Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Мозковий кровотік, внутрішньочерепна гіпертензія (ВЧГ) і гіпоксія

Майже 100 років тому Кушинг (Cushing , 1910 - цит. по: В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978) встановив, що при раптовому підвищенні внутрішньочерепного тиску із значним коливанням артеріального і збільшенням вмісту в крові вуглекислого газу виникають діапедезні крововиливи в області вароліева моста. У 1951 р. Cannon і Stopford (цит. за: В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978) підтвердили точку зору Кушинга, показавши, що основним механізмом внутрістволових крововиливів, що протікають з підвищенням внутрішньочерепного тиску, є гіпоксія з ураженням судинних стінок і виходом крові з судинного русла. Всі ці явища обумовлені порушенням венозного відтоку в прикордонних областях (над і під мозочкового намету) в результаті здавлення медіально лежачих гілок основної артерії. Минущу стволовую симптоматику ці (і багато інших) автори співвідносять з порушенням кровообігу в вертебробазилярной системі.

Також мозковий кровотік може змінюватися під дією концентрації вуглекислоти. Так, HGWolff, WGLennox (1930) довели, що при збільшенні вмісту вуглекислоти в крові відбувається розширення судин м'якої мозкової оболонки, а при зменшенні - звуження.

У клініці гіпоксія мозку розвивається і в результаті різних порушень його сусідів, у тому числі ангіодистонічних розладів. Ауторегуляция мозкового кровотоку порушується при будь-якій формі гіпоксії, що проявляється пасивним взаємовідношенням артеріального тиску і мозкового кровотоку (C.
Fieschi et al., 1969). Ангіодистонія може привести не тільки до підвищення проникності церебральних судин, а й до подальшого розвитку набряку і набухання мозку, оболонок і підвищення внутрішньочерепного тиску (В.А.Смірнов, 1974). Важка ішемія мозку у хворих з високою внутрішньочерепної гіпертензією може розвинутись навіть при помірно зниженому артеріальному тиску (Brown, 1954 - цит. По: В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978).

З урахуванням широкого і не завжди обгрунтованого застосування вазоактивних препаратів в перинатальної неврології, певний інтерес представляють дані G. Margolis з співавт. (1968) про відмінність активності невральної і екстраневральной судинних мереж. В результаті цієї відмінності церебральні судини при гіпертензії виявляються більш ранимими, ніж екстрацеребральние, що відрізняються більшою реактивністю відносно як нейрогенних, так і інших впливів. При впливах, що супроводжуються судинорозширювальний ефект, більш активне розширення екстраневральной судинної мережі сприяє шунтування крові з невральної в екстраневральную мережу. При впливах ж, супроводжуються судинозвужувальну ефектом, більш активне скорочення екстраневральной судинної мережі сприяє шунтування крові ("жене кров" - І.С.) в невральної мережу. При цьому найбільш значні зміни, що супроводжуються зниженням міцності судин, зазнають Парамедіанна артерії мозку, навколо яких утворюються кріблюри. Виникаюча при перевантаженні церебральної судинної мережі м'язова реакція дрібних артерій мозку при їх тривалому спазму може сприяти розвитку ішемії судинної стінки, ангіонекрозов і геморагій.
Різниця активності невральної і екстраневральной судинних мереж автори підтвердили в дослідах на собаках і перевіркою на двох рівнях: церебральному і спинальному. Вельми демонстративної є та частина дослідів, в якій порівнювалася активність церебральних і екстрацеребральних судин. Двом групам собак проводили каротидну ангіографію: в одній групі - в умовах введення судинорозширювальних препаратів (папаверин, арфонад, прокаїн), в іншій - в умовах впливу сосудосуживающего агента (левартеренол). При введенні судинорозширювальних препаратів спостерігалося розширення гілок зовнішньої сонної артерії, тоді як при введенні сосудосуживающего препарату кров спрямовувалася в мозок, і на ангиограммах переважали інтрацеребральні судини, а екстрацеребральние були менш помітні. Таким чином, видно, що мова йде про ятрогенних в даному випадку церебральному вазомоторному паралічі.

Давно відомо (TNLangfitt et al., 1965; M.Baldy-Moulinier, Ph.Frerebeau, 1968), що вазомоторний параліч - це одна зі стадій процесу мозкової декомпенсації. T.N.Langfitt et al. (1965) встановили, що, у міру наростання набряку мозку, знижується тонус мозкових судин, а при набряку значній мірі виникає церебральний вазомоторний параліч, в основі якого лежить церебральна ішемія.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Мозковий кровотік, внутрішньочерепна гіпертензія (ВЧГ) і гіпоксія "
  1. пізньогогестозу
    Тріада Цангемейстера - ОПГ-гестоз (О - набряки, П - протеїнурія, Г - гіпертензія) . ОПГ-гестоз - це синдром поліорганної функціональної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності і припиняється після переривання вагітності або її закінчення. Гестоз вагітних - це не самостійне захворювання, а синдром, обумовлений невідповідністю можливостей адаптації
  2. пізньогогестозу
    Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тиж.), після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві
  3. пізній токсикоз (ОПГ-гестози).
    Термін токсикоз вагітних "не є загальноприйнятим за кордоном. Більш часто використовується позначення ОПГ-гестозів (ОЗУ, набряки, протеїнурія. Гіпертензія); гіпертензія вагітних; прееклампсія і еклампсія; метаболічна токсемия. До ОПГ-гестозу відносяться водника, нефропатія, прееклампсія та еклампсія. Неправильна адаптація організму до розвитку плодового яйця найбільш часто характеризується
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Протягом багатьох років різні дослідники намагалися з'ясувати етіологію і патогенез ПМС . Існує безліч теорій, що пояснюють механізми виникнення ПМС. Однак до теперішнього часу патогенез ПМС вивчений недостатньо. Гормональна теорія. Є найбільш поширеною. В її основі - порушення співвідношення естрогенів і гестагенів на користь перших. Історія вивчення ПМС налічує більше
  5. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  6. Оцінка ступеня тяжкості гестозу
    Критерії оцінки 9.8. 1.1. Оцінка клінічних симптомів Оцінка ступеня тяжкості гестозу відноситься до непростих питань, особливо якщо пацієнтка надходить в пологовим будинок у важкому стані і немає даних про вихідний стан її здоров'я. Найчастіше така ситуація виникає, коли вагітна жінка не відвідує жіночу консультацію. В оцінці ступеня тяжкості гестозу не завжди слід
  7. Лікування гестозу в стаціонарі
    . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легких , головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  8. Ступені тяжкості дискоординации пологової діяльності
    Наші дослідження [Сидорова І. С, 1999, 2001] показали, що слід розрізняти три ступені тяжкості дискоординации пологової діяльності, які певною мірою відображають або динаміку прогресування патології, або відразу проявляються різними варіантами тяжкості (табл. 20.1) . Таблиця 20.1. Класифікація дискоординації пологової діяльності [Сидорова І. С, 1987] {foto158}
  9. КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
    Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартін (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin) Кома є одним з широко поширених порушень свідомості. Встановлено, що близько 3% звернень до відділень інтенсивної терапії міських лікарень складають стани, що супроводжуються втратою свідомості. Важливість цього класу неврологічних порушень визначає необхідність системного підходу до їх діагностики та
  10. ЕПІЛЕПСІЯ І судомних станів
    М. А. Діхтер (М. A. Dichter) Епілепсії - це розлади, що характеризуються хронічними, рецидивуючими пароксизмальними порушеннями функцій ЦНС, обумовлені змінами електричної активності мозку. Це група поширених неврологічних розладів; хворіють особи будь-якого віку; за наявними даними, ними страждають 0,5 - 2% населення. Кожен епізод неврологічної дисфункції
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека