загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

МНОЖИННІ ПОРУШЕННЯ функції ендокринної системи

Р. Нейл Шимків (R. Neil Schimke)





Множинна гіпер-або гіпофункція ендокринних залоз може бути зумовлена ??не тільки первинної патологією гіпоталамо-гіпофізарної осі, а й іншими причинами. Деякі, нехай і рідкісні види патології, що вражають одночасно багато ендокринні залози, успадковуються, і тому їх значення виходить за рамки, що визначаються тільки поширеністю.



Синдроми з мультисистемної гіперфункцією



Множинна ендокринна неоплазія I типу (МЕН I)



Ця патологія, звана також синдромом Вер заходів а, проявляється пухлинами або гіперплазією околощитовідних залоз, острівцевих клітин підшлункової залози, гіпофіза, кори наднирників і щитоподібної залози. Клінічні синдроми варіюють залежно від того, функція якої з потенційно слабости залоз виявляється підвищеною в момент встановлення діагнозу. Приблизно у 60% хворих виявляють аденоми двох або більше ендокринних залоз і у 20% - пухлини трьох або більше залоз.

У більшості хворих відзначають виразку та її ускладнення, гіпоглікемію, гіперкальціємію і / або нефрокальциноз, дисфункції гіпофіза (головні болі, дефекти полів зору і вторинна аменорея) і множинні ліпоми шкіри. Близько 10% хворих звертаються до лікаря з приводу акромегалії, синдрому Кушинга, нефункціонуючих аденом щитовидної залози, гіпертиреозу, гепатомегалії (внаслідок ураження печінки метастазами) або гарячих припливів (пов'язаних з карциноїдної синдромом).

Поразка околощитовідних залоз при МЕН I довгий час може протікати безсимптомно, хоча у більшості хворих зрештою з'являються певні ознаки гіперпаратиреозу. Пухлини з острівцевих клітин можуть виробляти надлишкові кількості інсуліну або гастрину. Інсуліноми викликають гіпоглікемію (див. гл. 329), тоді як надлишкова секреція гастрину призводить до появи синдрому Золлінгера - Еллісона з мультифокального або атипово розташованими виразками і підвищеною секрецією шлункової кислоти. Іноді симптоми не відрізняються від таких при звичайній пептичній виразці, по цей синдром частіше викликає ускладнення, включаючи перфорацію, кровотеча і обструкцію. Нерідко виникає діарея, зазвичай з стеаторея. При рентгенологічному спадкуванні виявляють гігантські складки слизової оболонки шлунка, вузлуватість двенадцатіперс! ної кишки, ектопічні виразки в стравоході, нижньої частини дванадцятипалої кишки і порожній кишці, а також посилену перистальтику кишечника. Більш ніж у 25% хворих з синдромом Золлінгера - Еллісона та у 50% найближчих родичів таких хворих є супутні ендокринні зрушення, характерні для синдрому МЕН. МЕН I слід підозрювати у хворого з синдромом Золлінгера-Еллісона навіть у тому випадку, якщо немає очевидних проявів інших ендокринних зрушень.

Островковоклеточние пухлини можуть продукувати також глюкагон, вазоактивний інтестинального поліпептид (ВІП), простагландини, адренокортикотропний гормон (АКТГ), паратиреоїдного гормон, антидіуретичний гормон (АДГ), серотонін, соматостатин, кальцитонін і панкреатичний поліпептидам, гл . 329). Глюкагономах викликають гіперглікемію, зниження маси тіла, стоматит і особливу шкірну висип, звану некротизуючого мігруючого еритемою. ВІП і простагландини обумовлюють розвиток синдрому водної діареї (панкреатична холера), іноді спостерігається при МЕН I. Синдром Кушинга може бути наслідком аденоми надниркових або ектопічної продукції АКТГ островковоклеточной пухлиною або карциноидом тимуса. Деякі аденоми наднирників виробляють альдостерон або андрогени. Щитовидна залоза рідко втягується в процес при МЕН I, але все ж можливо поява зоба, простий аденоми і тиреоїдиту. До інших проявів МЕН I відносять карциноїдної пухлини тонкого кишечника і бронхів, шванноми, тимоми, множинні ліпоми з кістами і шкірні лейоміоми.

У хворих з МЕН I симптоми виникають в будь-якому віці, але в дитячому і старечому віці ця патологія проявляється рідше. У хворих або одночасно присутні ознаки ураження багатьох ендокринних залоз, або між виявленням однієї аденоми і появою наступної проходять місяці й роки. Після встановлення діагнозу хворих необхідно періодично обстежувати, щоб своєчасно виявити нові прояви синдрому. З тієї ж причини потрібно обстежити всіх найближчих родичів хворого. При скринінгу родичів хворих, які становлять групу високого ризику, слід: 1) з'ясувати наявність в анамнезі симптомів виразкової хвороби, гіпоглікемії, сечокам'яної хвороби, ліпоматозу або гіпопітуїтаризму; 2) перевірити наявність множинних ліпом; 3) визначити зміст ц сироватці кальцію, фосфору, пролактину і гастрину. Рентгенографія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту і турецького сідла неінформативні як скринінг-тесту. Якщо ecть можливість, доцільно визначити вміст у сироватці панкреатичного поліпептиду.

Що лежить в основі МЕН I, невідомо. Деякі автори вважають, що основна причина криється в здатності острівцевих клітин синтезувати безліч гормонів, а зміни в інших залозах вторинні по відношенню до гіперсекреції цих гормонів і їх ефектів. Інші розглядають МЕН I як нейрокрестопатію, що означає порушення диференціювання або регуляції ембріонального нервового гребінця, який являє собою ятати принаймні частини ендокринної системи. Ендокринні компоненти нервового гребінця підрозділяються на підсистеми АПУД-клітин, які називаються так по їх здатності поглинати і декарбоксилировать попередники амінів (amine precursor uptake and decarboxylation). Докази походження всіх АПУД-клітин з нервового гребінця малопереконливі: дійсно, подібними властивостями володіють, ймовірно, клітини різного походження; іншими словами, відбувається структурно-функціональна конвергенція різних клітин.

Пухлини гіпофіза і околощитовідних залоз при МЕН I, як правило, доброякісні, але пухлини підшлункової залози нерідко злоякісні. Лікування найчастіше полягає в хірургічному видаленні ураженої залози, хоча при пухлинах гіпофіза застосовують звичайну променеву терапію, а при пролактинома - похідні ергокріптіна. Гіперпаратиреоз іноді обумовлений одиночній аденомою, але частіше зустрічається дифузна гіперплазія декількох околощитовідних залоз. У деяких клініках для розмежування цих варіантів застосовують селективну катетеризацію вен з визначенням вмісту паратиреоїдного гормону. Оскільки після видалення аденоми в останніх нормальних залозах можуть розвиватися нові пухлини (а повторні операції ускладнені через формування рубців), деякі фахівці рекомендують видалити відразу всі околощітовідние залози і підсадити фрагменти видаленої тканини на стегно або передпліччя, звідки в разі рецидиву гіперпаратиреозу їх легко видалити . Успішна трансплантація дозволяє обійтися без хронічного лікування з приводу гипопаратиреоза. При гіпергастрінеміі внаслідок ураження острівцевих клітин доцільно проводити тотальну гастректомію, щоб запобігти рецидивам пептичних виразок; після такої операції віддалені метастази пухлини іноді регресують. Для корекції підвищеної кислотності і діареї, спостережуваних при гіпергастрінеміі, з успіхом використовують антагоністи гістамінових-2-рецепторів.



Множинна ендокринна неоплазія II типу (МЕН II або II А)



МЕН II, відома також як синдром Sipple, проявляється феохромоцитомою (часто двосторонній і іноді вненадпочечніковой), медулярний рак щитовидної залози (МРЩЖ) і приблизно в 50% випадків - гіперплазією околощитовідних залоз. МЕН II може бути пов'язана з аномальним розвитком нервового гребінця тісніше, ніж МЕН I, так як і клітини мозкового шару надниркових залоз, і парафоллікулярние тироцити, або К-клітини, щитовидної залози походять з цього утворення.
трусы женские хлопок
Однак немає доказів, що і клітини паренхіми околощитовідних залоз мають те ж походження. Парафоллікулярние тироцити виробляють кальцитонін - основний маркер медуллярного раку щитовидної залози. МРЩЖ зустрічається відносно рідко, складаючи менше 10% i усіх злоякісних пухлин щитовидної залози. Не менш ніж в 10% випадків МРЩЖ сімейна хвороба і являє собою компонент МЕН II або МЕН III (див. нижче). Мозкові раки можуть мати місце і в сім'ях, де немає інших проявів ендокринної дисфункції; ця форма також передається як аутосомно-домінантний ознака. МРЩЖ супроводжується збільшенням щитовидної залози або протікає клінічно безсимптомно і не виявляється при пальпації або скануванні з радіоактивним йодом. Діагностика заснована на радиоиммунологическом визначенні кальцитоніну в сироватці крові, якщо, звичайно, вдається виключити ектопічну продукцію цього гормону (наприклад, пухлинами молочної залози, легень і острівцевих клітин підшлункової залози). Іноді в осіб з високим ризиком захворювання базальний рівень кальцитоніну в сироватці межує з нормою, і з діагностичною метою можна визначити його вміст у плазмі після інфузії кальцію або пентагастрину. У деяких випадках МРЩЖ секретує та інші речовини, в тому числі АКТГ, пролактин, серотонін, ВІП, гістамін і різні простагландини, що визначає нескінченний спектр симптомів.

Феохромоцитома при МЕН II може супроводжуватися класичними ознаками надлишку катехоламінів, описаними в гол. 326, або протікати безсимптомно. Приблизно у 7% хворих з феохромоцитомою діагностують також МРЩЖ. Симптоми гіперпаратиреозу рідко служать приводом первинного звернення хворих з МЕН II до лікаря.

Вивчення клітин МРЩЖ і феохромоцитоми при МЕН II за допомогою маркерів генів, зчеплених з Х-хромосомою, дозволило прийти до висновку, що спадковий дефект обумовлює утворення безлічі клонів аномальних клітин; потім після другого мутації аномального клону розвиваються пухлини, що і визначає різноманітність клінічних проявів синдрому. До інших пухлин при МЕН Л відносяться гліоми, гліобластоми і менінгіоми, які також можуть відбуватися з клітин нервового гребінця.

Вік хворих різний - від 2 до 67 років. Гіперплазія К-клітин щитовидної залози іноді на багато років випереджає поява злоякісної пухлини, що робить обов'язковим визначення вмісту кальцитоніну у всіх членів сім'ї з групи ризику. Єдина ефективна форма лікування МРЩЖ - хірургічне видалення всієї щитовидної залози, так як пухлина, ймовірно, завжди має многоочаговий характер. Багатьом хворим показано обмежене висічення лімфатичних вузлів, оскільки рак, незважаючи на свою морфологію, іноді прогресує повільно. Навіть за наявності метастазів хворі виживають досить довго. Для оцінки повноти видалення пухлини визначають зміст кальцитоніну в сироватці крові. Останнє разом з селективної катетеризацією вен дозволяє також з'ясовувати локалізацію відокремлених метастазів, доступних для хірургічного видалення. При дисемінованому медулярної раку щитовидної залози стандартна радіойодтерапією і зовнішнє опромінення неефективні, хіміотерапія має лише обмежене значення (див. гл. 324). Феохромоцитоми зазвичай доброякісні і також підлягають хірургічному видаленню. У разі неоперабсльних злоякісних феохромоцитом необхідна хронічна блокада симпатичних впливів. Певні надії як в діагностичному, так і в терапевтичному плані покладаються на нове радіофармакологіческого засіб - мета-йодбензілгуанідін (meta-iodobenzylguanidine).



Множинна ендокринна неоплазія III типу (МЕН III або IIБ)



МЕН III також включає медулярний рак щитовидної залози і феохромоцитому, але у хворих виявляють також невроми на кон'юнктиві, слизовій оболонці губ і внутрішньої поверхні ротової порожнини, на мові, в гортані і шлунково-кишковому тракті. Тому дане захворювання називають синдромом нейроматоза слизових оболонок. До інших його проявів відносяться гіпертрофія нервових закінчень в рогівці, горбистість м'яких тканин, дифузна пігментація шкіри (плями кольору кави з молоком або подібність веснянок), шкірні невроми і нейрофіброми. Характерно статура хворих, що нагадує таке при синдромі Марфана, з гіпотонією, збільшенням рухливості суглобів, Х-подібної постановкою ніг і порожнистої стопою. Іноді спостерігається мегаколон.

МЕН III і МЕН II, мабуть, являють собою різні захворювання. Наприклад, при МЕН III рідко зустрічається гіперплазія околощитовідних залоз або продукція МРЩЖ яких інших гормонів, крім кальцитоніну. Хворі з МЕН III живуть в середньому близько 30 років, тоді як при МЕН II - близько 60, що вказує на більш злоякісний перебіг МЕН III, хоча гістологічно пухлини щитовидної залози при обох синдромах не відрізняються. Як і при МЕН II, медулярний рак видаляють хірургічним шляхом. Своєрідний вигляд хворих з МЕН III-повинен відразу ж навести на думку про можливість злоякісної пухлини щитовидної залози. МРЩЖ виявляють у дітей з МЕН III, навіть якщо немає специфічних скарг, а гіперплазію К-клітин виявляли при операції у дітей вже в 15-місячному віці. Супутні феохромоцитоми мають звичайне клінічний перебіг (див. гл. 326).



Синдром Олбрайта - Мак К'юна



Захворювання характеризується поліостозной фіброзної дисплазією, появою блідо-коричневих плям на шкірі і ізосексуальним передчасним статевим дозріванням (переважно у дівчаток). Ізосексуальним передчасне статеве дозрівання може бути обумовлено порушеннями гіпоталамічного походження, але в деяких випадках відзначалося і незалежне від гонадотропінів 4) ункціонірованіеяічніков (див. гл. 331). У хворих іноді діагностують синдром Кушинга, гігантизм або акромегалію і гіперпролактинемію. Синдром Кушинга може бути наслідком порушення продукції АКТГ або аденом надниркових залоз. Спостерігалися також вузловий токсичний зоб іфеохромоцітома. Кісткова патологія нагадує таку при гиперпаратиреозе, а при гістологічному дослідженні виявляли гіперплазію околощітовідних залоз, клінічно протікає безсимптомно. Синдром зазвичай зустрічається спорадично, але зареєстровані і сімейні випадки, що дозволяють припускати аутосомно-домінантне успадкування. Причина синдрому залишається невідомою (див. гл. 339).





  Синдроми з мультисистемної гіпофункцією



  Синдром полігландулярна недостатності (синдром Шмідта) (див. гл. 324 і 325)



  Прототипом стану полігландулярна недостатності є синдром Шмідта, спочатку характеризувався поєднанням у одного і того ж хворого аддісоновой хвороби і лімфоцитарного тиреоїдиту. В даний час цей синдром включає недостатність надниркових залоз, лім4юцітарний тиреоїдит, гіпопаратиреоз і недостатність статевих залоз в будь-якому поєднанні цих проявів один з одним; можливий також цукровий діабет. Клінічні ознаки можуть бути настільки різноманітні, що імітують пангіпопітуітарізм; істинна гіпофізарно недостатність зустрічається рідко. Перші ознаки ендокринопатії з'являються, як правило, в зрілому віці. З лабораторних даних, крім низького рівня гормонів в крові, найбільш істотним вважають наявність антитіл до однієї або декількох ендокринних залозам. Антитіла можуть бути присутні і в тому випадку, якщо діяльність залоз не порушена, але з часом зазвичай розвивається їх гіпофункція. Додатковими доказами імунного патогенезу захворювання служить підвищена частота виявлення антитіл до парієтальних клітин шлунка, що може супроводжуватися або не супроводжуватися ахлоргидрией і пернициозной анемією, а також наявність супутніх захворювань, що мають, мабуть, аутоіммунну природу, таких як спру, вітіліго, злоякісна міастенія, чиста аплазія еритроцитів і антітелоопосредованная недостатність імуноглобуліну А.
 Клінічну картину може ускладнювати гіпертиреоз.

  Хворіють частіше жінки, а більшість випадків захворювання - спорадичні, хоча є повідомлення про пс'раженіі багатьох членів однієї сім'ї, що вказує на генетичну природу патології. У членів таких сімей, що не мають ознак ендокринопатій, часто виявляють серологічні порушення, що свідчать про розлад функції імунної системи. Багато ендокринні порушення при цьому синдромі пов'язані з наявністю певних антигенів HLA, особливо HLA-B8 і-Dw3 (серед представників європеоїдної раси). В інших расових групах є інші асоціації, наприклад, гіпертиреозу з HLA-Bw35 в японській популяції. Це дало підставу зробити висновок, що основне порушення полягає в мутації успадкованих імунологічних особливостей. Наприклад, виборче імунодефіцитний стан може визначати підвищену індивідуальну сприйнятливість до деяких факторів навколишнього середовища (зокрема, вірусам), які переважно вражають ендокринну систему. Лізис або пошкодження клітин могли б приводити до вивільнення внутрішньоклітинного вмісту та обумовлювати появу аутоантитіл. Ці аутоантитіла необов'язково грають патогенетичну роль; їх поява може бути і вторинним феноменом і служити маркером потенційного захворювання. Альтернативне пояснення могло б полягати в тому, що основне порушення - це генетично обумовлений дефект супресорних Т-клітин, що призводить до недостатності супресії синтезу антитіл. Синдром, по всій ймовірності, етіологічно гетерогенний і має різні патогенетичні механізми. Лікування в даний час обмежується замісної гормональної терапією.



  Синдром кандидозу - ендокринопатії



  Припускають, що в основі патогенезу синдрому кандидозу - ендокринопатії лежить аутоімунний механізм. На відміну від синдрому Шмідта названий синдром проявляється в дитячому віці і характеризується моніліаз слизових оболонок і шкіри, діабет (рідко), гіпопаратиреозом і гостро протікає недостатністю надниркових залоз. Іноді з'являються органоспецифічні антитіла до різних ендокринних залозам, розвиваються пернициозная анемія, спру, хронічний активний гепатит і мембранозно-проліферативний гломерулонефрит. Клітинна імунна реакція на Candida albicans порушена; у деяких хворих відзначають більш генералізовану анергію. Причинно-наслідкові взаємини між моніліазной інфекцією і ендокринопатії не встановлені. Синдром зустрічається у сіблінгов, іноді в разі шлюбів між близькими родичами, і може успадковуватися як аутосомно-рецесивний ознака. Асоціації з системою HLA не виявлені, але у хворих може спостерігатися недостатність імуноглобуліну А і гипергаммаглобулинемия. Функція супресорних Т-клітин може бути порушена, але імунологічний профіль варіює навіть у сибсов. Грибкова інфекція зазвичай резистентна до звичайних хіміотерапевтичних засобів, хоча при поєднанні кетоконазолу з фактором переносу відзначалася часткова ремісія. Пом'якшення проявів кандидозу не впливає на перебіг ендокринопатії, корекцію якої здійснюють за допомогою звичайної замісної терапії.



  Ліподістрофіческіе синдроми



  Ліподістрофіческіе синдроми описані в гл. 318. Вони часто супроводжуються інсулінорезистентністю діабетом, підвищенням вмісту гормону росту і нерідко полікістозній хворобою яєчників, акромегалію і хворобою Кушинга.



  Цукровий діабет, нецукровий діабет і атрофія зорових нервів



  Цей синдром виявляється у сибсов і являє собою рідко зустрічається аутосомно-рецесивний дефект. Іноді у хворих з'являється також нервова глухота. Цукровий діабет юнацького инсулинзависимого типу. Нецукровий діабет зазвичай проявляється в осіб у віці до 20 років. Різноманітні симптоми важко систематизувати, а лікування полягає в замісній введенні відсутніх гормонів.



  Таблиця 334-1. Стани, що супроводжуються Полігландулярна проявами





  Синдроми ожиріння - гипогонадизма



  Кілька, мабуть, різних синдромом об'єднує наявність ожиріння, що супроводжується, як правило, явним цукровим діабетом і гіпогонадизмом, первинним або вторинним. Поряд з ожирінням, гіпогонадотропним гипогонадизмом і (у деяких хворих) цукровим діабетом синдром Бідла - Барді проявляється пігментним ретинітом, полідактилією, відставанням у психічному розвитку і нирковими аномаліями. Цей синдром має багато спільного з сіідромом Альстрема (пігментний ретиніт, нервова глухота, цукровий діабет і первинна недостатність гонад), що часто породжує помилки при діагностиці. Обидва ці стани успадковуються як аутосомно-рецесивні ознаки. Однак при синдромі Альстрема у хворих не виявляють полідактилії і порушень психічного розвитку. Подібне стан являє собою синдром Бімонда, що характеризується ожирінням, цукровим діабетом, вторинним гіпогонадизмом і постаксіальной полідактилією, але не пігментного ретинопатію (як у випадку синдрому Бідла - Барді і Альстрема), а колобоми райдужної оболонки ока. У хворих з синдромом Прадера-Віллі (ожиріння, гіпогонадизм, гіпотонія, психічна відсталість) знаходять також цукровий діабет дорослого типу. Генетична основа синдромів Бімопда і Прадера-Віллі не з'ясована. У деяких хворих з останнім захворюванням виявляють невелику делецию 15-ї хромосоми.



  Хромосомні порушення з ендокринною недостатністю (див. гл. 60 і 333)



  У хворих з синдромом Тернера виявляють гіпогонадизм, часто розвиваються цукровий діабет і тиреоїдит, обумовлені, як вважають, аутоімунними порушеннями. При синдромі Клайнфелтера поряд з недостатністю гонад хворі також часто страждають на цукровий діабет. При синдромі Дауна всі чоловіки страждають гіпогонадизмом, а більшість жінок відрізняють нерегулярність менструацій і рання менопауза. Крім того, у таких хворих частіше з'являються лимфоцитарной тиреоїдит і цукровий діабет.



  Інші стан з мультисистемними проявами



  Існують і інші рідко зустрічаються стану, для яких настільки характерна патологія декількох ендокринних залоз, що становить суттєвий аспект синдрому. У деяких випадках, наприклад при нейрофіброматозі (хвороба Реклінгхаузена) н горбкуватими склерозі, відзначають як гіпо-, так і гіперфункцію ендокринних залоз, оскільки пухлини головного мозку, характерні для даних синдромів, змінюють центральні регуляторні механізми. З тих же причин при нейрофіброматозі можуть зустрічатися феохромоцитоми, так як мозковий шар надниркових залоз має те ж саме ембріональний походження.

  У табл. 334-1 перераховані деякі стани, що супроводжуються порушенням функції багатьох ендокринних систем. Слід підкреслити, що в рамках одного і того ж синдрому існує як первинна, так і вторинна недостатність залоз внутрішньої секреції. Наприклад, у хворих з синдромом Нунан, а також серед «здорових» членів тих же сімей спостерігали і гонадотропну недостатність, і первинну атрофію яєчок. Всякий раз коли один і той же клінічний стан, наприклад цукровий діабет, зустрічається при настільки різних патологіях, як міотонічна дистрофія і атаксія-телеангіектазії, молекулярні механізми, що лежать в його основі, по всій ймовірності, неоднакові. Подальша розшифровка генетичних дефектів дозволила б краще зрозуміти природу порушення ендокринних функцій. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "МНОЖИННІ ПОРУШЕННЯ функції ендокринної системи"
  1.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  2.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
      Нефролітіаз - хвороба всього організму, що характеризує поліетіологічностью і великою складністю біохімічних процесів, які обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі. Для каменеутворення потрібні такі умови: 1) певна реакція сечі; 2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу
  3.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      Хронічний панкреатит - прогресуюче хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що виявляється хронічним запально-дегенеративним процесом залозистої тканини, в результаті якого розвивається склероз органу з втратою його екзо-і ендокринної функції. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Гострий панкреатит може
  4.  ФУНКЦІОНАЛЬНА СИСТЕМА «МАТИ - плацента - плід» (Фетоплацентарного комплексу)
      В основі дітородної функції жінки лежать: 1. Оваріоменструальний цикл 2. Процес вагітності Поза вагітності гормональна регуляція здійснюється гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системою, яєчниками і щитовидною залозою. Під час вагітності на перше місце виходять гормони фетоплацентарного комплексу. Фетоплацентарний комплекс - це сукупність двох
  5.  Ранні Токсикоз
      Токсикозами (гестозами) називають стану вагітних жінок, що виникають у зв'язку з розвитком всього плідного яйця або окремих його елементів, що характеризуються множинністю симптомів, з яких найбільш постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової системи, судинні розлади і порушення обміну речовин. При видаленні плодового яйця або його елементів
  6.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      ХРОНІЧНА фетоплацентарної недостатності Фетоплацентарна недостатність (ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні
  7.  Репродуктивні органи репродуктивної системи
      1.3.1. Анатомо-фізіологічна і гістофізіологіческая характеристика статевих органів жінки в репродуктивному періоді 1.3.1.1. Яєчники Яєчники статевозрілої жінки розташовані в малому тазу (рис. 1.6), кілька асиметрично на задньому листку широкої зв'язки. Положення яєчників в порожнині малого таза в цьому віці відносно непорушне. Зсув їх у черевну порожнину спостерігається
  8.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її активного функціонування
      Останнє двадцятиріччя відзначено значними досягненнями в аналізі механізмів ендокринного контролю менструального циклу жінки. Численні клінічні та експериментальні дослідження дали можливість істотно розширити уявлення про основні закономірності процесів росту фолікула, овуляції і розвитку жовтого тіла, охарактеризувати особливості гонадотропной і гіпоталамічної
  9.  Література
      Анашкина Г. А. Гормональні параметри овуляторного менструального циклу жінки в нормі і при деяких формах порушень репродуктивної функції: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1984. 2. Атлас скануючої електронної мікроскопії клітин, тканин і органів / За ред. О. В. Волкової, В. А. Шахламова, А. А. Миронова. - М.: Медицина, 1987. - С. 385-435. 3. Бабічев В. Н. Нейрогормональная
  10.  Порушення статевого розвитку у періоді статевого дозрівання по типу «стертою» вірилізації
      При виникненні вирильного синдрому в препубертатном віці клініка зазвичай настільки виражена, що діагностика подібних станів особливих труднощів не викликає. У клінічній практиці значно частіше зустрічаються хворі зі «стертою» вірилізацією, симптоми якої у більшості хворих з'являються після менархе, у зв'язку з активацією системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-наднирники. У
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...