загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня

Морфологічні прояви апоптозу

Стиснення клітини. Клітка зменшується в розмірах; цитоплазма ущільнюється; органели, які виглядають відносно нормальними, розташовуються більш компактно. Конденсація хроматину. Хроматин конденсується по периферії, під мембраною ядра, при цьому утворюються чітко окреслені щільні маси різної форми і розмірів. Ядро ж може розриватися на два або кілька фрагментів. Формування в цитоплазмі порожнин і апоптотичних тілець. У апоптотической клітці спочатку формуються глибокі впячивания поверхні з утворенням порожнин, що призводить до фрагментації клітини і формування оточених мембраною апоптотичних тілець, які складаються з цитоплазми і щільно розташованих органел, з або без фрагментів ядра. Фагоцитоз апоптотичних клітин або тілець здійснюється оточуючими здоровими клітинами, або паренхіматозними, або макрофагами. Апоптотичні тільця швидко руйнуються в лізосомах, а навколишні клітини або мігрують, або діляться, щоб заповнити звільнене після загибелі клітини. Фагоцитоз апоптотичних тілець макрофагами або іншими клітинами активується рецепторами на цих клітинах: вони захоплюють і поглинають апоптотичні клітини. Один з таких рецепторів на макрофагах - рецептор вітронектину, який є? 3-інтегринів і активує фагоцитоз апоптотичних нейтрофілів. Апоптоз приймає участь в наступних фізіологічних і патологічних процесах: 1. Запрограмованому руйнуванні клітин під час ембріогенезу (включаючи 2. Видаленні деяких клітин при проліферації клітинної популяції. 3. Загибелі окремих клітин в пухлинах, в основному при її регресії, але також і в активно зростаючої пухлини. 4. Загибелі клітин імунної системи, як В- , так і Т-лімфоцитів, після виснаження запасів цитокінів, а також загибелі аутореактівних Т-клітин при розвитку в тимусі.
трусы женские хлопок
5. Загибелі клітин, викликаних дією цитотоксичних Т-клітин, наприклад, при відторгненні трансплантата і хвороби "трансплантат проти хазяїна". 6. Пошкодженні клітин при деяких вірусних захворюваннях, наприклад, при вірусному гепатиті, коли фрагменти апоптотичних клітин виявляються в печінці, як тільця Каунсільмена. 7. Загибелі клітин при дії різних факторів, які здатні викликати некроз, але діють в невеликих дозах, наприклад, при дії високої температури, іонізуючого випромінювання, протипухлинних препаратів.



Механізм апоптозу TNF-? і Fas-ліганд (CD178) запускають каскад біохімічних реакцій, фінальним етапом яких є дефрагментація хромосом і загибель клітини. На поверхні клітин організму є спеціальні рецептори для TNF-? і для Fas-ліганда. Зв'язування TNF-? і Fas-лігандів з рецепторами апоптозу активує інтрацеллюлярние "домени смерті", результатом якої стає каскадна перебудова протеаз ICE/CED- 3 сімейства. На взаємодію TNF-? і Fas-лігандів з TNF-R і Fas/APO-1 (CD95) і проведення апоптотического сигналу впливають Bcl і Bax білки. Результатом активації стає фософорілірованіе регуляторних білків, що приводить до послідовної активації мітохондріальних каспаз, а також - ряду особливих проонкогенними, що кодують білки (Bcl-2, Bcl-XL, Ced-9, Bcl-w, і Mcl-1, Bax подібний білок, Bak, Bok, та ін.) Сукупність біохімічних перетворень призводить до морфологічних змінам клітини, тобто до її деградації.

Регуляція апоптозу - інгібітори включають фактори росту, клітинний матрикс, статеві стероїди, деякі вірусні білки; - активатори включають недолік факторів росту, втрату зв'язку з матриксом, глюкокортикоїди, деякі віруси, вільні радикали, іонізуючу радіацію. При впливі активаторів або відсутності інгібіторів відбувається активація ендогенних протеаз і ендонуклеаз.
Це призводить до руйнування цитоскелета, фрагментації ДНК і порушення функціонування мітохондрій. Клітка зморщується, але клітинна мембрана залишається інтактною, проте пошкодження її призводить до активації фагоцитозу. Загиблі клітини розпадаються на невеликі, оточені мембраною, фрагменти, які позначаються як апоптотичні тільця. Запальна реакція на апоптотичні клітини не виникає.

Значення апоптозу в розвитку організму і патологічних процесах Апоптоз відіграє важливу роль у розвитку ссавців і в різних патологічних процесах. Функціонування bcl-2 потрібно для підтримки життєздатності лімфоцитів, меланоцитів, епітелію кишечника і клітин нирок під час розвитку ембріона. bcl-x необхідний для інгібування смерті клітин в ембріогенезі , особливо в нервовій системі. Bax необхідний для апотоза тимоцитов і підтримки життєздатності сперматозоїдів під час їх розвитку. р53 є геном супресії пухлин, тому в ембріогенезі особливої ??ролі не грає, але обов'язково необхідний для супресії пухлинного росту. Посилений синтез білка, кодованого bcl-2 геном, призводить до придушення апоптозу і, відповідно, розвитку пухлин; даний феномен виявлений в клітинах В-клітинної фолікулярної лімфоми. Підвищений синтез Fas-ліганда може попереджати відторгнення трансплантата. Апоптоз є частиною патологічного процесу при інфікуванні клітини аденовірусами, ВІЛ і вірусами грипу. Ингибирование апоптозу спостерігається при персистуванні інфекції, в латентному періоді, а при посиленій реплікації аденовірусів, можливо герпесвирусов, вірусу Епштейн-Барра та ВІЛ спостерігається активація апоптозу, що сприяє широкому поширенню вірусу.
« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Морфологічні прояви апоптозу"
  1. Лекції з імунології

    . Лекція з імунології, 2011

    Імунопрофілактика та імунотерапія. Імунітет і иммунопатология. Методи дослідження імунної системи. Методи імунокорекції. Онтогенез імунної системи Критичні періоди в розвитку імунної системи Імунопатологія 2-го типу. Механізми цитолізу. Імунні гемолітичні анемії. Хвороби, зумовлені імунними комплексами (3-й тип імунопатологічних реакцій). Характеристика
  2. Синдром полікістозних яєчників
    Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  3. Лейоміома матки
    Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8 ). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  4. Генітальний ендометріоз
    Визначення поняття. Поняття ендометріоз включає наявність ендометріоподобние розростань, що розвиваються поза межами звичайної локалізації ендометрію - на вагінальної частини шийки матки, в товщі м'язового шару матки і на її поверхні, на яєчниках, тазовій очеревині, крижово-маткових зв'язках і т.п. У зв'язку з тим що анатомічно і морфологічно ці гетеротипії не завжди ідентичні слизової
  5. Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
    Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне ( переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного та похилого віку. Поряд
  6. Хвороба Крона
    Хвороба Крона (БК) - хронічне рецидивуюче захворювання неясної етіології, що характеризується гранулематозним запаленням з сегментарним ураженням різних відділів травного тракту. Патологічний процес при БК локалізується переважно в кишечнику хоча можуть дивуватися всі відділи ШКТ, включаючи стравохід, шлунок 'ротову порожнину. Виділяють БК з ураженням клубової кишки (термінальний
  7. Системна склеродермія
    Системна склеродермія (ССД) - системне захворювання сполучної тканини і дрібних судин, що характеризується запаленням і поширеними фіброзно-склеротичними змінами шкіри і вісцеральних органів. Це визначення хвороби відображає істота ССД - фіброзну «трансформацію» сполучної тканини, що є «каркасом» внутрішніх органів, складовим елементом шкіри і кровоносних судин.
  8. Хвороби суглобів
    Поразки суглобів різної природи зустрічаються досить часто в клініці внутрішніх хвороб. Захворювання суглобів можуть бути самостійної нозологічної формою (ревматоїдний артрит, остеоартроз, подагра), проявом патології інших систем (артрит при ВКВ, ССД) або ж бути реакцією на інший патологічний процес (реактивні артрити при якої гострої інфекції). Все різноманіття
  9. системний ефект КОК
    Вже через кілька років після появи комбінованих пероральних контрацептивів на світовому ринку лікарських препаратів стали накопичуватися дані про негативний їх впливі на різні органи і системи. Найбільш серйозними ускладненнями при прийомі КОК прийнято вважати можливий розвиток порушень циркуляторной і коагуляції-ційної систем організму, а також вплив на функціональну активність
  10. СУЧАСНА КОНЦЕПЦІЯ нейроендокринної регуляції менструального циклу
    Проблема репродуктивного здоров'я людини набуває в по-останню роки все більшого значення і стає проблемою медико-соціальної. При вирішенні питань регуляції народжуваності розглядаються дві абсолютно протилежні ситуації: з одного боку - значна частина населення планети потребує надійних і сучасних засобах контрацепції, з іншого - мільйонам подружніх пар вимагається
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...