Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

М'язові релаксанти

Міорелаксанти є хімічними сполуками, що володіють н-холинолитическими властивостями і вибірково блокуючими передачу в нервово-м'язовому синапси, що веде до розслаблення поперечно-смугастої мускулатури.

Наявність одного або двох четвертинних атомів азоту у всіх блокаторів нейро-м'язової передачі робить ці препарати погано розчинними в ліпідах, що запобігає їх потрапляння в ЦНС.

Все блокатори нервово-м'язової передачі високополярние і неактивні при пероральному прийомі. Їх вводять тільки внутрішньовенно.

Міорелаксанти можуть бути класифіковані за хімічною структурою (табл. 5.1) і за механізмом дії (табл. 5.2).

Характерною властивістю дериватів изохинолина є здатність провокувати гістаміноліберацію з відповідними клінічними проявами у вигляді кропивниці, зниження артеріального тиску, бронхоспазму. Крім того, похідні изохинолина в значній мірі піддаються в організмі біотрансформації. Навпаки, деривати стероїдів НЕ вивільняють гістамін і в більшості своїй мало метаболізуються, переважно виділяючись з організму нирками і / або печінкою. Для похідних стероїдів характерна залежність тривалості дії від введеної дози. Для сучасних похідних изохинолина більш властиво дозонезавісімий припинення дії препарату.



Таблиця 5.1

Класифікація міорелаксантів по хімічній структурі





Таблиця 5.2

Класифікація міорелаксантів за механізмом і тривалості дії





Механізм дії. Щоб зрозуміти різницю в механізмі дії міорелаксантів, необхідно чітко уявляти структуру нервово-м'язового синапсу і механізм передачі імпульсів у ньому (рис.5.1).

На підході до м'язового волокна аксон втрачає миелиновую оболонку і розгалужується на безліч кінцевих гілочок (терминалей). Поверхня кожної такої гілочки, безпосередньо прилеглих до м'язі, називається пресинаптичної мембраною. Разом з так званої кінцевий платівкою (ділянкою м'язового волокна в місці контакту з нервовим закінченням) вона утворює нейро-м'язовий синапс.

Терміналь нерва містить велику кількість мітохондрій і везикул з медіатором ацетилхоліном. Між пре-і постсинаптичні мембранами знаходиться простір, заповнене гелем, яке називається синаптичної щілиною.

Мембрана кінцевої пластинки (постсинаптична мембрана) утворює множинні складки. На постсинаптичні мембрані знаходяться н-холінорецептори. Постсинаптическая мембрана в спокої поляризована. Різниця потенціалів зовнішньої і внутрішньої поверхні мембрани (потенціал спокою) становить 90 мВ.





Рис.5.1. Будова нейро-м'язового синапсу



Процес нервово-м'язової передачі виглядає наступним чином. Що приходить по аксону збудження у вигляді потенціалу дії активує кальцієві канали, сприяючи входженню кальцію всередину нервового волокна. Підвищення концентрації кальцію всередині терміналі нерва призводить до злиття везикулярних мембран з мембраною нервового закінчення і викиду ацетилхоліну з везикул в синаптичну щілину. Далі ацетилхолін зв'язується з холинорецепторами постсинаптичної мембрани, що призводить до відкриття іонних каналів і переходу по градієнту концентрації Na + і Ca2 + всередину клітини і виходу К + з клітини. Швидке переміщення Na + всередину клітини викликає деполяризацію мембрани (за рахунок зменшення негативного заряду внутрішньої поверхні мембрани), а виниклий потенціал кінцевої пластинки при певній кількості пов'язаних з ацетилхоліном рецепторів досягає такої величини, що поширюється на сусідні ділянки м'язового волокна у вигляді потенціалу дії, приводячи до скорочення м'язи.

Ацетилхолін само швидко гідролізується специфічним ферментом ацетилхолінестеразою на холін і оцтову кислоту. Молекули ферменту фіксовані в кінцевий платівці в безпосередній близькості від холинорецепторов.

Звільнена від ацетилхоліну кінцева платівка переходить у свій колишній стан. Канали закриваються, електроліти повертаються до своїх колишніх рівнів за рахунок активного транспорту. М'яз розслабляється. Після короткочасного рефрактерного періоду, під час якого відновлюється потенціал спокою, мембрана знову стає готова реагувати на надходження в синаптичну щілину чергової порції ацетилхоліну, а м'яз - реагувати на що приходить потенціал дії скороченням.

Недеполяризуючі релаксанти діють як конкурентні антагоністи ацетилхоліну. Вони екранують н-холінорецептори від взаємодії з медіатором. Причому вважають, що одна молекула недеполяризуючої міорелаксанта може перекривати собою кілька рецепторів. Крім того, недеполяризуючі міорелаксанти можуть блокувати пресинаптические канали, утруднюючи транспорт ацетилхоліну з нервових закінчень в синаптичну щілину. Важливим наслідком конкурентності їх дії є здатність інгібіторів холінестерази зменшувати або навіть повністю припиняти блокаду за рахунок накопичення медіатора в синаптичних щілинах.

Конкуренція за рецептори між недеполяризуючими релаксантами і ацетилхоліном виявляється і в тому, що всі речовини, прямо або побічно гальмують вивільнення ацетилхоліну (іони магнію, новокаїн, аміноглікозиди та ін), а також поглиблення загальної анестезії, що приводить до зменшення потоку імпульсів, посилюють блок, в той час як стимулятори ЦНС, а також неадекватність анестезії - зменшують його.

Деполяризуючі міорелаксанти діють в 2 етапи. На першому етапі - деполярізуется, проявляється дія сукцинілхоліну, аналогічне ацетилхоліну, що супроводжується деполяризацією кінцевий платівки. При цьому клінічно спостерігаються міофасцікуляціі (судоми, особливо помітні в дистальних ділянках кінцівок).

Для підтримки м'язового скорочення необхідно триваюче надходження потенціалів кінцевої пластинки з формуванням серії потенціалів дії на міоцену. Для формування чергового потенціалу кінцевий платівки вона повинна спочатку реполярізоваться, а потім знову деполярізованнимі. Оскільки сукцінілхолін НЕ гідролізується в синапсі швидко, рецептори залишаються блокованими, повторні імпульси з кінцевої пластинки не надходять, м'язове волокно реполяризуется, розвивається міорелаксація (другий етап). Цьому ж сприяє і проникнення препарату безпосередньо в іонні канали. Застосування антихолінестеразних препаратів та підвищення тим самим рівня ацетилхоліну в синапсі не тільки не сприяє відновленню нервово-м'язової провідності, але може призвести до подовження релаксації.

Іноді, через 15-30 хв після закінчення типового деполяризующего блоку, спостерігається так звана 2-я фаза блоку, що виявляється появою м'язової слабкості, аж до вираженої. Ця фаза може тривати кілька годин. Блок при цьому має характеристики недеполяризуючої, істотно зменшуючись при застосуванні антихолінестеразних препаратів. Дане явище не отримало поки достатньо переконливого пояснення. Згідно існуючій гіпотезі, на мембрані міоцити навколо кінцевої пластинки виникає невозбудімості зона, що перешкоджає поширенню збудження навіть при надходженні імпульсів з холінорецепторів.

Вплив міорелаксантів на основні функціональні системи організму. Сучасні недеполяризуючі міорелаксанти практично не впливають на функції основних систем організму, за винятком кровообігу.

Внаслідок гістамінолібераціі, притаманною похідним изохинолина (особливо тракріум і мівакрон), можливе зниження артеріального тиску при їх швидкому введенні. Саме тому мівакрон рекомендують вводити дуже повільно або навіть розділяти його перший болюсную дозу на дві частини. Крім того, більш старим недеполяризуючих релаксантом, таким як, наприклад, тубарін, властиво гангліоблокірующее дію, також виявляється артеріальною гіпотензією.

Ряд недеполяризуючих міорелаксантів володіє ваголітіческім властивостями. Так, павулон зазвичай викликає помірні тахікардію та артеріальну гіпертензію, завдяки чому цей препарат вважається найбільш безпечним при травматичному шоці. Есмерон також може викликати тахікардію, особливо при прихованій або явній гіповолемії.

Окремо слід розглянути деполяризуючих міорелаксантів сукцінілхолін, оскільки його побічні дії відрізняються різноплановістю і виразністю проявів, що обумовлено неселективних стимулюючої дії даного препарату на н-і м-холінорецептори.

Сукцинілхоліну може призводити до помітної зміни частоти серцевих скорочень і підвищення або зниження артеріального тиску.
Це обумовлено тим, що в малих дозах він має негативні хроно-і інотропним ефекти, у великих - позитивні. При повторному введенні здатний привести до вираженої брадикардії аж до асистолії. Тому премедикация атропіном обов'язкова, якщо передбачається використовувати для інтубації трахеї сукцінілхолін.

Сукцинілхоліну може призводити до вираженої гіперкаліємії, що особливо часто спостерігається у пацієнтів із захворюваннями і травмами нервової системи, нирковою недостатністю, опіками, перитонітом.

Сукцинілхоліну підвищує внутрішньоочний (не рекомендується його використання при офтальмологічних операціях, особливо супроводжуються розкриттям передньої камери ока), внутрішньочерепний (небажано його застосування при внутрішньочерепної гіпертензії будь-якого походження і при черепно-мозковій травмі) і внутрішньошлункової тиск ( підвищена ймовірність блювання або регургітації).

Сукцинілхоліну може привести до бронхоспазму і підвищеною саливации.

Після застосування сукцинілхоліну у більшості хворих спостерігаються м'язові болі, що пов'язують насамперед з ушкодженням м'язів при міофасцікуляціях. Це об'єктивно підтверджується міоглобінурією після використання препарату.

Застосування основних міорелаксантів. Сукцінілхолін (дитилін, міорелаксін, лістенон) - єдиний деполяризуючих міорелаксантів, що знаходить широке застосування. Незважаючи на вираженість побічних ефектів його використовують, коли необхідна швидка інтубація трахеї (наприклад, у непідготовленого пацієнта з потенційно повним шлунком при невідкладної операції) або коли анестезіолог не впевнений в успішності майбутньої інтубації трахеї (тут грає роль унікально коротка тривалість міорелаксації при використанні дитилина). Хоча і в цих двох випадках багато анестезіологи уникають введення деполяризуючих релаксантів.

Для інтубації трахеї використовують дозу 1 - 2 мг / кг. При цьому інтубація можлива через 1 хв. Тривалість міорелаксації при одноразовому введенні не перевищує 10 хв.

Для підтримки міоплегії застосовують повторні болюсні введення по 1 мг / кг.

Для попередження негативних ефектів дитилина, пов'язаних з фібрилярні скороченням м'язів, слід здійснювати «прекурарізаціі», тобто до ін'єкції дитилина ввести внутрішньовенно 1/4 розрахункової дози недеполяризуючої міорелаксанта. При цьому, враховуючи антагоністична взаємодія недеполяризуючих і деполяризуючих релаксантів, дозу дитилина для інтубації трахеї слід збільшити в 1,5 - 2 рази (2 - 3 мг / кг).

Дитилін в організмі піддається подвійному гідролізу з допомогою псевдохолінестерази плазми крові спочатку до сукцінілмонохоліна, а потім до холіну та бурштинової кислоти. Якщо хворий має генетичний дефект псевдохолінестерази (це спостерігається з частотою 1:8000 - 1:9000), дітіліновий блок може тривати до 2 год і більше. У цьому випадку для припинення дії дитилина показана трансфузія свіжозамороженої плазми або навіть свежестабілізірованной крові. Уповільнення інактивації дитилина і подовження блоку можуть також спостерігатися при отруєнні антіхолінестеразнимі препаратами, при масивній крововтраті, гіперкапнії, порушення кровообігу в м'язах.

Павулон дозволяє інтубувати трахею через 4 хв після введення в дозі 0,08 - 0,12 мг / кг. При цьому тривалість блоку становить 50 - 90 хв. Повторно вводиться по 0,02 мг / кг з тривалістю дії від 25 до 60 хв.

Препарат піддається деацетилюванню в печінці, крім того, основна частина препарату виводиться нирками. Ниркова, печінкова недостатність, цироз печінки, порушення відтоку жовчі подовжують дію препарату (аж до дворазового).

Ардуан використовується в початковій дозі 0,04 - 0,08 мг / кг. При цьому задовільні умови для інтубації трахеї виникають через 4 хв, а блок триває 45 - 70 хв. Повторно вводиться по 0,01 - 0,02 мг / кг через 30 - 60 хв.

Метаболізм незначний. Елімінація визначається екскрецією через нирки (70%) і з жовчю (20%), тому його дія подовжується при нирковій недостатності.

Норкурон - один з найбільш широко застосовуваних у світі недеполяризуючих міорелаксантів. Це пов'язано з його хорошою керованістю і практичною відсутністю побічних ефектів. Препарат розглядається як оптимальний з позицій співвідношення вартість / ефективність для операцій середньої тривалості і тривалих.

Для інтубації трахеї вводять в дозі 0,1 мг / кг. Хороші умови для інтубації трахеї виникають при цьому через 2 хв, а ефективний блок триває 20 - 40 хв. Препарат володіє вираженою залежністю тривалості дії від дози. Одноразового введення 0,15 - 0,2 мг / кг достатньо для забезпечення більшості операцій тривалістю близько 1 ч. Якщо ввести 0,4 - 0,5 мг / кг, то тривалість релаксації складе 100 - 110 хв, але інтубувати трахею можна буде вже через 60 - 80 с.

  Повторно вводиться болюсно по 0,01 - 0,03 мг / кг кожні 15 - 30 хв або інфузійно зі швидкістю 1 - 2 мкг / кг / хв.

  Елімінація з організму відбувається, головним чином, з жовчю. При печінковій недостатності блок буде тривалішим.

  Есмерон - препарат, що вважається максимально близьким за своїми властивостями до ідеального. Володіє керованим, середнім по тривалості дією, дозволяє забезпечувати швидку (в межах 1 хв) інтубацію трахеї, залишаючись у той же час класичним недеполяризуючих міорелаксантів.

  Для інтубації трахеї використовується доза 0,6 мг / кг. Хороші умови для інтубації створюються через 60 - 90 с. Тривалість ефективної блокади при цьому становить 30 - 40 хв. Збільшення дози до 0,9 мг / кг створює хороші умови для інтубації гарантовано в межах 60 с, міорелаксація ж подовжується до 40 - 50 хв.

  Повторно вводиться по 0,15 мг / кг кожні 15 - 25 хв або 10 - 12 мкг / кг / хв шляхом інфузії.

  Виводиться з організму, як і Норкурон, жовчю.

  Мівакрон подібно сукцинілхоліну піддається гідролізу за допомогою псевдохолінестерази. Хоча за наявності навіть мінімально відновленого м'язового тонусу ефективні в плані декурарізаціі антихолінестеразні препарати. При печінковій недостатності знижується концентрація псевдохолінестерази, збільшуючи тим самим тривалість дії мівакрона.

  Для проведення інтубації трахеї необхідна доза 0,25 мг / кг, розділена на 2 частини (0,15 і 0,10 мг / кг), що вводяться з інтервалом 30 с, що дозволяє уникнути гістамінолібераціі. Інтубація трахеї можлива через 2 хв. Дія препарату в цьому випадку триває 15 - 20 хв. Надалі рекомендується підтримувати миорелаксацию інфузією зі швидкістю 4 - 10 мкг / кг / хв або дробовим введенням по 0,1 мг / кг кожні 10 - 15 хв.

  Мівакрон в цілому вважається препаратом вибору при коротких операціях, особливо в стаціонарі одного дня, крім того, він знижує внутрішньоочний тиск, тому рекомендується для офтальмологічних операцій.

  Тракріум. Безсумнівним достоїнством препарату є його здатність піддаватися спонтанного руйнування в організмі за рахунок двох процесів - гідролізу ефірного зв'язку (каталізується неспецифічними естеразами без участі ацетилхолін-і псевдохолінестерази), та елімінації Хоффмана (спонтанне неферментативне руйнування при фізіологічних значеннях рН і температури тіла). Із сечею і жовчю виводиться не більше 10% препарату.

  Для інтубації трахеї необхідна доза 0,5 мг / кг. Ефективний блок розвивається через 1,5 - 2,5 хв. Тривалість блоку при цьому становить 20-30 хв. Підтримуюча доза - 0,1 мг / кг кожні 10-20 хв, може застосовуватися інфузія 5-9 мкг / кг / хв.

  Вивільнення гістаміну при швидкому введенні препарату може бути відчутним і виявлятися гіпотензією та / або бронхоспазмом. Крім того, продукт метаболізму тракріума лауданозину може викликати збудження і судоми, оскільки є токсичним для ЦНС.

  Необхідно пам'ятати, що гіпотермія і ацидоз, утруднюючи елімінацію Хоффмана, подовжують дію препарату.

  В цілому, тракріум вважається особливо показаним при нирковій недостатності.

  Німбекс. Цей препарат є ізомером тракріума. Він також піддається елімінації Хоффмана, однак, на відміну від тракріума, не руйнується неспецифічними естеразами. Печінкова і ниркова недостатність не впливають на метаболізм німбекса.

  Доза для інтубації становить 0,15 мг / кг. Інтубувати можна через 2 - 3 хв після введення препарату. Тривалість блоку складає 40 - 60 хв. Для підтримки релаксації використовуються інфузія зі швидкістю 1-2 мкг / кг / хв або повторні болюсні дози 0,03 мг / кг. Повторні болюсні дози забезпечують клінічно ефективну міоплегії протягом 20 - 25 хв.


  На відміну від тракріума препарат значно менше підвищує рівень гістаміну в плазмі і, відповідно, значно рідше викликає побічні ефекти.

  Токсичність лауданозину, що утворюється при елімінації Хоффмана, і чутливість до температури і рН аналогічні таким у тракріума. Як і тракріум, німбекс найбільш показаний при наявності у хворого ниркової недостатності.

  Вибір міорелаксанта в конкретній ситуації визначається передбачуваної тривалістю операції і станом хворого. При короткочасних (до 30 хв) втручаннях найбільш виправдане застосування мівакрона, при операціях середньої тривалості (від 30 хв до 1,5 год) доцільніше всього використовувати Норкурон або Есмерон. У хворих з супутньою печінково-нирковою недостатністю найбільш виправдані тракріум і німбекс. Якщо потрібна тривала міорелаксація (наприклад, для проведення тривалої ШВЛ) найбільш вигідно застосування ардуана або павулон, враховуючи їх невелику вартість.

  Декурарізація і методика її проведення. Найчастіше виникає необхідність прискорити відновлення нейром'язової провідності після закінчення загальної анестезії. Штучне припинення дії недеполяризуючих міорелаксантів називається декурарізаціі.

  Її рекомендується проводити при наявності хоча б мінімально відновленого м'язового тонусу. В іншому випадку ризик рекурарізаціі (тобто відновлення дії міорелаксанта) надзвичайно високий.

  Для декурарізаціі використовуються інгібітори ацетилхолінестерази (прозерин та ін), що призводять до накопичення в синапсі ацетилхоліну, його конкуренції з недеполяризуючих релаксантом і полегшенню нейром'язової провідності.

  Механізм дії інгібіторів ацетилхолінестерази зводиться до наступного. Препарат зв'язується з активним центром ферменту, блокує його, не даючи можливість реагувати з ацетилхоліном. Причому сам антихолінестеразних препаратів при цьому піддається гідролізу, як і ацетилхолін. Тільки якщо при взаємодії ацетилхоліну з ацетилхолінестеразою гідроліз завершується за 150 мкс, то для гідролізу прозерину потрібно більш 30 хв.

  Враховуючи що розвивається при введенні антихолінестеразних препаратів виражений м-холіноміметичних ефект (брадикардія, салівація, бронхорея, ларингоспазм), необхідно випереджати їх введення ін'єкцією атропіну (порядку 0,01 мг / кг).

  Прозерин вводиться в дозі 40-80 мкг / кг (але не більше 5 мг) під контролем частоти серцевих скорочень. При необхідності повторюють ін'єкцію атропіну. При недостатньому ефекті допускається повторне введення аніхолінестеразних препаратів (сумарна доза не повинна перевищувати 5 мг). Ефект розвивається через 5-10 хв після ін'єкції.

  Про відновлення достатнього м'язового тонусу свідчить здатність хворого на прохання змінювати частоту і глибину дихання, утримувати у вертикальному положенні випрямлену руку, піднімати голову oт поверхні столу і утримувати її.

  Ускладнення, пов'язані із застосуванням міорелаксантів. При застосуванні міорелаксантів можливий ряд ускладнень, ступінь небезпеки яких для життя хворих різна. До них належать порушення функції серцево-судинної системи і дихання, пролонговану дію міорелаксанта, рекурарізація, синдром злоякісної гіпертермії та ін

  Пролонговану дію міорелаксантів і апное. Пролонговану дію міорелаксантів може проявлятися пригніченням дихання аж до апное. Продовжена міорелаксація може бути наслідком багатьох причин. Зокрема, гіповолемія та порушення мікроциркуляції подовжують дію як деполяризуючих, так і недеполяризуючих міорелаксантів внаслідок порушення кровообігу в тканинах і зв'язування міорелаксантів з неспецифічними рецепторами, а також уповільнення інактивації в тканинах і виведення їх з організму нирками. Розлади електролітного обміну, особливо гіпокаліємія та гіпермагніємія, подовжують дію недеполяризуючих міорелаксантів. Ацидоз подовжує ефекти як деполяризуючих (уповільнення лужного гідролізу), так і недеполяризуючих (уповільнення виведення нирками) релаксантів. Можливо підсумовування залишкової дії недеполяризуючих міорелаксантів з курареподібних ефектом деяких антибіотиків (аміноглікозиди). Пролонгований ефект дитилина і його аналогів може бути обумовлений другою фазою його дії, дефіцитом псевдохолінестерази. Слід мати на увазі, що апное після застосування міорелаксантів може бути наслідком штучної гіпервентиляції легенів. Заходи профілактики та лікування цих ускладнень зводяться до усунення причин, що обумовлюють їх появу.

  Рекурарізація. Вона проявляється тим, що безпосередньо після пробудження хворого відновлюються м'язовий тонус і ефективне дихання, а потім через деякий час знову з'являються міорелаксація і пригнічення самостійного дихання аж до повної його зупинки. Розрізняють рекурарізацію справжню, яка виникає після проведеної декурарізаціі, і помилкову, розвивається повторно у хворого, якому декурарізаціі не проводили. У виникненні істинної рекурарізаціі може мати значення ослаблення з плином часу ефекту прозерину, коли міорелаксант не встиг ще зруйнуватися в організмі або виділитися. Після відновлення активності холінестерази знижується підвищена на тлі дії прозерину концентрація ацетилхоліну, тому через конкурентної взаємодії з ним недеполяризуючої міорелаксанта знову блокується передача в синапсах. Причиною помилкової рекурарізаціі може бути зниження рухової активності хворого після доставки його в палату, де він заспокоюється і засинає. У цей час можуть пригнічуватися дихання, виникати гиперкапния, яка потенціює ефект залишкової миорелаксации. Профілактикою рекурарізаціі служить постійне спостереження за хворим, особливо протягом перших 2-х годин після екстубаціі, і, при необхідності, повторне проведення декурарізаціі. При явних ознаках дихальної недостатності показаний переведення хворого на штучну або допоміжну вентиляцію легенів.

  Синдром злоякісної гіпертермії. Злоякісна гіпертермія - найнебезпечніше ускладнення, встречаемое при використанні сукцинілхоліну. Воно проявляється у вигляді гиперметаболической відповіді на пусковий вплив деяких лікарських засобів або стресу.

  Це ускладнення зустрічається досить рідко (за різними даними, близько 1:100000 анестезії). Проте в деяких регіонах (наприклад, Канада) буває значно частіше (до 1:1500) у зв'язку з генетичною природою синдрому. Найбільш часто зустрічається у осіб від 3 до 30 років. У чоловіків поширений більш часто, враховуючи їх велику м'язову масу. Летальність перевищує 70%, однак вона може бути значно знижена при своєчасній діагностиці. Специфічне лікування дантроленом з 1979 р. дозволило підвищити виживання до 90%.

  Синдром може розвинутися як під час вступної анестезії, так і через кілька годин після її закінчення. Найчастіші тригери - сукцінілхолін і фторотан, хоча ними можуть бути й інші препарати (каліпсол, лідокаїн та ін.). Виразність злоякісної гіпертермії може посилюватися при використанні адреналіну, серцевих глікозидів, препаратів кальцію, дериватів теофіліну. Вона може виникати і без застосування будь-яких ліків, у відповідь на емоційну реакцію (передбачається участь ендогенного норадреналіну).

  Злоякісна гіпертермія - функціональні порушення обміну кальцію при патологічних відхиленнях у фізіології м'язів (дисфункція саркоплазматичного ретикулуму), хоча пошкоджуються при цьому і інші структури, пов'язані з кальцієм (міокард, нерви, тромбоцити, лімфоцити та ін.)

  Клінічні ознаки злоякісної гіпертермії під час загальної анестезії: тахікардія, тахіпное, нестабільність АТ, порушення ритму серця, ціаноз, вологість шкіри, підвищення температури тіла на 2? на годину або понад 42? С, фасцікуляціі, генералізована ригідність, спазм жувальної мускулатури, зміна забарвлення сечі, потемніння крові в рані. Інструментальні та лабораторні ознаки: гіпоксемія, гіперкапнія, метаболічний або змішаний ацидоз, гіперкаліємія, міоглобінемія, миоглобинурия, підвищення КФК.

  Терапія синдрому злоякісної гіпертермії. Припинити операцію (по можливості), припинити введення газоподібних анестетиків, гіпервентиляція 100% киснем, дантролен 2,5 мг / кг в / в з подальшою інфузією до загальної дози 10 мг / кг, фізичне охолодження хворого, купірування порушень ритму, корекція ацидозу (гідрокарбонат натрію 1-2 ммоль / л спочатку, далі під контролем аналізів крові), підтримання діурезу вище 2 мл / кг / год, купірування гіперкаліємії (глюкоза з інсуліном). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "М'язові релаксанти"
  1.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  2.  Набряк легень
      Грізне ускладнення, що виникає у дітей при багатьох захворюваннях: важкої зливний пневмонії, бронхіальній астмі, коматозних станах, пухлинах мозку, отруєннях ФОС, травмах голови, грудної клітини, при вроджених та набутих вадах серця, що супроводжуються гострою недостатністю лівих відділів серця, при тяжкій нирковій та печінкової патології. В останні роки у зв'язку з захопленням
  3.  . рідини і електролітів
      Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  4.  М'язова дистрофія І ІНШІ ХРОНІЧНІ міопатії
      Дж. Р. Менделл, Р. К. Гріггс (JR Mendell, R. С. Criggs) Більшість міопатій (див. табл. 354-2). включаючи спадкові, запальні, ендокринні, метаболічні та токсичні, можуть проявлятися хронічної слабкістю м'язів. Принципи диференціальної діагностики цих хвороб підсумовані в гол. 354. Спадкові міопатії М'язові дистрофії Термін «м'язова
  5.  Анестезіологічне посібник при операції кесаревого розтину
      Частота кесаревого розтину за останній час зросла майже в 3 рази, досягнувши в Європі 16,6%, в США 22,3%, в Росії 12%. Відзначається тенденція до розширення показань до операції в інтересах плода, що отримали назву «нових» свідчень. До них відносяться тазове передлежання плода, передчасні пологи з малою масою плоду (менше 1500 г), гіпоксія плоду. Починаючи з 70-х років, частота кесаревого розтину
  6.  Ведення післяопераційного періоду
      Досягнення сучасної анестезіології дозволяють забезпечити стабільний стан основних функцій організму протягом операції. Але після закінчення хірургічного втручання і виходу хворий зі стану наркозу організм породіллі потрапляє в умови, при яких захисні властивості загальної анестезії відсутні і починають діяти больові, токсичні та емоційні чинники. Тому для
  7.  Загальна анестезія в гінекології
      Специфіка анестезії в гінекології визначається особливістю топографоанатомічному розташування внутрішніх статевих органів, наявністю у більшості оперованих жінок екстрагенітальної патології. Відомо, що при гінекологічних операціях, вироблених лапаротомічексім доступом, особливо при екстирпації матки з придатками, операції з Вертгейма, на придатках матки хірургічні
  8.  Загальна анестезія в ендоскопічній хірургії
      В даний час діагностична та хірургічна ендоскопія набуває все більшу питому вагу в гінекологічній і акушерській практиці. Переваги ендоскопічних технологій полягають у малій травматичності, зменшенні строків знаходження хворих у стаціонарі і втрати працездатності, зниженні частоти ускладнень і вартості лікування, косметичному ефекті операцій. Однак у цій області
  9.  Дихальна недостатність, способи профілактики і лікування
      Гостра дихальна недостатність (ОДН) - найбільш часте явище в реаніматології. На відміну від хронічної дихальної недостатності при ОДН швидко прогресують гіпоксія, дихальний ацидоз, порушення гемодинаміки. Компенсаторні реакції серцево-судинної системи змінюються декомпенсацією, що приводять до порушень дихання, комі, реперфузии легких при інтенсивній терапії гіповолемії.
  10.  Знерухомлення тварин з застосуванням фармакологічних засобів
      Для заспокоєння і знерухомлення сільськогосподарських, паркових і диких тварин в даний час застосовують фармакологічні засоби седативного (транквілізатори) або розслабляючого мускулатуру дії (м'язові релаксанти). До седативним засобів належать так звані нейроплегікі, серед яких у нас має широке поширення аміназин (похідне фенотіазину). Аміназин
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека