Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОнкологія
« Попередня Наступна »
Лекції. Матеріали XIV Російського онкологічного конгресу, 2010 - перейти до змісту підручника

молекулярно-генетичних ДІАГНОСТИКА меланоцитарними ураження шкіри ЗА ДОПОМОГОЮ РЕАКЦІЇ ФЛУОРЕСЦЕНТНОЇ IN SITU гібридизації

Сендерович А.І.

НДІ клінічної онкології РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна РАМН, м. Москва

Завдання дослідження: 1) Дати якісну і кількісну характеристику змін в області генів RREB1 ( 6p25), MYB (6q23), CCND1 (11q13) за допомогою FISH-реакції при доброякісних меланоцитарних ураженнях, меланомі шкіри і випадках, які спочатку викликали діагностичні труднощі у патоморфолога. 2) Співставити отримані дані в зазначених групах з клінічним перебігом процесу та сформулювати можливі прогностичні критерії. 3) Провести дослідження змін генів RREB1, MYB, CCND1 в пухлинах шкіри і м'яких тканин немеланоцітарной природи.

Матеріал і методи: Було вивчено 140 випадків меланоцитарних новоутворень, з них 20 невусів, 40 меланом, 80 випадків неясних в діагностичному плані і 10 пухлин немеланоцітарной природи. Дослідження проводилися на парафінових зрізах. В якості флуоресцентної проби використовувався зонд LSI RREB1/LSI MYB / LSI CCND1/CEP6 (Vysis, США).

Результати: У групі невусів порушення в галузі зазначених генів зустрічаються з частотою нижче порогових величин, також 3 з 20 (15%) меланом виявилися FISH-негативними (досліджувані параметри нижче порогових величин). У групі меланом найчастіше порушень схильний ген RREB1. У результаті аналізу залежності виживаності пацієнтів від типу генетичних порушень в групі меланом було встановлено: чим більше число копій MYB і CCND1, тим менше ризик смертності в перші роки після захворювання. У групі випадків, неясних в діагностичному плані, в 23,1% зустрічаються поломки в області одного гена. З них найчастіше спостерігається втрата MYB (5,7%) і CCND1 (6,3%). У 46,6% виявлені поєднані порушення, серед яких можна зустріти як зменшення копийности (5,6%), так і збільшення копийности (5,9%) всіх генів. У групі складного і диспластичного невусів відзначено накопичення генетичних аберацій з віком (р <0,001).
Для диспластичного невуса найбільш характерні порушення в області RREB1 і CCND1 (р <0,001). У групі невуса Шпица найчастіше виявляються аномалії гена MYB (р <0,001), для невуса Ріда найбільш характерні аберації гена RREB1 (р <0,001). 3 з 8 (37,5%) випадків блакитного невуса, що належать до підгрупи клітинного блакитного невуса, який іноді клінічно протікає агресивно, виявилися FISH-позитивними. Серед новоутворень немеланоцітарной природи в 80% випадків генетичних аберацій, характерних для меланоми виявлено не було.

Висновок: Вивчення порушень в області генів RREB1, CCND1 і MYB за допомогою FISH-реакції може бути вельми корисним для уточнення діагнозу при меланоцитарних новоутворень шкіри, а також при диференціальної діагностики між меланомою і пухлинами немеланоцітарной природи.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " молекулярно-генетичних ДІАГНОСТИКА меланоцитарними ураження шкіри ЗА ДОПОМОГОЮ РЕАКЦІЇ ФЛУОРЕСЦЕНТНОЇ IN SITU гібридизації "
  1. А
    молекулярні сполуки, які при парентеральному введенні в організм викликають імунологічну реакцію, що супроводжується утворенням специфічних антитіл. Для прояву антигенного дії речовини повинні бути чужорідними для даного виду тварини, вступати в органічний зв'язок з антитілами. Специфічне взаємодія А. з антитілами проявляється у вигляді імунологічних реакцій:
  2. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    молекулярна конфігурація, клас імуноглобулінів і т.д. При ВКВ комплекси антиген-антитіло виявляються в клубочках нирок, судинах, базальної мембрані шкіри, нервової тканини. синовіальній оболонці суглобів і практично у всіх внутрішніх органах, причому спостерігається прямий кореляційний зв'язок між кількістю ЦВК і ступенем активності хвороби. Відклалися в тканинах імунні комплекси
  3. Генітальний ендометріоз
    молекулярні порушення сприяють, таким чином, розвитку локальної гіперестрогенії з накопиченням в тканині ендометріозу Е2 і ПГЕ2. Одним з підтверджень ролі ароматази в патобіоло-гии ГЕ, зазначеної в ряді публікацій, служить приклад успішного лікування за допомогою інгібітора ароматази незвично агресивної випадки захворювання ендометріозом у жінки постменопаузаль-ного віку [113]. 572
  4. Хвороби суглобів
    генетичною схильністю до такого персістірованію, що веде до порушення супрессорной функції Т-клітин і порушення продукції імуноглобулінів В-лімфоцитами. Генетичним факторам в даний час надається значення в походженні даного захворювання; так, ризик захворіти РА в 16 разів вище у кровних родичів. РА частіше зустрічається у носіїв певних антигенів класу II головного
  5. ЕТІОПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА гипе-РАНДРОГЕНІІ
    молекулярно-біологічне обстеження хворих за системою HAL, враховуючи, що ген 21 -гідроксилази CYP21В локалізований на 6 хромосомі, там же, де розташовані гени HLA (цитохром Р450). Таким чином, обстеження за системою HLA не тільки дозволяє поставити діагноз ВГКН, але і розрахувати ризик виникнення захворювання в сім'ї, де це захворювання з'явилося. З метою діагностики гетерозиготного
  6. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    молекулярних технологій було показано, що хромосоми в клітинах дермоїдних кіст мають материнське походження. Одноклітинна зигота швидко перетворюється в двухклеточного. Рух зиготи по матковій трубі відбувається нерівномірно. Іноді швидко - за кілька годин, іноді уповільнено - протягом 2,5 - 3 діб. Уповільнений просування заплідненої яйцеклітини або її затримка в матковій трубі можуть
  7. ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ФАГОЦИТАРНОЇ СИСТЕМИ
    молекулярному рівні. Недостатність окислювального метаболізму визначають при скринінгу за допомогою тесту з нітросинім тетразолием, заснованого на здатності продуктів окислювального метаболізму відновлювати розчинний барвник жовтого кольору до темно-синього формазану, нерозчинної речовини, преціпітіруемого всередині клітин, яке можна бачити під мікроскопом. Додаткові аспекти
  8. аденілатціклазной СИСТЕМА
    молекулярних механізмів, що регулюють синтез циклічного АМФ. Біохімія. Послідовність дії ферментів, що беруть участь у реалізації ефектів гормонів (первинних медіаторів) здійснюються через циклічний АМФ, представлена ??на рис. 67-1, а перелік гормонів, що діють за допомогою цього механізму, приведений у табл. 67-1. Діяльність цих гормонів ініціюється їх зв'язуванням зі
  9. ОСНОВИ неоплазією
    молекулярної генетики та імунології здатні забезпечити створення нової групи протиракових речовин, які в свою чергу можуть бути швидко піддані клінічних випробувань. Такі розробки представляються можливими, оскільки розуміння раку як патологічного процесу підкріплюється новими знаннями про нього як про набутий генетичному порушенні. Це глава являє собою огляд
  10. ПРИНЦИПИ ВІРУСОЛОГІЇ
    молекулярних структур пригнічує функцію насосів, які забезпечують рух іонних потоків, і порушує виведення продуктів розпаду і надходження необхідних поживних речовин. Віруси, що мають оболонку, вивільняються з інфікованої клітини, як правило, брунькуванням. Цей процес може закінчитися загибеллю клітини. У всіх випадках вірус-специфічних білків вбудовуються в мембрани клітин господаря,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека