загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Молекулярно-клітинні механізми розвитку первинної та вторинної альтерації. Класифікація медіаторів запалення. Характеристика їх біологічної дії

Як зазначалося вище, в якості агентів, що ушкоджують найбільш часто виступають мікроорганізми, їх ендо-та екзотоксини, різні ферменти патогенності бактерій, компоненти бактеріальної клітинної стінки (ліпополісахариди, пептидоглікани, тейхоевие кислоти), а також механічна, хімічна травма, стан ішемії, гіпоксії.

Значення різноманітних етіологічних факторів запалення зводиться , в основному, до індукції першої фази тканинних змін - фази пошкодження або альтерації. Інтенсивність і тривалість альтерації визначають характер всіх наступних судинно-тканинних розладів - ексудації і проліферації, а також порушень регіонарного кровотоку і мікроциркуляції у вигляді спазму, артеріальної, венозної гіперемії і стазу .

Альтерація - перша фаза тканинних змін, характеризується порушенням структури і функції біологічних мембран, трофіки та обміну речовин в тканинах.

Розрізняють біохімічну і морфологічну фази альтерації. Однак, для початку розвитку запалення відіграє важливу роль вираженість біохімічних змін в зоні пошкодження тканин, зокрема, інтенсивність утворення вазоактивних і хемотаксичних речовин, що визначають стереотипний характер судинних і тканинних змін.

За часом розвитку виділяють первинну і вторинну альтерацію .

Первинна альтерація розвивається в зоні дії патогенного фактора і характеризується ушкодженням клітинних елементів тканини з наступним звільненням біологічно активних речовин (БАР), лізосомальних гідролітичних ферментів, високоактивних продуктів протеолізу (кінінів) і ліполізу (лейкотрієнів-ЛТ і простагландинів-ПГ), а також активацією комплементу.

Дифузія вищевказаних субстанцій за межі зони первинної альтерації супроводжується розвитком вторинної альтерації. Дія БАВ, іонів водню і гідролаз призводить до порушень обміну речовин, розладів кровообігу і лімфообігу у вогнищі запалення.

Медіатори біохімічної фази альтерації залежно від їх походження прийнято ділити на гуморальні клітинні.
трусы женские хлопок
У свою чергу, клітинні медіатори поділяються на існуючі та новостворені на тлі впливу альтерірующего фактора.

До гуморальних медіаторів відносять кініни, активні компоненти комплементу (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а-С9а, С5а des Arg), а також фактори систем гемостазу та фібринолізу (Коулмен Р ., 1988, Ярова Г.А., Коровіна Н.А., Магомедова М.Г., 1994, Щебеко В.І., Родіонов Ю.Я., 1994).

До числа клітинних існуючих медіаторів відносять вазоактивні аміни (гістамін, серотонін), лізосомальніферменти, неферментний катіонні білки, нейропептиди (речовина Р, кальцитонін-ген-зв'язаний пептид, нейрокинин).

Знову утворюються в зоні альтерації медіатори клітинного походження представлені метаболітами арахідонової кислоти (простагландини, тромбоксани, лейкотрієни), цитокінами, ферментами, а також активними метаболітами кисню (гідроксил, супероксіданіон-радикал, пергідроксіл, Н2О2, синглетний молекулярний кисень).

Торкаючись динаміки звільнення медіаторів запалення в зоні альтерації, слід зазначити инициирующую роль гістаміну, нейро-і ліпідомедіаторов.

Показано, що в перші секунди після пошкодження сенсорні пептідергіческіе волокна, що у ноціцепціі, виділяють особливі сенсорні нейропептиди: субстанцію Р, пептид гена, спорідненого кальцитоніну і пептид протеїнового гена (Шубич М.Г., Авдєєва М.Г., 1997). Зазначені нейромедіатори викликають виражену вазодилатацію, а також індукують експресію молекул міжклітинної адгезії на поверхні лейкоцитів і ендотеліальних клітин, стимулюючи тим самим еміграцію лейкоцитів . Пептид гена, спорідненого кальцитоніну, стимулює проліферацію ендотеліальних клітин, а субстанція Р індукує вироблення фактора некрозу пухлини (ФНП-?) в макрофагах. Крім того, сенсорні нейропептиди стимулюють продукцію макрофагами цитокінів, впливають на иммуногенез, модулюють проліферацію Т-лімфоцитів.

Слідом за миттєвим впливом сенсорних нейропептидів протягом наступних хвилин важлива роль у розвитку альтерації і судинних змін відводиться медиаторам ліпідного походження.
Спектр ліпідних медіаторів залежить від ферментного шляху перетворення арахідонової кислоти - ціклоксігеназной або липоксигеназного. При ціклоксігеназной шляху утворюються простаноїди: ПГ, простацикліни і тромбоксани. При ліпоксігеназний шляху перетворення арахідонової кислоти утворюються ейкозаноїди: лейкотрієни, перекису і гідроперекисів жирних кислот (Кудрявцева Г.В., 1979, Заруддя Ф.С., 1989).

Торкаючись значущості зазначених ліпідних медіаторів у патогенезі запалення, слід зазначити, що ПГ виступають в ролі синергистов гістаміну та кінінів. Вони підвищують судинну проникність, сенсибилизируют сенсорні пептідергіческіе нервові волокна, що сприяє появі болю у вогнищі запалення, а також беруть участь у розвитку судинних реакцій під впливом нейромедіаторів.

Утворені в зоні альтерації простацикліни і тромбоксани впливають на судинну стінку і агрегацію тромбоцитів.

Лейкотрієни є хемотаксичними агентами і сприяють міграції нейтрофілів в зону запалення.

Важлива роль у розвитку судинних і тканинних змін відводиться фосфоліпідної ФАТ - фактору активації тромбоцитів (Дайхін Є.І., Федюшкін Н.А., Гусейнов А.Т., 1989 ).

У зоні альтерації в надлишку накопичуються ендогенні оксиданти: гіпохлорит і хлорамін, що викликають ретракцію цитоскелета ендотеліальних клітин і тим самим забезпечують підвищення проникності судинної стінки і полегшують еміграцію лейкоцитів.

Найважливішими медіаторами запалення є біогенні аміни, а також медіатори поліморфноядерних лейкоцитів, моноцитів, лімфоцитів.

Нижче наведена більш детальна характеристика окремих медіаторів запалення.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Молекулярно-клітинні механізми розвитку первинної та вторинної альтерації. Класифікація медіаторів запалення. Характеристика їх біологічної дії "
  1. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві і системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення
  2. ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЕННЯ
    Патогенетичну основу запалення складають три компоненти (стадії) - альтерація, ексудація і проліферація. Вони тісно взаємопов'язані між собою, взаємно доповнюють і переходять один в одного, між ними немає чітких меж (рис). Тому залежно від процесу, переважаючого на певному етапі запалення, виділяють наступні стадії. I. Стадія альтерації (пошкодження). А. Первинна
  3. Перебіг запалення. Гостре і хронічне запалення
    Перебіг запалення визначається реактивністю організму, видом, силою, і тривалістю дії флогоген. Розрізняють гострий, підгострий і хронічне запалення. Гостре запалення характеризується: - інтенсивним перебігом і порівняно невеликий (зазвичай 1-2, максимально до 4-6 тижнів) тривалістю (залежно від пошкодженого органу або тканини, ступеня і масштабу їх альтерації,
  4. Тема: Алергічні реакції клітинного (уповільненої) типу (тип IV)
    Поняття про клітинно-опосередкованому імунітеті. Механізми розвитку реакцій, роль медіаторів . Форми прояви: інфекційна, контактна, трансплантаційна, протипухлинна, аутоімунна алергія. Методи виявлення. Шкірно-алергічні проби, їх діагностичне
  5. Первинна і вторинна альтерація. Медіатори запалення
    Запалення завжди починається з пошкодження тканини, комплексу обмінних, фізико-хімічних і структурно-функціональних змін, тобто з альтерації (від лат. аlteratio - зміна) тканини, яка грає роль пускового чинника запального процесу. Первинна альтерація - це сукупність змін обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, структури і функції клітин і тканин виникають під
  6. Класифікація первинних імунодефіцитів
    В основу сучасної класифікації первинних імунодефіцитів покладено переважне ураження того чи іншого ланки імунітету . Відповідно до цієї класифікації, первинні імунодефіцити діляться на 5 груп. А. Недостатність гуморального імунітету становить 50-60% всіх первинних імунодефіцитів і виявляється порушенням продукції антитіл. У цю групу входять ізольований дефіцит IgA
  7. Н.П . Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  8. Класифікація цукрового діабету
    Первинний цукровий діабет I типу [синоніми: інсулінозалежний , гіпоінсулінеміческій, юнацький (ювенільний) ІЗЦД)] становить 20% від загального числа випадків первинного цукрового діабету. Підтипи: Iа - обумовлений комбінацією генетичного і середовищного впливу; Ib - первинний, генетично обумовлений без екзогенної провокації; Iс - з первинним поразкою?-клітин екзогенними хімічними і
  9. Система обмеження біологічних ефектів медіаторів запалення
    Особливості формування, тривалість перебігу запального процесу значною мірою визначаються співвідношенням інтенсивності утворення медіаторів запалення і їх інактивації. До числа найважливіших антімедіаторов запалення відносять ферментативні системи, що забезпечують переважно місцеве, локалізоване руйнування біологічно активних сполук в зоні альтерації. До їх числа
  10. Мотиваційна ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМИ
    Загальний час занять: 4 академічні години - для студентів стоматологічного факультету, 6 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Мета заняття - вивчити основні причини виникнення, механізми розвитку, клінічні прояви, стадії і біологічну сутність запалення як типового патологічного процесу і на основі цих знань,
  11. Первинні і вторинні дисліпідемії.
    При дислипидемии концентрація ліпідів і ліпопротеїнів крові виходить за межі норми внаслідок спадкових чи набутих станів, при яких порушується їх освіту, руйнування або видалення з циркуляції. дисліпідемії класифікуються залежно від того, рівень яких саме ліпідів і ліпопротеїнів виходить за межі норми. Одна з перших класифікацій гиперлипидемий
  12. Тема: Фізіологія та біохімія вірусів
    Фізіологія та біохімія вірусів. Хімічний склад вірусних частинок: нуклеїнові кислоти, білки, ліпіди, вуглеводи і їх особливості. Поняття про простих і складних вірусах. Ферменти вірусів та їх класифікація. Механізм гемагглюцінаціі і гемадсорбції вірусів. Розмноження вірусів. Основні стадії взаємодії вірусів і клітини. Стадія адсорбції , характеристика вірусних і клітинних рецепторів.
  13. Метаболіти арахідонової кислоти
    Метаболіти арахідонової кислоти є центральним медіаторну ланкою запалення. До числа ліпідних медіаторів, що утворюються в зоні альтерації з фосфоліпідів пошкоджених клітинних мембран, відносяться простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни, перекису жирних кислот і ФАТ (Заруддя Ф.С., 1989). Слід зазначити, що при ціклоксігеназной шляху перетворення жирних кислот
  14. Роль медіаторів запалення в дестабілізації біологічних мембран
    З точки зору патоморфології в зоні запалення виникають або явища некрозу або явища дистрофії - вакуольної, білкової, жирової. Всім клітинним елементам в зоні альтерації, перш за все, буде властиво пошкодження біологічних мембран, зокрема цитоплазматических, лізосомальних, мітохондріальних, ядерних та ін Дестабілізація біологічних мембран обумовлена ??дією комплексу
  15. Медіатори запалення гуморального походження
    Найважливішим джерелом медіаторів запалення є системи комплементу, кінінів, гемостазу та фібринолізу. Кініни. Включення кининов в розвиток запалення означає початок другого каскаду реакцій, обумовлених активацією плазмових і клітинних протеолітичних ферментів. Як відомо, джерелом утворення кінінів в крові і тканинах є a 2-глобулін - кініноген. Розщеплення кининогена
  16. Тема: Імунодефіцитні стану
    Первинні та вторинні імунодефіцити. Недостатність гуморального, клітинного імунітету, комбіновані порушення імунітету. Роль інфекцій у розвитку імунодефіцитів
  17. Роль лейкоцитів у вогнищі запалення
    Емігрували в зону запалення нейтрофіли є активними фагоцитами, які очищають зону запалення від інфекційних збудників. Адгезія нейтрофілів до об'єкта фагоцитозу прискорюється завдяки опсоніни - активним білковим молекулам, що прикріплюється до об'єкта і що полегшує розпізнавання об'єкта фагоцитуючими клітинами. Одночасно з процесами спрямованого руху лейкоцитів і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...