Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВірусологія
« Попередня Наступна »
Ташута С.Г.. Загальна вірусологія, 2004 - перейти до змісту підручника

МОРФОГЕНЕЗ ВІРУСІВ

При внутрішньоклітинній репродукції вірусів формуються структури, відсутні в незаражених вірусом клітинах. Ці утворення - місця синтезу і зборки субвірусних структур (компонентів дочірніх віріонів) - одержали різні найменування - клітинні матрикси, «фабрики», віропласти, включення. Ці структури є продуктами кооперативних процесів клітини і вірусу, де чільна роль належить клітині.

Морфологічно матрикси виглядають по-різному в різних вірусів. Звичайно це місця синтезу білків, і тому в матриксах виявляються значні скупчення рибосом (полісоми). У їх склад входять також різні клітинні структури - мембрани, мікротрубочки, осміофільні волокна і т.п. При цьому матрикси здійснюють відповідний цикл розвитку. Якщо спочатку в них превалюють полісоми, то пізніше з'являються субвірусні компоненти, які можна виявити при використанні серологічних методів дослідження типу ІФ чи ІЕМ, а нерідко і при звичайній ЕМ. При деяких інфекціях матрикси зв'язані з мембранами ендоплазматичної мережі, апаратом Гольджі й іншими клітинними структурами, куди транспортуються усі вірусні компоненти.

Утворення, подібні з цитоплазматичними матриксами, виявлені також у ядрах, де відбувається репродукція більшості ДНК-містких вірусів. При фарбуванні клітин вони мають вид внутрішньоядерних включень. На пізніх стадіях інфекції в матриксах чи по сусідству з ними накопичується велике число віріонів, часто утворюючих кристалоподібні формування. Внутрішньоядерні кристалоподібні включення виявлені, наприклад, у рео-, адено-, папова-, парвовірусів. Процес формування віріонів у вірусів, що мають ліпопротеїдні оболонки, значно більш складний, чим у просто улаштованих, і протікає складніше.
Так, наприклад, ізометричні нуклеокапсиди вірусу герпесу формуються в ядрах і надалі транспортуються в цитоплазму шляхом брунькування через ядерну мембрану. Після цього віріони транспортуються до апарата Гольджі, проходячи через мембрану ендоплазматичної мережі і захоплюючи її, як це було при проходженні через ядерну мембрану. Тому позаклітинний вірус має дві оболонки, одна з яких формується з ядерної, і з цитоплазматичної мембран.

Формування рибонуклеїнопротеїдних віріонів параміксовірусів відбувається в цитоплазмі, де вони накопичуються у виді тяжів і потім транспортуються до плазматичної мембрани. У цей час плазматична мембрана клітини вже модифікована, тому що в неї убудовані з зовнішньої сторони вірусні глікопротеїди, а з внутрішньої сторони - матриксний білок. При наближенні до таких модифікованих ділянок плазматичної мембрани рибонуклеопротеїдні тяжі згортаються в щільно упаковані клубки і, проходячи через плазматичну мембрану, покриваються нею, здобуваючи таким шляхом зовнішню оболонку. Цей тип формування віріонів називається брунькуванням. Брунькування може відбуватися і в внутрішньоклітинні вакуолі.

Морфогенез вірусу віспи ще більш складний. У цитоплазмі утворюються складні матрикси, у яких відбувається синтез численних вірусоспецифічних структур. Тут же відбувається і формування віріонів, що спочатку представляють пухирчасті утворення, і лише пізніше з цих попередників формуються зрілі віріони. Вихід вірусних часток із клітини здійснюється або шляхом брунькування через мембрани у внутрішньоклітинні вакуолі, або при руйнуванні клітини.


Біофізичні властивості вірусів. Біофізичні властивості вірусів характеризуються багатьма показниками, у тому числі константою седиментації, плавучою щільністю, дифузійними властивостями. Усі ці характеристики відносяться також до субвірусних компонентів. Найбільш важливими біофізичними характеристиками вірусів є седиментаційні властивості. Вони найчастіше виміряються при досліджені вірусів.

Седиментаційні властивості вірусів і субвірусних компонентів вимірюють за допомогою центрифугування в аналітичних і препаративних ультрацентрифугах. Коефіцієнт седиментації виражають в одиницях Сведберга в перекладі на стандартні умови (при температурі 20 °С в воді) і позначають як S20w.

Коефіцієнти седиментації віріонів залежать від багатьох факторів: розміру, маси, плавучої щільності, форми. Для визначення плавучої щільності віріонів і субвірусних структур застосовують рівноважне центрифугування в градієнтах щільності. Для віріонів і вірусних нуклеопротеїдів здебільшого використовують градієнти щільності сахарози і хлориду цезію. Плавуча щільність віріонів і субвірусних структур залежить насамперед від їх складу. Вона збільшується зі збільшенням відсотка вмісту нуклеїнових кислот і зменшується при підвищенні вмісту білків і ліпідів (Табл. 1).

Табл. 1. Коефіцієнти седиментації і плавучої щільності вірусів хребетних



« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "МОРФОГЕНЕЗ ВІРУСІВ"
  1. СТРУКТУРА ВІРУСІВ ТВАРИН
    Морфогенез. Окрема вірусна частка одержала назву «віріон». Білковий чохол в ізометричного віріону чи білкова трубка у віріону зі спіральною симетрією називається капсидом (Рис 2). Він може бути «голим» чи укладеним у ліпопротеїдну оболонку (пеплос), що утворюється з модифікованих клітинних мембран при дозріванні вірусу шляхом брунькування. Якщо капсид (частіше спіральний і рідше ізометричний)
  2. Зборка віріонів
    морфогенез віріонів. Дозрівання складних вірусів можна розділити на три етапи: 1) утворення внутрішньоклітинних нуклеокапсидів; 2) організація вірусної мембрани; 3) вихід зрілої вірусної частки з клітини за допомогою брунькування. Загальні принципи збирання віріонів: - У просто побудованих вірусів формуються провіріони, котрі в результаті модифікацій білків перетворюються у віріони. У
  3. Особливість противірусного імунітету
    морфогенезу вірусу діють опосередковано через клітину, і тільки таким чином гальмується розмноження вірусу з наступним звільненням від нього організму. Захист клітини від вірусної генетичної інформації та пригнічення репродукції вірусу є кардинальною особливістю противірусного імунітету. Відмічаючи його специфіку, не треба забувати, що захисні реакції організму, спрямовані проти вірусів,
  4. Репродуктивные органы репродуктивной системы
    морфогенеза и функции этой системы единая точка зрения отсутствует. По нашим данным [17], клетки железистого эндометриального эпителия в секреторную фазу, как и в стадии пролиферации, имеют различную электроноплотность. В раннюю стадию секреции отмечаются усиление извитости ци-толеммы эпителиальных клеток и увеличение количества клеточных контактов (рис. 1.18, а). В апикальных отделах клеток
  5. Нейрогуморальная регуляция и состояние репродуктивной системы в период ее становления
    морфогенеза гениталий от состояния яичников очень слабая [9]. Основой развития наружных половых органов обоего пола является половой бугорок, лабиоскотальные валики и урогениталь-ный синус (рис. 1.27). У плода женского пола из этих образований формируются влагалище (его нижние две трети), клитор, большие и малые половые губы, преддверие влагалища с раздельными наружными отверстием
  6. Дисфункция репродуктивной системы при гиперпролактинемии
    морфогенез, специфические клеточные функции, а также в репродуктивное поведение в целом и гестационный процесс в частности. Многие биологические эффекты ПРЛ - от участия в обмене электролитов до поведенческих реакций - в той или иной степени сопряжены с секрецией стероидных гормонов. Выявлены временные связи между уровнями ПРЛ и гонадотропных и стероидных гормонов в периферической крови. К числу
  7. Синдром поликистозных яичников
    морфогенеза типичной формы заболевания лежит первичный, генетически обусловленный, энзимный дефект ткани яичников - дефицит 19-гидроксилазы и/или Зр-ол-дегидрогеназы. Однако, несмотря на то что нарушения стероидогенеза в яичниках относятся к числу ведущих факторов патогенеза, в соответствии 394 4.2. Синдром поликистозных яичников с современными представлениями, подобную
  8. Полипы эндометрия
    морфогенез железисто-фиброзных полипов у женщин репродуктивного возраста в основном с локальными повреждающими воздействиями на половые органы. По данным репродуктивного анамнеза этих больных, каждые 3-й роды сопровождались внутриматочными вмешательствами или были проведены с помощью кесарева сечения; каждая 2-я беременность завершена медицинским абортом, а каждая 5-я закончилась самопроизвольным
  9. Лейомиома матки
    морфогенеза ЛМ с позиции компенсаторных и дистрофических процессов относится развитие в ткани опухоли ишемии и дистрофических изменений (отек, плазматическое пропитывание, некроз, гиалиноз, кальцификаты), представляющих собой отдельные стадии патологического процесса, отделенные друг от друга временным промежутком. Возникающие по мере развития опухоли нарушения микроциркуляции и нарастание
  10. Генитальный эндометриоз
    морфогенезом [181, 182]. Подобное заключение было основано на результатах исследования, проведенного у женщин, страдавших бесплодием и/или тазовой болью на фоне лапароскопически подтвержденного эндометриоза, путем сопоставления морфологических, морфометрических и гистохимических данных при каждом из перечисленных вариантов локализации ГЭ. Среди очагов эндометриоза брюшины выделяют: типичные
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека