прогностичне значення має органічна екстрасистолія, що розвивається у хворих на гострий ІМ, міокардитом, кардіоміопатією, хронічною СІ, АГ. Прогноз екстрасистолії залежить від наявності або отутствует органічного захворювання серця і його тяжкості. Основним електрокардіографічним ознакою ЕС є передчасність виникнення шлуночковогокомплексу QRST або зубця Р. Компенсаторна пауза - відстань від ЕС до наступного за нею циклу P-QRST основного ритму. Неповна компенсаторна пауза - пауза, що виникає після передсердної ЕС або ЕС з АВ-з'єднання, тривалість якої трохи більше звичайного інтервалу Р-Р (RR) основного ритму. Неповна компенсаторна пауза включає час, необхідний для того, щоб ектопічний імпульс досяг СА-вузла і "розрядив" його, а також час для підготовки в ньому чергового синусового імпульсу. Повна компенсаторна пауза - пауза, що виникає після шлуночкової ЕС, причому відстань між двома синусовим комплексами Р-QRSТ (предекстрасістоліческім і постекстрасістоліческім) дорівнює подвоєному інтервалу R=R основного ритму.

 Аллоритмия - це правильне чергування екстрасистол і нормальних скорочень: 1) бігемінія (після кожного нормального скорочення слід ЕС), 2) трігемінія (ЕС слід після кожних двох нормальних скорочень), 3) квадрігіменія. Монотонні ЕС - екстрасистоли, що виходять з одного ектопічного джерела. Політопние ЕС - екстрасистоли, що походять з різних ектопічних вогнищ. Групова (залпова) екстрасистолія - ??наявність на ЕКГ трьох і більше екстрасистол підряд.

 Передсердна екстрасистолія

 Передсердна екстрасистолія - ??це передчасне збудження серця під дією позачергового імпульсу з передсердь. ЕКГ-ознаки: 1. Передчасне позачергове поява зубця Р і наступного за ним комплексу QRSТ. 2. Деформація або зміна полярності зубця Р екстрасистоли. 3. Наявність незміненого екстрасистолічного шлуночковогокомплексу QRSТ1, схожого за формою на звичайні нормальні комплекси QRSТ синусового походження (за винятком аберації комплексу QRS). 4. Наявність неповної компенсаторної паузи. При ЕС з верхніх відділів передсердь зубець Р мало відрізняється від норми. При ЕС із середніх відділів - зубець Р деформований, а при ЕС з нижніх відділів - негативний. Блоковані передсердні екстрасистоли - це ЕС, витікаючі з передсердь, які представлені на ЕКГ тільки зубцем Р, після якого відсутня Екстрасистолічна шлуночковий комплекс QRSТ. Органічні передсердні ЕС, що виникають у хворих на ІХС, гострим ІМ, АГ на тлі виражених морфологічних змін у передсердях можуть з'явитися провісниками пароксизму фібриляції передсердь або суправентрикулярної тахікардії.

 Ектопічний імпульс, що виникає в АВ-з'єднанні, поширюється в двох напрямках: зверху вниз по провідній системі шлуночків і знизу вгору (ретроградно) по передсердям. ЕКГ-ознаки: I. Передчасне позачергове поява на ЕКГ незміненого шлуночкового комплексу QRS ', схожого за формою на інші комплекси QRS синусового походження (крім випадків аберації комплексу). 2. Негативний зубець Р 'у відведеннях II, III і аVF після екстрасистолічного комплексу або відсутність зубця Р' (за рахунок злиття Р 'і QRS'). 3. Наявність неповної компенсаторної паузи. Якщо ектопічний імпульс швидше досягає шлуночків, ніж передсердь, негативний зубець Р 'розташовується після екстрасистолічного комплексу Р-QRSТ.

 Якщо передсердя і шлуночки збуджуються одночасно, зубець Р 'зливається з комплексом ОКБ' і не виявляється на ЕКГ. Своєрідним різновидом ЕС з АВ-з'єднання з попереднім збудженням шлуночків є стовбурові ЕС. Вони відрізняються виникненням повної блокади ретроградного ВА-проведення екстрасистолічного імпульсу до передсердь. Тому на ЕКГ реєструється вузький Екстрасистолічна комплекс 0115, після якого відсутня негативний зубець Р. Замість нього фіксується позитивний зубець Р. Це черговий передсердний зубець Р синусового походження, який припадає зазвичай на сегмент RS-Т або зубець Т екстрасистолічного комплексу.

 При передсердних і атріовентрикулярних ЕС шлуночковий комплекс QRS може набувати аберрантним форму за рахунок виникнення функціональної блокади правої ніжки пучка Гіса або інших його гілок. Екстрасистолічна комплекс стає широким, розщепленим і деформованим, що нагадує комплекс QRS при блокадах ніжок пучка Гіса або шлуночкової ЕС.

 Синдроми передчасного збудження шлуночків

 Позначають аномальне поширення збудження від передсердь до шлуночків по додаткових шляхах проведення, які в більшості випадків частково або повністю шунтируют АВ-вузол. У результаті частина міокарда шлуночків або весь міокард починають порушуватися раніше, ніж це спостерігається при звичайному поширенні збудження по АВ-вузлу, пучку Гіса і його гілкам.

 Існує кілька додаткових шляхів АВ-проведення: I. Пучки Кента, що зв'язують передсердя і міокард шлуночків. 2. Пучки Махейма, що з'єднують АВ-вузол з правою стороною МЖП або розгалуженнями правої ніжки пучка Гіса. 3. Пучки Джеймса, що з'єднують СА-вузол з нижньою частиною АВ-вузла. 4. Пучок Брешенмаше, зв'язуючий ПП із загальним стовбуром пучка Гіса. В даний час відомі й інші аномальні шляху проведення, в тому числі так звані приховані пучки Кента, здатні проводити електричний імпульс ретроградно від шлуночків до передсердь.

 Наявність додаткових шляхів призводить до порушення послідовності деполяризації шлуночків. Основне клінічне значення додаткових шляхів проведення полягає в тому, що вони нерідко включаються в петлю кругового руху хвилі збудження (rе-еntrу) і сприяють розвитку надшлуночкових пароксизмальних тахікардій. За рекомендацією групи експертів ВООЗ (2004) передчасне збудження шлуночків, не супроводжується виникненням пароксизмальної тахікардії, називають "феноменом предвозбужденія", а випадки, коли є не тільки ЕКГ-ознаки предвозбужденія, а й розвиваються пароксизми надшлуночкової тахікардії - "синдромом предвозбужденія". У клінічній практиці найбільш часто зустрічаються 2 синдрому (феномена) предвозбужденія: синдром WPW і синдром укороченого інтервалу Р-Р (R) або синдром С1С.

 Синдром WPW

 Синдром WPW - це комплекс ЕКГ-змін, обумовлених наявністю додаткових аномальних шляхів проведення електричного імпульсу від передсердь до шлуночків (пучків Кента). Синдром WPW є вродженою аномалією, але клінічно може проявитися в будь-якому віці, спонтанно або після якого-небудь захворювання. Синдром WPW характеризується наявністю в серці двох (або більше) незалежних шляхів передсердно-шлуночкового проведення, причому по додатковому шляху електричний імпульс поширюється швидше, ніж по АВ-вузлу і системі Гіса-Пуркіньє. QRS набуває характеру зливного комплексу: початкова D-хвиля відображає збудження міокарда, обумовлене імпульсом, які прийшли з додаткового (аномальному) пучку, а основна частина QRS - за звичайним шляху.

 Описана послідовність збудження шлуночків визначає три головних електрокардіографічних ознаки синдрому WPW. ЕКГ-ознаки синдрому WPW: 1. Інтервал Р-Q (R) менше 0,12 с. 2. Комплекс ряб зливний, в його складі є додаткова хвиля збудження - Q-хвиля. 3. Мається збільшення тривалості та деформація комплексу QRSТ.

 У зв'язку з поширенням хірургічних методів лікування хворих з синдромом WPW постійно удосконалюються способи точного визначення його локалізації. Ефективними є методи внутрисердечного ЕФД: ендокардіальних (предопреаціонное) і епікардіальних (інтраопераційне) картування. За допомогою складної методики визначають область найбільш ранньої активації міокарда шлуночків, яка відповідає локалізації аномального пучка. Застосовують методику поверхневого багатополюсного ЕКГ-картування серця, яка в 70-80% випадків також дозволяє орієнтовно визначити місце розташування пучків Кента. Це істотно скорочує час інтраопераційного виявлення додаткових пучків.

 Якщо пучок Кента локалізується в заднебазальних відділах ЛШ, вектор передчасного збудження цієї ділянки міокарда спрямований вперед, вниз і кілька вправо, в бік від відведення I, в якому формується негативна D-хвиля, іноді імітує збільшений зубець Q. У відведеннях III, аVF, У1=6 реєструється позитивна D-хвиля. Це так званий тип А синдрому WPW. При локалізації пучка Кента в бічній стінці ПЖ вектор Д-хвилі спрямований вліво, вниз і кілька кзади, убік від активних електродів відведень III, аVF і правих грудних відведенні, де реєструється негативна Д-хвиля. У відведеннях I, аVL, V4-6 в сторону активних електродів яких спрямований вектор аномальної деполяризації шлуночків. фіксується позитивна Д-хвиля. Це так званий тип В синдрому WPW (таблиця 67).

 Таблиця 67.

 Полярність Д-хвилі в залежності від локалізації пучка Кента





 Примітка: (+) - позитивні значення початкових 40 мс Д-хвилі; (-)

 - Негативні значення; (±) - значення ізоелектрічность.

 Синдром укороченого інтервалу Р-О (К)

 Синдром СЬС (Клерка-Леві-Кристеско) обумовлений наявністю додаткового аномального шляху проведення електричного імпульсу (пучка Джеймса) між передсердями і пучком Гіса. Іноді цей синдром називають синдромом LDL (Лауна-Ганонга-Левине). Додатковий пучок Джеймса як би шунтирует АВ-вузол, тому хвиля збудження, минаючи останній, швидко, без нормальної фізіологічної затримки, поширюється по шлуночках і викликає їх прискорену активацію. Синдром СLС також є вродженою аномалією. У хворих з цим синдромом є підвищена схильність до виникнення пароксизмальних тахіаритмій. ЕКГ-ознаки: 1. Вкорочення інтервалу Р=Q (R), тривалість якого не перевищує 0,11 с. 2. Відсутність в складі комплексу QRS додаткової хвилі збудження=D-хвилі. 3. Наявність незмінених недеформованих комплексів QRS.

 Пароксизмальні надшлуночкові тахікардії

 Пароксизмальна тахікардія (ПТ) - це раптово починається і так само раптово закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140 - 250 за хвилину при збереженні в більшості випадків правильного регулярного ритму.
 Основними механізмами ПТ є: 1) повторний вхід і круговий рух хвилі збудження (re-entry) і 2) підвищення автоматизму клітин провідної системи серця - ектопічних центрів II і III порядку. Обидва механізми реалізуються в умовах існування вираженої електричної негомогенности різних ділянок серця і його провідної системи.

 Причинами останньої є: органічні пошкодження міокарда і провідної системи при гострому ІМ та ІХС; додаткові аномальні шляху проведення (синдром WPW); виражені вегетативно-гуморальні розлади; наявність додаткових хорд. Залежно від локалізації ектопічного центру підвищеного автоматизму або постійно циркулюючої хвилі збудження (re-entry) розрізняють передсердну, атріовентрикулярну і шлуночкову форми ІТ. Передсердні і атріовентрикулярна форми ІТ об'єднуються терміном надшлуночкова (суправентрикулярна) пароксизмальна тахікардія.

 Передсердна пароксизмальнатахікардія

 Передсердна ІТ - відносно рідкісна форма ІТ. Її частота не перевищує 10-15% від загального числа надшлуночкових ІТ. Розрізняють синоатріальну реципрокную ІТ, обумовлену механізмом re-entry в сііоатріальной зоні, де тканина СА-вузла переходить в міокард передсердь; реципрокную передсердну ІТ, також обумовлену механізмом re-entry. Причинами передсердних ПТ є: 1. Органічні захворювання серця (ІХС, ІМ, легеневе серце, АГ, ревматичні пороки серця, пролапс мітрального клапана, дефект міжпередсердної перегородки). 2. Дигіталісна інтоксикація, гіпокаліємія, зрушення КЩС. 3. Рефлекторне роздратування при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, жовчнокам'яної хвороба, а також зловживання алкоголем, нікотином, інші інтоксикації.

 Клінічні прояви залежать від частоти серцевих скорочень під час нападу, характеру і тяжкості захворювання серця. При синоатриальной формі передсердної ПТ, при якій ЧСС звичайно не перевищує 120-130 на хвилину, хворі порівняно легко переносять напад тахікардії.

 При передсердної реципрокной з ЧСС до 170-180 під час нападу з'являється задишка, біль в області серця і відчуття серцебиття. ЕКГ-ознаки передсердних ПТ: 1. Раптово починається і раптово закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140-250 ударів на хвилину при збереженні правильного ритму. 2. Наявність перед кожним шлуночкових комплексом QRS зниженого, деформованого, двухфазного або негативного зубця Р '. 3. Нормальні незмінені шлуночкові комплекси QRS ', схожі на QRS, реєструвати до виникнення нападу Пт 4. Розвиток АВ-блокади I або II ступеня з періодичними випадіннями окремих комплексів QRS '.

 При синоатриальной формі передсердної тахікардії ЧСС звичайно не перевищує 120-130 на хвилину, а зубці Р практично не змінені (позитивні Р у відведеннях II, III і aVF). Для реципрокной тахікардії характерний гострий раптовий початок і таке ж раптове припинення пароксизму, а також деяке подовження інтервалу PQ (R), у зв'язку з чим зубець Р часто накладається на зубець Т попереднього комплексу. Для осередкової (фокусної) передсердної ПТ, зумовленої підвищенням автоматизму або триггерной активністю передсердь, специфічно поступове наростання ЧСС (феномен "розігріву") на початку нападу і поступове зменшення ЧСС - в кінці. Для цієї форми ПТ характерна також функціональна нестійкість ектопічеського центру, що відбивається на регулярності QRS і тривалості інтервалу Р-Р. У ряді випадків при будь-якій формі передсердної ПТ шлуночковий ритм стає нерегулярним за рахунок функціональної блокади АВ-з'єднання II ступеня. Це веде до періодичних випаданням шлуночкового комплексу QRS.

 АВ-реципрокні (re-entry) пароксизмальні тахікардії

 АВ-рецнпрокние ПТ обумовлені повторним входом хвилі збудження, що виникають в результаті поздовжньої дисоціації АВ-вузла (АВ-вузлова реципрокная ПТ) або наявності внеузлового додаткового шляху (пучків Кента, Джеймса чи прихованих аномальних шляхів проведення). АВ-реципрокні ПТ складають близько 85-90% всіх надшлуночкових Пт Причинами цих форм ПТ є ІХС, пролапс мітрального клапана, синдром WPW, приховані додаткові (аномальні) шляхи АВ-проведення.

 У всіх випадках зберігаються три умови виникнення повторного входу хвилі збудження: наявність двох шляхів проведення, що відрізняються швидкістю проведення електричного імпульсу і тривалістю рефрактерних періодів; наявність односпрямованої антероградной блокади проведення по так званому "швидкому" каналу; можливість ретроградного проведення імпульсу по "швидкому" каналу. Важливо розрізняти два варіанти АВ-реципрокной ПТ: 1. ПТ з вузькими комплексами QRS: АВ-вузлова реципрокная ПТ; ортодромная АВ-реципрокная (кругова) ПТ при синдромі WPW. 2. ПТ з широкими комплексами QRS, наприклад антідромной АВ-реципрокная (кругова) ПТ при синдромі WPW.

 ЕКГ-ознаки АВ-вузловий реципрокной ПТ: I. Раптово починається і так само раптово закінчується напад почастішання серцевих скорочень 140-250 ударів на хвилину при збереженні правильного ритму. 2. Відсутність у відведеннях II, III і aVF зубців Р ', які зливаються з шлуночкових комплексом QRS. 3. Нормальні незмінені шлуночкові комплекси QRS, схожі на QRS, реєструвати до виникнення нападу Пт

 Випадки аберрантного проведення імпульсу по системі Гіса-Пуркіньє виникають у 8-10% хворих під час нападу ПТ за рахунок блокади правої ніжки пучка Гіса. У цих випадках аберрантние шлуночкові комплекси QRS стають схожими на такі при шлуночкової ПТ або блокаді ніжки пучка Гіса. При огляді хворих з АВ-вузловий реципрокной ПТ в більшості випадків у момент виникнення пароксизму можна помітити посилену пульсацію шийних вен, причому з тією ж частотою, що і скорочення.

 ЕКГ-ознаки ортодромной АВ-реципрокной ПТ: 1. Раптовий початок пароксизму з швидким встановленням максимальної частоти серцевого ритму. 2. Збереження протягом усього пароксизму сталого регулярного ритму з ЧСС 120-240 за хвилину. 3. Наявність у відведеннях II, III і aVF негативних зубців Р, що розташовуються позаду комплексу QRS, оскільки збудження, що поширюється по великій петлі re-entry, набагато пізніше досягає передсердь, ніж шлуночків. 4. Наявність вузьких комплексів QRS, за винятком випадків, коли на тлі тахікардії виникає функціональна блокада однієї з ніжок пучка Гіса, і комплекси QRS стають аберантними. 5. Раптове закінчення пароксизму.



 Малюнок 26.

 Пароксизмальна АВ-тахікардія з широкими комплексами QRS

 (М.А. Качковський)

 Вогнищеві ПТ з АВ-з'єднання

 Вогнищеві ПТ в клінічній практиці зустрічаються набагато рідше, ніж АВ-реципрокні (re-entry) ПТ Їх виявляють у новонароджених і дітей перших 2-3 років життя. На ЕКГ визначають вузькі комплекси QRS, позаду яких реєструють негативні зубці Р. ЧСС зазвичай досягає 120-160 в хвилину, а у новонароджених - 220-300 на хвилину. Напади вогнищевих (фокусних) тахікардій, обумовлених підвищеним автоматизмом ектопічного вогнища, стійкі до сверхчастую н программированной електричної стимуляції. При инвазивном ЕФД у цих хворих виявляють джерело ектопічної активності в стовбурі пучка Гіса або в місці з'єднання стовбура з АВ-вузлом. Найбільшу питому вагу займають АВ-реципрокні ПТ (85-90%), в першу чергу АВ-вузлова Пт Передсердні варіанти ПТ складають не більше 10-15%.

 Більшої інформативністю володіють методи внутрисердечного ЕФД і чрес-стравохідної електричної стимуляції передсердь.

 Загальноприйнятими показаннями до проведення ЕФД в цих випадках є: 1. Необхідність відтворення нападу тахікардії, характер та електрофізіологічні механізми якої не зовсім ясні або невідомі. 2. Необхідність диференціальної діагностики різних клінічних форм наджелудочковой Пт 3. Виявлення прихованих додаткових шляхів АВ-проведення та їх можливої ??участі у виникненні реципрокной Пт 4. Вибір найбільш ефективного антиаритмічного ЛЗ для лікування і профілактики тахікардії.

 Фібриляція (мерехтіння) і тріпотіння передсердь

 Мерехтіння і тріпотіння передсердь - порушення ритму, які нерідко трансформуються один в одного у одного і того ж хворого. Частіше зустрічається фібриляція передсердь (ФП) або миготлива аритмія, яка може бути пароксизмальної або хронічною. За поширеністю і частотою виникнення ФП поступається тільки екстрасистол ні, займаючи перше місце серед аритмій, що вимагають госпіталізації та лікування в умовах стаціонару.

 Фібриляція - часте (до 400-700 в хвилину), безладне, хаотичне збудження і скорочення окремих груп м'язових волокон передсердь. При тріпотіння передсердь (ТП) останні збуджуються і скорочуються також з великою частотою (близько 300 в хвилину), але зберігається правильний передсердний ритм. В обох випадках АВ-вузол не може "пропустити" до шлуночків настільки велика кількість передсердних імпульсів, тому що частина їх досягає АВ-вузла, коли той перебуває в стані рефрактерності. Тому при ФП спостерігається неправильний хаотичний шлуночковий ритм ("абсолютна аритмія шлуночків"), причому число скорочень шлуночків залежить від тривалості ефективного рефрактерного періоду АВ-з'єднання.

 При брадисистолической формі ФП число шлуночкових скорочень менше 60 за хвилину; при нормосістоліческая - від 60 до 100 в хвилину; при тахісістоліческой формі - від 100 до 200 в хвилину. При ТП до шлуночків проводиться звичайно кожен другий (2:1) або кожен третій (3:1) передсердний імпульс. Функціональна АВ-блокада, що розвивається при ТП, запобігає занадто часту і неефективну роботу шлуночків. Якщо частота регулярних збуджень передсердь становить 300 на хвилину, то при співвідношенні 2: 1 ритм шлуночків - тільки 150 на хвилину. В основі ТП лежить ритмічна циркуляція кругової хвилі збудження (macro-re-entry) в передсердях навколо кільця тристулкового клапана або біля основи ПП, між трикуспідального клапанів і гирлом порожнистих вен. В основі формування ФП лежить утворення безлічі петель micro-re-entry у передсердях, причому основна їх кількість утворюється в Л П.

 Миготлива аритмія виникає переважно у хворих з органічними змінами міокарда передсерді, в першу чергу, лівого передсердя при гострому ІМ, постінфарктний кардіосклероз, хронічній формі ІХС. У перелік захворювань, при яких виникає ФП, входять: ожиріння; цукровий діабет; артеріальні гіпертензії; алкогольна інтоксикація; пролапс мітрального клапана; гіпокаліємія; застійна СН; ГКМП; ДКМП; дисгормональні вторинні захворювання серця; "вагусні" варіанти пароксизмальної ФП вулиць з патологією шлунково -кишкового тракту, грижами стравохідного отвору діафрагми, виразковою хворобою шлунка, хронічними запорами; гіперадренергіческій варіанти ФП, що виникають при фізичному і психоемоційному напруженні вулиць з підвищеною активністю САС.

 У таблиці 68 представлені диференційно-діагностичні ознаки "вагусних" і гіперадренергіческій пароксизмів ФПР. Ризик виникнення пароксизмів фібриляції або тріпотіння передсердь зростає при розширенні передсердь; наявності міжпередсердної і внутрішньопередсердну блокад; частою стимуляції передсердь; ішемії та дистрофії міокарда передсердь; підвищенні тонусу блукаючого нерва; підвищенні тонусу САС. Оскільки при ФП і ТП не відбувається одномоментного скорочення передсердь, на 15 - 25% знижується ефективність діастолічного наповнення шлуночків, що веде до зменшення серцевого викиду, зростанням КДД в шлуночках і підвищення ризику застійних явищ.

 Таблиця 68.

 Діагностичні ознаки варіантів пароксизмальної ФП





 ЕКГ-ознаками ТП: 1. Наявність на ЕКГ частих (до 200-400 в хвилину), регулярних, схожих один на одного предеердіих хвиль Р, мають характерну пилкоподібну форму (відведення II, III, аVF, У1, У2). 2. Зберігається правильний, регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами Р-Р. 3. Наявність нормальних, незмінених шлуночкових комплексів, кожному з яких передує певна кількість передсердних хвиль Р (2: I; 3: 1; 4: 1).

 ЕКГ-ознаки ФП: 1. Відсутність у всіх ЕКГ-відведеннях зубця Р. 2. Наявність протягом усього серцевого циклу безладних дрібних хвиль f, що мають різну форму і амплітуду. Хвилі f краще реєструються у відведеннях V1, V2, II, Ш і аVF. 3. Нерегулярність шлуночкових комплексів QRS - неправильний шлуночковий ритм (різні за тривалістю інтервали R=R). 4. Наявність комплексів QRS, що мають у більшості випадків нормальний незмінений вид без деформації і уширения. Залежно від величини хвилі Г розрізняють крупно-і мелковолністую форми ФП.

 При крупноволністой формі амплітуда хвиль Г перевищує 0,5 мм, а їх частота зазвичай не перевищує 350-400 на хвилину. Ці хвилі добре розпізнаються на ЕКГ. Крупноволністая форма ФП часто зустрічається у хворих тиреотоксикозом, мітральнимстенозом і при деяких інших патологічних станах. При мелковолністой формі ФП частота хвиль Г досягає 600-700 на хвилину, а їх амплітуда менше 0,5 мм. Іноді хвилі 1'вообще не видно на ЕКГ ні в одному з електрокардіографічних відведень. Така форма миготливої ??аритмії нерідко спостерігається у літніх людей, які страждають на ІХС, гострим ІМ, атеросклеротичним кардіосклерозом.



 Малюнок 27.

 Мерехтіння передсердь

 (Крупноволновая форма) (М.А. Качковський)



 Малюнок 28.

 Мерехтіння передсердь

 (Мелковолновая форма) (M.Л. Качковскнй)



 Малюнок 29.

 Тріпотіння передсердь

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Надшлуночкові порушення ритму"
  1.  Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія
      Р. А. Бернфенд, У. Д. Уелч і Дж. М. Херр (RA Bauernfeind, WJ Welch and J. М. Herre) Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія (ПНЖТ) має такі електрофізіологічні характеристики: 1) раптове (пароксизмальное) початок і закінчення нападу; 2) зазвичай регулярний ритм, частота якого змінюється лише поступово, 3) частота передсердного ритму від 100 до 250 уд / хв, зазвичай
  2.  Частота синдрому ВПУ у хворих з пароксизмальною тахікардією
      Синдром ВПУ є, ймовірно, найбільш важливим причинним фактором пароксизмальної регулярної надшлуночкової тахікардії. У групі з 120 хворих, послідовно надійшли в клініку у зв'язку з пароксизмальної надшлуночкової тахікардією, електрокардіографічні ознаки синдрому ВПУ на тлі синусового ритму були виявлені у 69 хворих (57%). Настільки висока частота синдрому ВПУ особливо
  3.  Визначення
      ФП - різновид надшлуночкової тахіаритмії, що характеризується некоординованою електричною активністю передсердь з подальшим погіршенням їх скорочувальної функції. ФП є найбільш поширеним стійким порушенням серцевого ритму, частота якого підвищується з віком. На частку ФП припадає близько І госпіталізацій з приводу порушень серцевого ритму. ФП часто супроводжується
  4.  Синдром брадикардії-тахікардії
      Електрокардіографічним проявом дисфункції синусового вузла часто буває картина чергування уповільненої синусового ритму або повільного ритму підлеглого пейсмекера і тахікардії, як правило, наджелудочкового походження (рис. 6.8). Враховуючи високу частоту захворювання передсердь у хворих з синдромом слабкості синусового вузла, мерехтіння передсердь у них, ймовірно, є наджелудочковой
  5.  Серцева хірургія
      У хворих, які перенесли операцію на відкритому серці, в післяопераційний період часто відзначаються передсердні та шлуночкові порушення ритму. Dewar і співавт. [54] опублікували результати ретельного передопераційного, інтраопераційного та постоперационного холтерівського моніторування в групі з 52 хворих, які перенесли хірургічне втручання на серці. Дослідники відзначили: 1) високу частоту
  6.  Показання до госпіталізації
      Госпіталізація показана при вперше зареєстрованих пароксизмах надшлуночкових тахікардій з вузькими комплексами QRS, за відсутності ефекту від медикаментозної терапії (на догоспітальному етапі застосовують тільки одне аритмічне засіб), при появі ускладнень, які зажадали проведення електроімпульсної терапії, при часто рецидивуючих порушеннях
  7.  Тахікардія з широкими комплексами QRS
      За широким комплексам QRS (> 120 мс) важливо диференціювати надшлуночкові тахікардії від шлуночкової тахікардії (схема 5.4). При лікуванні пацієнтів з надшлуночкові тахікардії призначувані парентерально препарати, особливо верапаміл або дилтіазем, є потенційно небезпечними, оскільки можуть зумовити розвиток колапсу у хворих з шлуночковими тахікардіями. Стійкі симптоми тахікардії
  8.  Класифікація передсердних порушень ритму
      Брак інформації про механізми, що лежать в основі передсердних порушень ритму, є також причиною того, що клінічне поділ надшлуночкових тахіаритмій на тахікардію, тріпотіння і мерехтіння в основному спірно; найбільш важливим критерієм, використовуваним в цій класифікації, служить частота ритму. На рис. 7.1 представлені різні шкали ритму передсердь, використовувані рядом авторів для
  9.  Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996
      Анатомія і гістологія провідної системи; Нормальна і аномальна електрична активність серцевих клітин; Зв'язок між аномаліями електролітного складу і аритмією; Інвазивне електрофізіологічне дослідження серця; Порушення функції синусового вузла; Передсердні порушення ритму: основні концепції; Ритми передсердно-шлуночкового з'єднання; Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія;
  10.  Порушення ритму і провідності як прояви вегетативної дисрегуляции
      Часто при холтерівське моніторування виявляють недостатність, залежну від підвищеного тонусу блукаючого нерва. При цьому реєструють заміщають ритми, у тому числі з надшлуночкових водіїв ритму, що поєднуються з уповільненням АУ-провідності, а також з АУ-блокадою, що не перевищує ступеня блокади типу Венкебаха. Ця недостатність з'являється у пацієнтів молодого віку зі здоровим серцем
  11.  Синдром укороченого інтервалу QT
      Протягом останніх 10 років вкорочення інтервалу Q-Tc розглядають у хворих з ідіопатичною шлуночкової тахікардією. Існує дві форми даного синдрому: 1) постійна, ЧСС не впливає; 2) транзиторна, яка формулюється у зв'язку з уповільненням ритму серця. Обумовлена: - генетичними порушеннями; - гіпертермією; - підвищенням вмісту кальцію або калію в плазмі крові; -
  12.  Надшлуночкова аритмія
      Методи инкрементной стимуляції і екстрастімуляціі використовуються і при оцінці надшлуночкової тахікардії. Якщо замкнутий проводить шлях проходить через шлуночок, цими методами можна безпосередньо викликати і припиняти аритмію. Шлуночкова стимуляція здатна ініціювати наджелудочковую тахікардію навіть у разі неучасті шлуночків у розвитку аритмії. Якщо ретроградний проведення інтактних,
  13.  Циркуляція за участю синусового вузла
      Циркуляторна тахікардія з участю синусового вузла - винятковий для хворих зі слабким синусом вид наджелудочковой тахіаритмії. Незважаючи на існування достовірних даних, що свідчать про безумовність феномена циркуляції в синусовому вузлі, деякі дослідники продовжують сумніватися в тому, що синусовий вузол як такої входить до складу ланцюзі циркуляції при тахікардії [94-100]. Тим не
  14.  ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ
      Порушеннями ритму серця, або аритміями, називають зміни частоти серцевих скорочень вище або нижче нормального межі коливань (60 - 90 в хвилину) і локалізація джерела збудження (водія ритму), тобто будь несінусовий ритм; нерегулярність ритму серця будь-якого походження; порушення або повне припинення провідності електричного імпульсу по різних ділянках провідної системи
  15.  ЕФД в діагностиці пацієнтів з тахікардією та широкими комплексами QRS
      При широких комплексах QRS (> 120 мс) важливо диференціювати наджелудочковую тахікардію від шлуночкової тахікардії. Для відмінності надшлуночкових тахікардій від шлуночкових стійкі симптоми тахікардії непоказовими. Якщо діагноз надшлуночкової тахікардії неможливо підтвердити або встановити, то тахіаритмію слід розцінювати як шлуночкову тахікардію і лікувати відповідно. Тахікардія з
  16.  Порушення ритму, викликані серцевимиглікозидами
      Зв'язок між введенням серцевих глікозидів, рівнем дигоксину в сироватці крові і частотою порушень ритму, які вважаються проявом інтоксикації серцевими глікозидами, вивчалася в проспективному дослідженні Goren і Denes [53]. За даними авторів, викликані серцевимиглікозидами порушення ритму спостерігалися у 10 з 69 хворих при холтерівське моніторування. Не було виявлено зв'язку
  17.  Аритмический варіант ТЕЛА
      Переповнення обсягом крові правого передсердя, його перерозтягнення істотно ускладнює роботу синусового вузла, знижує поріг збудливості міокарда передсердя, що призводить до появи різних видів гостро виниклих надшлуночкових аритмій: часта надшлуночкова екстрасистолія, надшлуночкова пароксизмальна тахікардія, пароксизм мерехтіння, миготлива тахіаритмія, про які детально
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека