загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Спостереження на підставі експериментів на тварин

Нові імпульси дали експерименти на тваринах, які були розпочаті в 30-і роки. У тварин викликали експериментальний алергічний енцефаломієліт. У результаті введення спочатку мієліну, потім уламків мієліну (так званого основного білка мієліну) в ході цієї експериментальним шляхом спричиненої хвороби в центральній нервовій системі утворювалися бляшки, подібні тим, що формуються при розсіяному склерозі, причому у формі, яка характерна для гострого захворювання нервової системи.

У 70-ті роки умови проведення експериментів були змінені, в результаті у тварин викликали хронічний експериментальний енцефаломієліт, що носить ремітуючий характер, коли період загострення змінюється стиханням клінічних проявів («chronic relapsing EAE»). При цьому не тільки утворювалися бляшки, подібні тим, що утворюються при розсіяному склерозі, а й перебіг хвороби був аналогічним. Ця обставина зробила експерименти на тварин особливо цінним допоміжним засобом при дослідженні етіології хвороби. Як би суспільство не відносилося до експериментів на тварин, тільки з їх допомогою, коли у тварин викликали хронічний протікає з загостреннями експериментальний алергічний енцефаломієліт, вдалося досягти великого прогресу в дослідженні розсіяного склерозу і перевірка окремих способів його лікування.

При викликається у тварини експериментальному алергічному енцефаломієліт його імунна система сприймає вводиться мієлін як чужорідний. Це пояснюється тим, що він під час розвитку тварини в утробі матері ніколи не вступав у контакт з клітинами імунної системи , лімфоцитами, тому у лімфоцитів не могла сформуватися по відношенню до нього імунологічна толерантність *. Ця толерантність формується по відношенню до тих речовин, з якими контактували лімфоцити. Речовини, що сприймаються імунною системою як чужі, називаються антигенами, зазвичай ними є збудники різних захворювань чи інші речовини, які проникають в організм ззовні. Присутність антигенів змушує імунну систему захищатися, мобілізуючи клітини, які, взявши участь у ряді реакцій, видаляють антигени.

Якщо білки і клітини власних тканин, як, наприклад, введений основний білок мієліну при експериментальному алергічному енцефаломієліт, сприймаються імунною системою як чужі, і вона реагує на них як на аутоалергени, виникає аутоімунна реакція. Хвороби, що виражаються в очевидних пошкодженні тканин і зміни в організмі, що виникають у результаті аутоімунної реакції, називають аутоімунними.
трусы женские хлопок
Таким чином, експериментальний алергічний енцефаломієліт є штучно викликаної аутоімунної хворобою.

Однак не цілком зрозуміло, чому у людини в певний момент життя без наявності будь-якого провокуючого фактора імунна система починає сприймати мієлін як чужий, що викликає аутоімунних реакцій проти мієліну. Зрештою піддослідним тваринам вводили мієлін в штучно створених умовах (чого не буває в природних умовах), тому не можна вважати причиною виникнення розсіяного склерозу саму по собі аутоімунних реакцій без наявності провокуючого фактора. Виникли припущення , що таким провокуючим фактором може бути збудник якої хвороби, тому другим важливим напрямком в дослідницьких роботах став пошук збудника, провокуючого виникнення розсіяного склерозу. Пояснення розвитку аутоімунної реакції є основним питанням дослідних робіт, присвячених з'ясуванню причин виникнення розсіяного склерозу.

Незважаючи на інтенсивні пошуки, збудник розсіяного склерозу не найден

Пошуки збудника розсіяного склерозу були розпочаті еше на початку сторіччя. Протягом багатьох років була досліджено взаємозв'язок практично всіх видів збудників хвороб з виникненням розсіяного склерозу. Все знову виявляються збудники розглядалися як можлива причина виникнення розсіяного склерозу, втім нерідко їх дійсно знаходили у деяких хворих: спірохети, рикетсії, бацили туберкульозу, збудники токсоплазмозу, боррелии і різні віруси. Однак загальний для всіх хворих на розсіяний склероз збудник так не був знайдений , так що до цих збудник розсіяного склерозу не розпізнаний.

Можливо, мова йде не про один збуднику, а про цілий ряд збудників, які за певних умов провокують розвиток хвороби. Оскільки пошуки збудника розсіяного склерозу проходили головним чином при дослідженні мозку померлих хворих, які страждали розсіяним склерозом, визначити як позитивні, так і негативні їх результати досить важко. Позитивні результати, що виражаються у виявленні певних збудників у окремих хворих, можуть пояснюватися тим, що в результаті атипового перебігу аутоімунних реакцій в рамках розсіяного склерозу збудник є не причиною, а наслідком хвороби. Негативні результати не виключають того, що спочатку збудник в організмі хворого мався, проте в процесі хвороби завдяки численним імунологічним впливів був з організму видалений.


Теорія «повільного вірусу» знову відкинута

В результаті відкриття в 70-ті роки хвороб центральної нервової системи, що викликаються «повільними вірусами», які вражали її, приховано перебуваючи в організмі і тільки через роки приводячи до прояву хвороби, теорія про існування збудника розсіяного склерозу стала викликати все більший інтерес дослідників в порівнянні з теорією про виникнення хвороби в результаті тільки аутоімунної реакції. Інфекційна хвороба, яка випливає в результаті дії «повільного вірусу» є такий вірусної інфекційною хворобою, яка вражає центральну нервову систему, але не викликає відразу гострого запалення мозкової оболонки або гострого прояви інших симптомів неврологічного характеру. Така інфекція призводить до повільно прогресуючого неврологічного захворювання тільки після інкубаційного періоду, який може тривати багато місяців і років. Подібні хвороби бувають у тварин (наприклад, у овець Visna заразне повільно прогресуюче вірусне захворювання центральної нервової системи) і у людей (наприклад, вірусна губчаста енцефалопатія).

Зміни в мозку, які відбуваються при повільних інфекціях нервової системи, значно відрізняються від тих змін, які виникають при розсіяному склерозі. Зміни ж, які , відбуваються при експериментальному алергічному енцефаломієліт, більш схожі із змінами в мозку, які характерні для розсіяного склерозу. Крім того, повільні інфекції протікають інакше, ніж розсіяний склероз. Внаслідок цих спостережень теорія, згідно якої розсіяний склероз розвивається винятково під впливом повільного вірусу, втратила свою актуальність

Існують деякі вірусні інфекції, при яких виникають вогнищеві алергічне-запальні пошкодження, мієлінових оболонок, які схожі на бляшки, що формуються при розсіяному склерозі. Ці хвороби протікають інакше, ніж розсіяний склероз, але сам факт наявності цих хвороб дозволяє припустити, що при розсіяному склерозі причиною виникнення аутоімунної реакції можуть стати один або кілька збудників. Можна допустити, що при цілком певних умовах збудники викликають не гостру або підгостру, тобто менш бурхливо протікає, а хронічну хворобу, таку, якою є розсіяний склероз.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Спостереження на підставі експериментів на тварин"
  1. Структура вірусу грипу
    П. В. ШОППІН І Р. В. КОМПАНС (PW CHOPPIN, Я. W . COMPANS) I. ВСТУП Вивчення вірусу грипу протягом тривалого часу перебувало «а передовому рубежі структурних досліджень у вірусології. Вірус грипу одним з перших був вивчений: допомогою електронної мікроскопії (Taylor et al., 1943), і при використанні саме цього об'єкта в якості моделі було "вчинено, що деякі віруси
  2. Реплікація вірусу грипу
    К. ШОЛТІССЕК і Х.-Д. Кленк (пор. SCHOLTISSEK, H.-D. KLENK) I. ВСТУП З проблеми реплікації вірусу грипу існує ряд оглядів. Література до 1968 р. узагальнена в статтях Hoyle (1968) 'і Scholtissek (1969); пізнішими роботами є огляди White (1973), а також Compans і Choppin (1974 ). Більшість даних по реплікації отримано при 'вивченні вірусу грипу типу А. Істотних
  3. Імунологія грипу
    Дж. Л. ШУЛЬМАН (JL SCHULMAN) I. ВСТУП Незважаючи на 40-річний період інтенсивного лабораторного вивчення і майже такий же період,: впродовж якого розробляються вакцини проти трііпа людей, існують величезні прогалини в нашому. розумінні імунних механізмів при грипі. Ця неповнота наших знань значною мірою є наслідком унікальною і приголомшливою здатності
  4. 1.2. Внепродуктівние органи репродуктивної системи
    Як зазначалося вище, до церебральним структурам, складовим елементи репродуктивної системи, належать аркуатних ядра гіпоталамуса (у людини) і гонадотропні клітини аденогіпофіза. 17 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті Гіпоталамус - відносно невелика область в основі мозку, розташована над гіпофізом і кілька позаду нього (рис. 1.2).
  5. Репродуктивні органи репродуктивної системи
    1.3.1. Анатомо-фізіологічна і гістофізіологіческая характеристика статевих органів жінки в репродуктивному періоді 1.3.1.1. Яєчники Яєчники статевозрілої жінки розташовані в малому тазу (рис. 1.6), кілька асиметрично на задньому листку широкої зв'язки. Положення яєчників в порожнині малого таза в цьому віці відносно непорушне. Зсув їх у черевну порожнину спостерігається
  6. Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
    Відомо, що реалізація репродуктивної функції може бути здійснена тільки при досягненні організмом статевої зрілості. Для правильного уявлення про функціонування зрілої репродуктивної системи необхідно знати, які процеси відбуваються в репродуктивній системі на етапі її становлення, які особливості характеризують функціональну активність її структурних елементів, якими є
  7. Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її активного функціонування
    Останнє двадцятиріччя відзначено значними досягненнями в аналізі механізмів ендокринного контролю менструального циклу жінки. Численні клінічні та експериментальні дослідження дали можливість істотно розширити уявлення про основні закономірності процесів росту фолікула, овуляції і розвитку жовтого тіла, охарактеризувати особливості гонадотропной і гіпоталамічної
  8. Генітальний ендометріоз
    Визначення поняття. Поняття ендометріоз включає наявність ендометріоподобние розростань, що розвиваються поза межами звичайної локалізації ендометрію - на піхвової частини шийки матки, в товщі м'язового шару матки і на її поверхні, на яєчниках, тазовій очеревині, крижово-маткових зв'язках і т.п. У зв'язку з тим що анатомічно і морфологічно ці гетеротипії не завжди ідентичні слизової
  9. Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
    Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне (переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного та похилого віку. Поряд
  10. системний ефект КОК
    Вже через кілька років після появи комбінованих пероральних контрацептивів на світовому ринку лікарських препаратів стали накопичуватися дані про негативний їх впливі на різні органи і системи. Найбільш серйозними ускладненнями при прийомі КОК прийнято вважати можливий розвиток порушень циркуляторной і коагуляції-ційної систем організму, а також вплив на функціональну активність
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...