загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Мітральний СТЕНОЗ

Дозвольте представити Вам хворого.

Хвора П., 22 років, студентка 4-го курсу історичного факультету Національного університету, поступила в клініку зі скаргами на задишку при помірному фізичному напруженні, серцебиття, кашель з невеликою колічестовм мокротиння, підвищену стомлюваність. Вважає себе хворою з дитинства, приблизно з 4-5-річного віку, коли почала часто / по 3-4 рази на рік / хворіти ангінами. Ангіни протікали досить легко, проходили після амбулаторного лікування / сульфаніламіди, полоскання /, тому до лікарів за 15 років практично не зверталася. У віці 15 років, навесні, після чергової ангіни, з'явилися різкі болі і припухлість великих суглобів / спочатку колінних, потім ліктьових /. Лікувалася в стаціонарі з діагнозом: Гострий ревматизм, ревматичний поліартрит. Тоді ж вперше став підозрюватимуться порок серця. Після лікування стан покращився, хворий запропонували видалити мигдалини, однак вона відмовилася і протягом наступних 5 років відчувала себе задовільно, профілактичного лікування / у зв'язку з переїздом в інше місто / не отримувала, стаціонарно НЕ лікувалася. Близько 1 року тому після важкої ангіни з'явилися задишка і серцебиття при ходьбі, кашель, кілька разів після фізичного навантаження спостерігалася виражена задишка і в мокроті відзначалися прожилки крові. Поступово задишка і кашель посилювалися, а близько 2 тижнів тому після переохолодження і черговий ангіни стали вираженими і постійними, задишка стала турбувати і в спокої, з'явилося кровохаркання і серцебиття, зберігалася субфебрильна температура тіла, у зв'язку з чим хвора була змушена звернутися в поліклініку, звідки відразу і направлена ??на стаціонарне лікування. Росла і розвивалася нормально. Крім частих ангін і дитячих захворювань, нічим не хворіла. Шкідливі звички заперечує. Батьки живі, живуть у Київській області, вважають себе практично здоровими.

Об'єктивно: загальний стан цілком задовільний, хвора зниженого харчування / складка на рівні пупка - 1 см /, відзначається деякий інфантилізм. Акроцианоз, цианотический рум'янець. Температура тіла 37,2? С. У спокої частота дихання 20 в хвилину, при зміні положення тіла в ліжку - частішає до 30 в 1 хвилину. Відзначається вибухне грудної клітини в області серця, помітна на око пульсація в 3-4 міжребер'ї зліва і в надчеревній області. Верхівковий поштовх не змінений. Пульс - 90 в 1 хвилину, ритмічний, на лівій лівої променевої артерії слабкіше, ніж на правій. АТ - 100/60 мм рт.ст. Пальпаторно над верхівкою визначається діастолічний тремтіння / "котяче муркотіння" / грудної стінки. Ліва межа серця - в 5 міжребер'ї на 1 см досередини від лівої серединно-ключичній лінії, права - на 2 см назовні від правої стернальной лінії, верхня - по нижньому краю 2-го ребра по лівій парастернальних лінії. При аускультації над верхівкою вислуховується посилений грюкання 1 тон, роздвоєння 2 тон і пресистолический шум, над легеневої артерією вислуховується акцент і роздвоєння 2 тону. У легенях на тлі ослабленого везикулярного дихання вислуховуються поодинокі сухі розсіяні хрипи в нижніх відділах з обох сторін. Живіт м'який, болючий в правому підребер'ї. Печінка на 4 см виступає з-під реберного краю, край м'який, закруглений. Пастозность обох гомілок.

Отже, про які захворювання можна думати на підставі скарг, анамнезу та об'єктивного статусу? Хвора в 15 років вже перенесла першу атаку ревматизму. Безсумнівно, що задишка і тахікардія у спокої, збільшення печінки та пастозність гомілок найчастіше свідчать про наявність в тій чи іншій мірі вираженої серцевої недостатності. Вона може бути пов'язана як безпосередньо із захворюваннями самого серця, так і з екстракардіальними причинами. Серцевої недостатності буде присвячена окрема лекція. Проте вже зараз без праці можна сказати, що в даному випадку вона пов'язана з ураженням серця. Про це свідчить, крім скарг, збільшення меж серця, виявлення діастолічного тремтіння грудної стінки, явне зміна мелодії серця, а саме зміна звучності тонів, поява шумів і додаткових тонів.

Однак, в даному випадку мається ще один серйозний симптом, який вимагає початкового проведення диференціальної діагностики. Йдеться про кровохарканні. Основні причини кровохаркання наведені в таблиці 2. Як видно з таблиці, кровохаркання може бути пов'язано як із захворюваннями легень / туберкульоз, бронхоектатична хвороба, рак легені /, так і з захворюваннями серця / мітральні пороки /. Для того, щоб підтвердити або виключити легеневі причини кровохаркання, в першу чергу, необхідно провести рентгенологічне дослідження легенів. Його дані ми представимо нижче. Зараз же, тільки на підставі анамнезу і даних об'єктивного дослідження, попередньо можна зробити висновок, що вже одне виявлення ознак серцевої недостатності у молодої жінки в поєднанні зі збільшенням меж серця, зміною мелодії серця і вислухуванням серцевого шуму, дозволяє без особливих зусиль запідозрити наявність вади серця .

Ще раз нагадаємо про виняткову важливість грамотно проведеної аускультації, як одного з основних методів первинної діагностики вад серця. На підставі аускультації серця, при якій традиційно оцінюють послідовність, звучність, ритмічність тонів серця, наявність додаткових тонів і шумів, що відображають порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, в більшості випадків можна не тільки запідозрити, але правильно встановити попередній діагноз вади серця. З курсу пропедевтики Ви знаєте, що виникнення серцевих шумів залежить від особливостей внутрішньосерцевої гемодинаміки, морфологічних особливостей серця і великих судин, реологічних властивостей крові. Нагадаємо Вам, що шуми можуть бути фізіологічними, функціональними / виникаючими без анатомічних дефектів клапанного апарату / і органічними / виникаючими при анатомічних змінах клапанів серця і великих судин /.

Фізіологічні шуми майже завжди систолические, вислуховуються частіше у дітей, носять мінливий і лабільний характер. Функціональні шуми можуть бути пов'язані зі зміною внутрішньосерцевої гемодинаміки без анатомічних дефектів клапанів, а також із зміною реологічних властивостей крові, наприклад при анеміях, тиреотоксикозі, гарячкових станах. М'язові шуми, що виникають при патології у серцевому м'язі / зокрема, папілярних м'язах клапанів /, тільки умовно можна назвати функціональними. У деяких випадках, диастолические функціональні шуми можуть бути відображенням серйозних далеко зайшли змін гемодинаміки, наприклад протодиастолический шум Грехема-Стіла на легеневої артерії / шум відносної недостатності клапанів легеневої артерії, характерний для високої легеневої гіпертензії при мітральному стенозі /, пресистолический шум Флінта при недостатності аортальних клапанів .

Органічні шуми характеризуються гучністю, постійністю, певним тембром, локалізацією та проведенням. Найбільш часті причини систолічного шуму - мітральна недостатність і стеноз гирла аорти, діастолічного - мітральний стеноз і недостатність півмісяцевих клапанів аорти.

У даному випадку аускультативно картина, на підставі якої в більшості випадків грунтується попередній діагноз, складається з тричленного ритму і пресистолическим шуму, що відомо як "ритм перепела" і є характерною ознакою мітрального стенозу. Однак, відразу підкреслимо, що, грунтуючись тільки на аускультативних даних, можна допустити діагностичну помилку. Іноді при аортальної недостатності може також вислуховуватися так званий функціональний пресистолический шум Флінта, що імітує мітральний стеноз. Однак, оскільки гемодинаміка при цих вадах змінюється неоднаково, велику допомогу в уточненні характеру пороку матиме виявлення ознак збільшення певних відділів серця. Зсув меж серця вгору і вправо, а також виявлення пульсації в надчревье у нашої хворої свідчить про збільшення лівого передсердя і правого шлуночка, що характерно для мітрального стенозу. Водночас, ліва межа серця у нашої пацієнтки в межах норми, а при аортальної недостатності вона повинна бути зміщена вліво і вниз. Тому, вже на підставі цих даних можна поставити попередній діагноз: Ревматизм, активна фаза / ступінь активності вимагає уточнення /, ендоміокардит, стеноз лівого атріовентрикулярного отвору.

Це один з найбільш частих набутих вад серця, що формується частіше у жінок в молодому віці, зустрічається приблизно у 5 хворих на 1000 населення. Мітральний стеноз відноситься до числа найбільш несприятливо протікають набутих вад / хворі без операції живуть у середньому 40-45 років, тільки 20-25% хворих переживають 50-річний вік /.



ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Основна причина виникнення мітрального стенозу - ревматизм / формується приблизно у 40% хворих ревмокардитом, з них 60% складають жінки /. Значно рідше мітральний стеноз розвивається при інфекційному ендокардиті, волчаночном ендокардиті Лібмана-Сакса, ревматоїдному артриті. Дуже рідко буває вродженим, в таких випадках майже завжди поєднується з іншими ураженнями / коарктацией аорти, субаортальнийстенозом, фіброеластоз міокарда /. Поєднання мітрального стенозу і дефекту міжпередсердної перегородки носить назву синдрому Лютембаше. Частота мітрального стенозу серед школярів у країнах третього світу досягає 6 на 1000.

Порушення гемодинаміки при мітральному стенозі схематично представлені в таблиці 3.

Таблиця 3

ПОРУШЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ

мітральнимстенозом





Мітральний клапан в нормі складається з 2 -х стулок, фіброзно-м'язового кільця, папілярних м'язів і відходять від них до країв стулок сухожильних ниток - хорд, які перешкоджають вивертанню стулок клапана в порожнину лівого передсердя під час систоли шлуночків. У нормі площа лівого атріо-вентрикулярного отвори дорівнює 4-6 кв.см. Клінічні прояви з'являються зазвичай при звуженні площі отвору до 2-х кв.см., а різке обмеження фізичної активності відбувається при звуженні площі менше 1 кв.см.

У нормі тиск в лівому передсерді становить 5-6 мм рт.ст., а діастолічний градієнт тиску на мітральному клапані - 1-2 мм рт.ст. Звуження лівого атріовентрикулярного отвору створює бар'єр на шляху кровотоку і змінює внутрисердечную гемодинаміку. При звуженні мітрального отвору до 1 кв.см. тиск в лівому передсерді і впадають у нього легеневих венах значно підвищується - до 25-30 мм рт.ст. при збільшенні діастолічного градієнта до 30-40 мм рт.ст. У результаті підвищеного внутрішньопорожнинного тиску м'яз лівого передсердя гіпертрофується і порожнину його ділатірующее. Через звужене отвір кров з передсердя надходить у лівий шлуночок в меншому обсязі, під більш високим тиском і триваліше, тобто час випорожнення лівого передсердя подовжується.
трусы женские хлопок
У підсумку наповнення лівого шлуночка кров'ю зменшується, що тягне за собою зниження ударного і хвилинного об'ємів.

Внаслідок пасивної ретроградної передачі підвищеного тиску в лівому

передсерді на легеневі вени, а потім і капіляри, виникає легенева гіпертензія і підвищується тиск в легеневій артерії / Таблиця 4 /. Критичний рівень тиску в легеневих капілярах - 30 мм рт.ст. При його перевищенні створюється небезпека просочування рідини в альвеоли і розвиток набряку легень. На даному етапі в результаті подразнення барорецепторів лівого передсердя і легеневих вен включається ще один захисний компенсаторний механізм - рефлекторне звуження артеріол малого кола, що носить назву рефлексу Китаєва. Активне звуження артеріол може збільшувати вже наявну легеневу гіпертензію до 150-180 мм рт.ст. / Замість 30 мм рт.ст. в нормі /. Градієнт тиску між легеневою артерією і лівим передсердям різко збільшується, проте ліве передсердя і легеневі капіляри виявляються захищеними від надмірної наповнення кров'ю. Тривалий спазм легеневих артеріол поступово призводить до їх склерозированию, супутнім змін в легеневій тканині і недостатності кровообігу в малому колі. Висока легенева гіпертензія призводить до значної гіпертрофії, подальшої дилатації правого шлуночка і розширення легеневої артерії з поступовим формуванням відносної недостатності її клапанів. При вичерпання компенсаторних можливостей правого шлуночка настає його тоногенная дилатація і відносна недостатність тристулкового клапана. Підсумком вищевказаних гемодинамічних порушень є декомпенсація кровообігу у великому колі.



КЛІНІКА

При нерізкому стенозі / зменшенні площі отвору до 2,5-2 кв.см. / скарги можуть бути відсутніми і фізична активність хворих істотно не обмежена. Першими скаргами, що свідчать про пасивної легеневої гіпертензії, є задишка і кашель з невеликою кількістю мокротиння, а також серцебиття і підвищена стомлюваність. Причини пасивної легеневої гіпертензії представлені в таблиці 4. При подальшому звуженні мітрального отвору і збільшенні легеневої гіпертензії можуть з'являтися кровохаркання і напади серцевої астми, що і спостерігалося у нашої хворої. Рідко першими проявами мітрального стенозу є набряк легенів, тромбоемболічні ускладнення або миготлива аритмія. Кардіалгії виникають приблизно у 10% хворих. Їх появу пов'язують із здавленням лівої коронарної артерії збільшеним лівим передсердям, недостатнім кровопостачанням гіпертрофованого правого шлуночка і його тиском на передню грудну клітку.

  Характерні прояви мітрального стенозу представлені в таблиці 5.

  Таблиця 5

  ХАРАКТЕРНІ ПРОЯВИ

  МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  - Задишка і кашель

  - Напади серцевої астми, набряк легенів

  - Кровохаркання

  - Акроцианоз, facies mitralis

  - Кардіалгії / тільки у 10% хворих /, тахікардія

  - Pulsus differens

  - Збільшення меж серця вгору / за рахунок лівого передсердя / і вправо / за рахунок правих відділів /

  - Діастолічний тремтіння грудної стінки / "котяче муркотіння" /

  - Аускультативні дані: "ритм перепела" / діастолічний шум з пресистолическим посиленням, плескають 1 тон на верхівці, клацання відкриття мітрального клапана /, акцент 2 тону над легеневою артерією, діастолічний шум Грехема-Стіла / шум відносної недостатності клапанів легеневої артерії при високій легеневої гіпертензії /.



  Характерним зовнішньою ознакою вираженого мітрального стенозу є акроціаноз і так зване facies mitralis - цианотический рум'янець на щоках. У разі виникнення пороку в молодому віці, гіпертрофований правий шлуночок може деформувати передню грудну клітку з розвитком "серцевого горба". Характерні тахікардія, а у виражених випадках - миготлива аритмія і pulsus differens / cімптом Попова-Савельєва / - ослаблення пульсу на лівій руці за рахунок здавлення лівої підключичної артерії збільшеним лівим передсердям. Саме цей симптом виявляється і у нашої пацієнтки. Артеріальний тиск, як правило, залишається в межах нормальних цифр. При пальпації в області верхівки серця визначається діастолічний тремтіння грудної клітини / "котяче муркотіння" / - своєрідне пальпаторное відчуття шуму, що виникає при проходженні крові через звужене отвір митри. Якщо встановити підставу долоні на область верхівки, а кінчики пальців - підключичну область, можна визначити симптом "двох молоточків" - послідовне відчуття посиленого 1 тону над верхівкою і пульсації легеневої артерії під 2-3 міжребер'ї зліва від грудини.

 При перкусії визначається збільшення меж серця вгору / за рахунок лівого передсердя / і вправо / за рахунок правих відділів /.

  Аускультативно картина / таблиця 6 / дуже характерна і володіє високою діагностичною цінністю. Над верхівкою серця вислуховується посилений, плескають 1 тон, що виникає в результаті прискореного скорочення недостатньо наповненого лівого шлуночка і більш швидкого змикання фіброзіроваться стулок мітрального клапана. Після 2-го тону вислуховується клацання відкриття мітрального клапана, що виникає в результаті коливання різко стулок під впливом надходить під високим тиском крові з лівого передсердя. Чим більше ступінь стенозу і тиску в лівому передсерді, тим раніше відкривається мітральний клапан і звук відкриття вислуховується ближче до 2-му тону. Він зазвичай відстоїть від 2-го тону на 0,04-0,12 с. Наступний ознака - діастолічний шум, який може звучати по-різному залежно від ступеня пороку. У типових випадках він має пресистолическим посилення, що виникає через прискорення кровотоку через стенозованих отвір під впливом систоли передсердь. Вищеописані аускультативні феномени / діастолічний шум з пресистолическим посиленням, плескають 1 тон на верхівці, клацання відкриття мітрального клапана / разом утворюють своєрідну мелодію, що отримала назву "ритм перепела". До додаткових аускультативним ознаками є акцент 2-го тону і регресний діастолічний шум Грехема-Стілла на легеневої артерії, що відображає відносну недостатність її клапанів в результаті гіпертрофії і дилатації правого шлуночка, що настала внаслідок високої легеневої гіпертензії. При появі миготливої ??аритмії, аускультативно картина різко міняється і стає характерною для того чи іншого пороку серця. Тому миготливу аритмію іноді і називають маячнею серця / delirium cordis /.

  Отже, такий докладний аналіз клінічної картини захворювання у представленої пацієнтки дозволяє зробити попередній висновок, що у неї є всі класичні ознаки стенозу лівого атріовентрикулярного отвори.

  Для підтвердження попереднього діагнозу, уточнення ступеня вираженості стенозу, проведення остаточної диференціальної діагностики та визначення тактики лікування, необхідно провести ряд інструментальних досліджень, які / таблиця 7 / дозволять верифікувати діагноз.























  ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДІАГНОСТИКА

  МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  - ЕКГ / P-mitrale - розширений двогорбий зубець Р в I, II відведеннях /;

  - ФКГ / графічна реєстрація аускультативних проявів, подовження інтервалу Q-1 тон понад 0,07 с;

  - Рентгенологічне дослідження серця / згладжування талії серця за рахунок збільшеного лівого передсердя, розширення дуги легеневої артерії, збільшення правих камер серця; відхилення контрастувало стравоходу назад по дузі малого радіусу /;

  - Ехо-КГ / односпрямоване рух обох стулок мітрального клапана - патогномонічний ознака, збільшення діаметра лівого передсердя і правого шлуночка /

  При ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого передсердя - розширений двогорбий зубець Р в I, II відведенні / Р-mitrale / і правого шлуночка, різні порушення ритму. ФКГ графічно відображає аускультативні прояви, інтервал Q-1 тон подовжується понад 0,07 с / що свідчить про запізнюванні закриття мітрального клапана у зв'язку з підвищеним тиском у лівому передсерді /. На ФКГ також реєструється звук відкриття мітрального клапана - OS / opening snap /. Чим коротше інтервал 2 тон-OS / він знаходиться в межах 0,06-0,12 с /, тим більше виражений мітральний стеноз.

  При рентгенологічному дослідженні виявляється згладжування талії серця за рахунок збільшеного лівого передсердя, розширення дуги легеневої артерії і збільшення правих відділів серця. При контрастуванні стравоходу барієвої суспензією - стравохід відхиляється по дузі малого радіусу / до 6 см /.

  Найбільшу діагностичну цінність має ехокардіографія, при якій виявляється патогномонічний ознака стенозу - односпрямоване рух обох стулок мітрального клапана, а також його кальциноз і обмеження рухливості, збільшення діаметра лівого передсердя і правого шлуночка.

  Повернемося знову до нашої пацієнтці і представимо деякі дані додаткових досліджень. Дані ЕКГ: ритм синусовий правильний, правограмма, інтервал PQ-0,20, зубець Р у відведеннях I, II, aVL зазубрений, Ушіро. При ФКГ: реєструється OS - клацання відкриття мітрального клапана, інтервал Q-1 тон більше 0,07 сек. Рентгеноскопія: коріння легенів застійно розширені, серце мітральної конфігурації, контрастували стравохід відхиляється по дузі малого радіусу. Як бачите, дані рентгенологічного дослідження легень дозволяють виключити такі можливі причини спостерігався у хворої кровохаркання, як туберкульоз, рак легені й бронхоектатичнахвороба.

  Загальний аналіз крові: ер.-4, 0х1012 / л, Нв - 140 г / л, лейк.-6, 8х109 / л, ШОЕ - 22 мм / год. Ревмопроби: сіалові кислоти - 0,220; общ.белкок - 80 г / л, альб.-46%, глоб.-54%, альфа-1-6%, альфа-2-12%, бета - 13%, гамма - 23 %; С-реактивний білок +. Ці дані / диспротеїнемія, гіперальфа-2-і гамма-глобулінемія, підвищений рівень сіалових кислот і С-реактивного білка / свідчать про те, що у хворої є активний запальний процес / 1 ступінь активності /.

  Таким чином, з урахуванням всіх вищенаведених даних можна підтвердити діагноз: Ревматизм, а / ф, 1 ст.
 активності, уповільнений ендоміокардит, стеноз лівого атріовентрикулярного отвору, недостатність кровообігу ПА ст.

  Наскільки небезпечний такий діагноз і до чого це може привести? Небезпечний, в першу чергу, своїми ускладненнями, які представлені в таблиці 8.

  Таблиця 8 УСКЛАДНЕННЯ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  1.Со боку малого кола кровообігу:

  - Серцева астма і гострий набряк легенів

  - Кровохаркання, легенева кровотеча

  - Аневризма легеневої артерії

  - Інфекційні бронхо-легеневі ускладнення / бронхіт /

  2.Со боку великого кола кровообігу:

  - Хронічна недостатність кровообігу

  3.Порушення серцевого ритму і провідності:

  - Миготлива аритмія

  - Інші порушення ритму і провідності

  4.Тромбоемболіческіе ускладнення

  5.Прочіе ускладнення / парез гортані, здавлення лівого

  основного бронха /.



  Серцева астма та набряк легенів при мітральному стенозі є проявом НЕ лівошлуночкової / в результаті гострого погіршення скорочувальної здатності міокарда лівого шлуночка /, а левопредсердного / в результаті високої легеневої гіпертензії / недостатності. Хоча клінічно вони проявляються однаково, невідкладне лікування при мітральному стенозі полягатиме не в кардіотонічну терапії, а в розвантаженні малого курга кровообігу і зниження легеневої гіпертензії.

  Кровохаркання є результатом гіпертензії в малому колі кровообігу і діапедезу еритроцитів, тобто їх виходу через неушкоджену стінку судин, а також розриву варикозних розширених судинних анастомозів між венами малого кола і бронхіальнимизалозами венами великого кола. Іноді може досягати ступеня легеневої кровотечі.

  Часті повторні бронхіти і пневмонії виникають внаслідок тривалого застою крові в легенях і порушення їх вентиляційної та дренажної функцій.

  Одне з найбільш частих і типових ускладнень мітрального стенозу - миготлива аритмія, пов'язана з розвитком дистрофічних процесів в міокарді гіпертрофованого і розтягнутого спочатку лівого, а потім і правого передсердя.

  Ділатірованного ліве передсердя і змінені клапани є джерелом тромбів, що потрапляють через лівий шлуночок і аорту в судини великого кола кровообігу / судини головного мозку, нирок, селезінки, нижніх кінцівок, кишечника /. Розвитку тромбоемболічних ускладнень завжди сприяє миготлива аритмія.

  Дуже рідкісне ускладнення - парез лівої голосової зв'язки через механічного здавлення лівого поворотного нерва збільшеним лівим передсердям. Проявляється симптомом Ортнера - осиплостью голосу.



  ДІАГНОСТИКА І ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

  Діагноз мітрального стенозу встановлюється з урахуванням скарг і клінічних проявів пороку, які можна розділити на прямі і непрямі ознаки. До прямих ознак / таблиця 9 / відносяться: 1/клапанние ознаки / посилений грюкання 1 тон, клацання відкриття мітрального клапана, діастолічний шум, діастолічний тремтіння; 2/левопредсердние / перкуторні, рентгенологічні, ЕКГ-ознаки збільшення лівого передсердя /; 3/Ехо- КГ-ознаки мітрального стенозу. Непрямі ознаки свідчать про розлад гемодинаміки в малому і великому колах кровообігу: 1/прізнакі застою в малому колі / задишка, напади серцевої астми, кашель, кровохаркання, розширення легеневої артерії /; 2/правожелудочковие / інструментальні ознаки гіпертрофії і дилатації правого шлуночка, ознаки правошлуночкової недостатності /.



  Таблиця 9

  ДІАГНОСТИКА МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  1.Прямие ознаки / клапанні симптоми /:

  - Посилений плескають 1 тон

  - Клацання відкриття мітрального клапана

  - Діастолічний шум, діастолічний тремтіння

  - Ехо-КГ-ознаки мітрального стенозу

  2.Косвенние ознаки:

  * Левопредсердного:

  -Перкуторні, рентгенологічні, ЕКГ-і

  Ехо-КГ ознаки збільшення лівого передсердя;

  -ЕКГ-синдром гіпертрофії ЛП

  * Легеневі / ознаки застою в малому колі /:

  -Задишка, напади серцевої астми, кашель,

  кровохаркання, розширення легеневої артерії /;

  * Правошлуночковою:

  - Пульсація в епігастрії за рахунок ПЖ

  - Інструментальні ознаки гіпертрофії і

  дилатації ПЖ і ПП

  - ЕКГ-синдром гіпертрофії ПЖ і ПП

  - Ознаки правошлуночкової недостатності /.



  Існує ряд станів, при яких можна помилково діагностувати мітральний стеноз або, навпаки, пропустити його / таблиця 10 /. Гіпердіагностика може бути пов'язана з міксомою лівого передсердя, первинною легеневою гіпертензією, дефектом міжпередсердної перегородки, недостатністю аортальних клапанів, ізольованим стенозом правого атріовентрикулярного отвору / рідко /.

 Міксом серця - доброякісну пухлину, найчастіше що розташовується в лівому передсерді, можна запідозрити на підставі нападів ядухи і непритомності, які посилюються у вертикальному положенні при рухомий пухлини, коли вона прикриває ліве атрио-вентрикулярное отвір, наполегливих рецидивуючих набряків легенів і появі мінливої ??мелодії мітрального стенозу в вертикальному положенні хворого.

  Діагноз мітрального стенозу особливо важко поставити у хворих з пороками аортального клапана. При аортальнийнедостатності може вислуховуватися широко відомий функціональний діастолічний / пресистолический / шум Флінта, що виникає внаслідок приподнимания передньої мітральної стулки поворотної хвилею крові з аорти і утворенням через це функціонального звуження мітрального отвору. На відміну від мітрального стенозу, шум не поєднується з посиленим 1 тоном і клацанням відкриття мітрального клапана, а, навпаки, супроводжується послабленням 1 тону, вираженою гіпертрофією лівого шлуночка та іншими відомими ознаками аортальнийнедостатності.

  Діастолічний шум Грехема-Стіла може супроводжувати вроджені вади серця із збільшеним легеневим кровотоком / дефекти і міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока /, первинну легеневу гіпертензію. У таких випадках значення має вказівка ??на захворювання з дитинства, відсутність клацання відкриття мітрального клапана і хлопающего 1 тону, для них не характерна миготлива аритмія.

  За клацання відкриття мітрального клапана можгут бути неправильно прийняті 3 тон або розщеплення 2-го тону. У таких випадках діагностичні труднощі дозволяє ФКГ.

  У осіб старших вікових груп можуть виникнути діагностичні труднощі при миготливої ??аритмії на тлі атеросклеротичного атеросклерозу. Крім анамнезу, слід звертати увагу на ознаки гіпертрофії лівого шлуночка при ІХС, відсутність діастолічного шуму і тону відкриття мітрального клапана.

  Слід підкреслити, що практично у всіх скрутних випадках правильно поставити або виключити діагноз мітрального стенозу дозволяє ехокардіографія.



  ЛІКУВАННЯ

  Оскільки основною причиною формування мітрального стенозу є ревматизм, перший приницпе лікування є своєчасне і адекватне / повне / лікування ревматичної інфекції. Вчасно розпочате лікування ревматизму, про який йшлося в попередній лекції, може не тільки загальмувати, але і повністю зупинити запальний процес і, відповідно, формування і прогресування пороку. Відсутність або не вчасно розпочате противоревматическое лікування, повторні ревматичні атаки призводять до того, що з кожною атакою ступінь і вираженість пороку збільшуються. На жаль, слід констатувати, що основний і єдиний радикальний метод лікування цього пороку - мітральна коміссуротомія, це вже, по суті, лікування ускладнень основного захворювання. Для того, щоб визначити показання та протипоказання до операції, А.М.Бакулевим і Е.Д.Даміром розроблена хірургічна класифікація мітрального стенозу за стадіями / таблиця 11 /, в залежності від розладів системної і легеневої гемодинаміки:













  Таблиця 11

  СТАДІЇ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  1 стадія - аускультативно ознаки пороку при повній компенсації кровообігу;

  2 стадія - початкові ознаки порушення в малому колі кровообігу / задишка при звичайному фізичному навантаженні /;

  3 стадія - виражені ознаки порушення кровообігу в малому колі, початкові ознаки застою у великому колі;

  4 стадія - виражений застій в малому і великому колах кровообігу, симптоми вираженого "зношування" міокарда, миготлива аритмія;

  5 стадія - термінальна "дистрофічна", відповідна 3 стадії недостатності кровообігу.



  Оскільки у нашої пацієнтки є виражені ознаки легеневої гіпертензії та початкові ознаки застою у великому колі кровообігу / збільшення печінки /, проте немає миготливої ??аритмії, їй, мабуть, ще можна ставити 3-ю стадію мітрального стенозу.

  Митральная коміссуротомія показана хворим з "чистим" або переважаючим стенозом 2,3 і 4 стадій. Слід підкреслити, що потрібно прагнути до проведення операції при 2-3 стадіях, так як в цих випадках функціональні результати значно краще, а летальність нижче, ніж при корекції 4 стадії пороку. Середня летальність після коміссуротомія коливається в межах 1-5% і безпосередньо пов'язана зі стадією / тяжкістю / пороку.

  Таким чином, тактика відносно нашої пацієнтки однозначна: поряд з лікуванням активного ревматизму і протирецидивний лікуванням - консультація кардіохірургів та оперативна корекція вади. Тільки вчасно виконана коміссуротомія може повернути її до повноцінного життя.

  Операція при мітральному стенозі 1 стадії не відображено зважаючи на його сприятливого перебігу без істотних порушень гемодинаміки. Такі хворі підлягають диспансерному спостереженню. При 5 стадії пороку операція також не відображено, оскільки функціональні можливості міокарда вже вичерпані і наступили незворотні зміни життєво важливих органів. У таких випадках медикаментозне лікування спрямоване, в основному, на лікування ускладнень, корекцію гемодинамічних порушень і серцевих аритмій. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Мітральний СТЕНОЗ"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування ДКМП представляє великі труднощі. Оскільки етіологія захворювання невідома, воно є симптоматичним і спрямоване на усунення серцевої недостатності, профілактику і купірування порушень ритму і попередження тромболитических ускладнень. Для лікування серцевої недостатності, яка при ДКМП яв-ляется рефрактерної і стійкою, застосовують усі основні гру-пи
  2.  ПАТОГЕНЕЗ
      Для більш повноцінного вивчення механізмів розвитку гострих пневмоній, визначення тактики раціонального лікування і розробки питань первинної профілактики доцільно розділити їх на дві досить чітко окреслені групи: ПЕРВИННІ і Вторич-ІНШІ. Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше
  3.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  4.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  5.  2.6. Фібриляція передсердь
      Ведення пацієнтів з фібриляцією передсердь передбачає дві базові стратегії: стратегію контролю ритму (відновлення синусового ритму або стратегію контролю ЧСС (уражень ритму до 80-90 уд. В 1 хвилину). В алгоритмі дій при встановленні ФП першим етапом є вибір однієї з стратегій. При виборі стратегії лікування ФП необхідно в першу чергу уточнити наявність протипоказань до
  6.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      Серед усіх екстрагенітальних захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85%. Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені
  7.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  8.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  9.  20.ШУМИ СЕРЦЯ. КЛАСИФІКАЦІЯ. Інтракардіальні ШУМИ. МЕХАНІЗМ ОСВІТИ, ВЛАСТИВОСТІ (7 ВЛАСТИВОСТЕЙ). ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ
      Сер-ми шумами наз-т ті звуки, котор. Вислу-ться замість тонів серця (С), супроводжують тони С або виникають поза всякою зв'язку з тонами С. Классиф: I.внутрі сер-ні: а-органі-е це 1клапанние, 2неклап-е; б-функ-ні це 1промежу -е, 2чістие функ-е, 3фізе-кі; II внесерд-е: а-перекардіа-е, б-плевроперікарді-е, в-кардіопульмональні Мех-м внутрісер-х шумів Шуми С - це механ-е колеб стру-р , викликані
  10.  Контрольні питання і завдання
      Виберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 1-30. 1. У тяжкохворого 50 років з високою температурою тіла, відхаркувальний гнійно-Кров'янисту мокроту, на рентгенограмі легень справа виявлено кілька тонкостінних порожнин з рівнем рідини. Лейкоцитоз крові 18109 / л із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Слід думати про: А. казеозними пневмонії. Б. мікоплазменний запаленні легенів.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...