загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Мітральний стеноз

Етіологія

Мітральний стеноз - найбільш частий ревматичний порок серця, виникає внаслідок довго викликаного ревматичного ендокардиту. Порок зазвичай формується у молодому віці і частіше (80%) у жінок. Рідко звуження мітрального отвору може виникати при карциноидном синдромі, системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, в 13% випадків причиною є дегенеративні зміни клапана.

Класифікація

За ступенем тяжкості виділяють незначний мітральний стеноз (максимальний градієнт тиску 7-11 мм рт. Ст., Площа отвору> 2 см2), помірний (максимальний градієнт тиску 12-20 мм рт. ст., площа отвору 2-1 см2), значний (максимальний градієнт тиску> 20 мм рт. ст., площа отвору <1 см2).

Патологічна анатомія

В основі пороку лежать кальцинація і потовщення стулок клапана, в патологічний процес також залучені фіброзне кільце, хорди і сосочкові м'язи. Звуження отвору виникає спочатку внаслідок склеювання дотичних країв стулок з утворенням комиссур, надалі поширюється до середини отвору, поступово його звужуючи. Паралельно відбуваються фіброзні зміни структур клапанного апарату, склерозується і втрачає свою еластичність фіброзне кільце. При тривалому існуванні пороку відбувається звапніння клапана.

Патологічна фізіологія

«Критична площа», при якій починаються помітні гемодинамічнірозлади, становить 1-1,5 см2. Опір кровотоку, створюване звуженим мітральним отвором («перший бар'єр»), приводить в дію компенсаторні механізми, що забезпечують достатню продуктивність серця. Через підвищення градієнта тиску між лівим передсердям і ЛШ компенсаторно зростає тиск в лівому передсерді (рис. 4.1), міокард передсердя гіпертрофується, порожнину його розширюється. При тиску в лівому передсерді вище певного рівня виникає рефлекторне звуження дрібних ЛА на прекапілярні рівні («другий бар'єр») - рефлекс Катаєва, що оберігає капілярну мережу легень від переповнення кров'ю. Високий тиск в ЛА (до 80 мм рт. Ст. І вище) призводить до компенсаторної гіпертрофії, а потім і дилатації ПЖ, в ньому підвищується діастолічний тиск, виникає правошлуночкова недостатність і відносна недостатність тристулкового клапана.



Рис. 4.1.

Тиск крові (мм рт. Ст.) У різних відділах серця і судин в нормі

(САТ / ДАТ)

Клінічна картина

Залежить від стадії захворювання, стану компенсації кровообігу. Порок звичайно клінічно в спокої не проявляється, якщо площа мітрального отвору перевищує 1,5 см2. При компенсаторною гіперфункції лівого передсердя хворі зазвичай скарг не пред'являють, можуть виконувати значну фізичне навантаження.

При підвищенні тиску в малому колі кровообігу з'являються скарги на задишку і відчуття серцебиття при фізичному навантаженні. При різкому підвищенні тиску в капілярах розвиваються напади серцевої астми, виникає сухий або з відділенням невеликої кількості слизистої мокроти кашель, часто з домішкою крові (кровохаркання). При високій легеневій гіпертензії у хворих відзначають слабкість, підвищену стомлюваність.

При вираженому стенозі і наростанні симптомів легеневої гіпертензії спостерігається типове facies mitralis: «мітральний» рум'янець на щоках на тлі блідої шкіри обличчя, ціаноз губ, кінчика носа, вушних раковин.

При огляді область серця в нижній частині грудини часто вибухає і пульсує внаслідок утворення «серцевого горба», обумовленого посиленими ударами ПЖ про передню грудну стінку. В області верхівки серця або кілька латеральніше визначається діастолічний тремтіння - «котяче муркотіння».

Аускультативно мітральний стеноз діагностують на підставі характерної мелодії тонів серця (ритм перепела) - посилений (плескають) I тон на верхівці серця і тон (клацання) відкриття мітрального клапана, що з'являється через 0,08-0, 11 с після II тону. Характерним є діастолічний шум, який може виникати в різні періоди діастоли. Протодиастолический шум низький, рокочучий (його пальпаторним еквівалентом є «котяче муркотіння»), різної тривалості, інтенсивність його поступово знижується. Пресістоліческій шум зазвичай короткий, грубого, скребуть тембру, має наростаючий характер, закінчується хлопаючим I тоном.

Діагностика

На ЕКГ у міру прогресування пороку з'являються ознаки перевантаження лівого передсердя (P mitrale), гіпертрофії ПЖ: збільшена амплітуда зубців комплексу QRS у поєднанні із зміненою кінцевою частиною шлуночкового комплексу (сплощення, інверсія зубця Т, зниження сегмента ST) у відповідних відведеннях. Часто реєструють порушення ритму серця (фібриляція, тріпотіння передсердь).

На рентгенограмі визначається збільшення лівого передсердя і ПЖ, кальцифікація мітрального клапана, перерозподіл легеневого судинного кровотоку до верхніх відділах легень, розширення ЛА.

ЕхоКГ і доплерографія є основними методами оцінки тяжкості пороку і морфологічних змін клапана (потовщення, фіброз, кальциноз (рис.
трусы женские хлопок
4.2), порушення руху стулок), функціональних параметрів (градієнт тиску, тиск в ЛА, наявність і тяжкість супутньої мітральної регургітації, функція ПШ і ЛШ), розміру лівого передсердя, а також розрахунку площі мітрального отвору. При ехокардіограмі в М-режимі відзначають односпрямоване (П-образне) рух передньої і задньої стулок мітрального клапана вперед (рис. 4.3), зниження швидкості раннього діастолічного прикриття передньої стулки мітрального клапана (до 1 см / с), зменшення амплітуди відкриття стулки мітрального клапана , збільшення порожнини лівого передсердя (передньо=задній розмір може збільшуватися до 70 мм);



Рис. 4.2.

Мітральний стеноз. В-режим, парастернальна позиція, коротка вісь





Рис. 4.3.

Мітральний стеноз. М-режим



трансезофагеальной ехокардіограмі проводять для виключення тромбозу лівого передсердя перед проведенням комиссуротомии або після епізоду емболії.

У хворих з помірним або важким мітральнимстенозом можна проводити стрес-ехокардіографії, яка дозволяє об'єктивно оцінити функціональну здатність серця і величину трансмітрального градієнта в спокої і при навантаженні і часто виявити легеневу гіпертензію при навантаженні. Значення середнього трансмітрального градієнта при навантаженні 20 мм рт. ст. і більше та максимального систолічного тиску в ПЖ 60 мм рт. ст. і більше свідчать про наявність гемодинамічнозначущу мітрального стенозу. У хворих, які не можуть виконувати проби з фізичним навантаженням, проводять ехокардіограмі-дослідження з добутаміном. Середній трансмітральний градієнт понад 18 мм рт. ст. на піку інфузії добутаміну дозволяє виявити пацієнтів з ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень.

Катетеризація порожнин серця грає в діагностиці допоміжну роль і проводиться в тому випадку, коли клінічні дані суперечать результатам ехокардіограмі. Повний гемодинамическое і ангіографічне дослідження при мітральному стенозі включає катетеризацію правих і лівих відділів серця для визначення тиску у всіх чотирьох його камерах; особливо важливо вимір діастолічного градієнта на мітральному клапані. Коронарну ангіографію проводять у пацієнтів старшого віку за наявності факторів ризику розвитку ІХС.

Перебіг

Перебіг процесу визначається ступенем вираженості стенозу, наявністю легеневої гіпертензії і станом скорочувальної здатності міокарда ПШ. Мітральний стеноз у більшості пацієнтів неухильно прогресує, швидкість зменшення площі мітрального отвору складає 0,09-0,32 см2/год. Після появи симптомів СН при проведенні медикаментозного лікування після 5 років помирають 50% хворих.

Виділяють 5 стадій мітрального стенозу. I стадія - повної компенсації. Гемодинамічні порушення обумовлені незначним звуженням мітрального отвору (площа його становить 2-2,5 см2), тиск в лівому передсерді підвищено до 10-15 мм рт. ст. Клінічні прояви мінімальні: скарги відсутні, працездатність не обмежена.

На ЕКГ - ознаки перевантаження лівого передсердя (Р mitrale), рентгенологічно визначається незначне збільшення лівого передсердя і діаметра ЛА.

Хірургічне лікування не показане.

II стадія - легеневого застою. Характеризується звуженням мітрального отвору до 1,5-2 см2, тиск в лівому передсерді підвищується до 20 - 30 мм рт. ст. Клінічні симптоми: задишка при фізичному навантаженні, ознаки гіпертензії в малому колі з нерідким розвитком ускладнень, працездатність обмежена, правошлуночкової декомпенсації немає. Аускультативно визначаються типові ознаки мітрального стенозу, акцент II тону над ЛА. На ЕКГ - Р mitrale, ознаки гіпертрофії ПЖ. На ехокардіограмі - односпрямоване П-образне рух стулок мітрального клапана. При рентгенологічному дослідженні - збільшення лівого передсердя, ЛА, посилення легеневого малюнка, застійні явища в легенях. Порушення кровообігу відповідає I стадії СН. Показання до оперативного лікування відносні.

III стадія - правошлуночкової недостатності. Площа мітрального отвору складає 1-1,5 см2. Характеризується стійкою гіпертензією в малому колі кровообігу з утворенням «другого бар'єру», посиленням роботи ПЖ і розвитком його недостатності. Склерозування легеневих судин, зменшення легеневого кровотоку обумовлює уражень або зникнення нападів серцевої астми і набряку легенів. Дистрофічні зміни в паренхіматозних органах виражені помірно.

Клінічні симптоми: виражена задишка, блідість шкірних покривів, ціаноз, непереносимість фізичних навантажень, ознаки правошлуночкової декомпенсації, підвищення венозного тиску, збільшення печінки, значне розширення правих відділів серця. На ЕКГ виражений мітральний зубець Р, ознаки гіпертрофії ПЖ, може визначатися фібриляція передсердь. Рентгенологічно - виражене збільшення ЛА, лівого передсердя, розширення ПШ і правого передсердя.

Показання до операції абсолютні.

IV стадія - дистрофічна. Площа мітрального отвору менше 1 см2.
Характеризується вираженим порушенням кровообігу у великому і малому колі. Підвищується венозний тиск, з'являється застій крові в печінці, судинах нижніх кінцівок, набряки. При ехокардіограмі розміри серця значно збільшені за рахунок передсердь і ПЖ, визначається відносна недостатність тристулкового клапана, виявляють кальциноз мітрального клапана, тромбоз лівого передсердя. Рентгенологічно - подальше збільшення серцевої тіні, посилення легеневого малюнка, корені легень розширені.

Медикаментозне лікування дає незначний і короткочасний ефект.

Можливе проведення операції, але вона ненадовго продовжує життя.

V стадія - термінальна. Клініка відповідає III стадії СН. Характеризується тяжкими порушеннями кровообігу з незворотними дегенеративними змінами внутрішніх органів (печінки, нирок) і асцитом, атрофією м'язової системи. На ЕКГ - глибокі дистрофічні зміни міокарда, різні порушення ритму серця. Рентгенологічно визначається кардіомегалія, високе стояння діафрагми, виражений застій у легенях, часто випіт в плевральній порожнині. Медикаментозне лікування неефективне. Оперативне лікування не показано.

Лікування

Медикаментозна терапія спрямована на лікування та запобігання ускладнень. Необхідно профілактичне призначення антибіотиків перед стоматологічними та іншими втручаннями для зниження ризику розвитку інфекційного ендокардиту. У пацієнтів молодого віку з гострою ревматичної лихоманкою в анамнезі високий ризик розвитку рецидиву, тому профілактичну антибіотикотерапію їм проводять постійно до досягнення дорослого віку.

Застосування діуретиків або органічних нітратів пролонгованої дії дозволяє тимчасово зменшувати вираженість задишки. Блокатори р-адренорецепторів або блокатори кальцієвих каналів, що знижують ЧСС, здатні значно підвищити толерантність до фізичних навантажень за рахунок подовження діастоли і часу наповнення ЛШ.

Показанням для призначення антикоагулянтів є фібриляція передсердь, у пацієнтів з синусовим ритмом вони показані у разі великих розмірів лівого передсердя (> 50 мм), наявності спонтанного ехоконтрастірованія при проведенні трансезофагеальной ехокардіограмі, тромбоемболій в анамнезі та наявності тромбу в лівому передсерді.

Перед проведенням електричної кардіоверсії, якщо тривалість фібриляції передсердь склала> 48 год, необхідно застосування антикоагулянтів протягом 3-4 тижнів до і 4 тижнів після кардіоверсії. Проведення кардіоверсії до операції не показано у хворих з важким мітральнимстенозом, оскільки вона не відновлює синусовий ритм на тривалий період.

Мітральний стеноз найбільш успішно коригується хірургічними методами (вальвулопластіка або ендопротезування клапана).

Митральная коміссуротомія проводиться у хворих з вираженим мітральним стенозом при наявності симптомів, що обмежують фізичну активність і знижують працездатність.

Черезшкірна митральная коміссуротомія показана хворим з площею отвору <1,5 см 2:

- у пацієнтів з симптоматикою і оптимальними клінічними характеристиками;

 - у пацієнтів з симптоматикою при наявності протипоказань або високого ризику оперативного втручання;

 - як початкове втручання у пацієнтів з симптоматикою при несприятливому анатомічному стані клапана, але з оптимальними клінічними характеристиками;

 - у безсимптомних пацієнтів з оптимальними клінічними характеристиками і високим ризиком розвитку тромбоемболічних ускладнень або декомпенсації гемодинаміки (тромбоемболії в анамнезі, наявність спонтанного контрастування в лівому передсерді, нещодавно перенесена або пароксизмальна фібриляція передсердь, систолічний тиск в ЛА в спокої> 50 мм рт. Ст., необхідність у проведенні внесердечних хірургічного втручання, планування вагітності).

 Алгоритм лікування хворих з важким мітральнимстенозом представлений на схемі 4.1.



 Схема. 4.1.

 Лікування хворих з важким мітральнимстенозом



 Протівоказаніямі для черезшкірної мітральної комиссуротомии є:

 - площа мітрального отвору> 1,5 см2;

 - тромб у лівому передсерді;

 - помірна і важка мітральна регургітація;

 - важка або бікоміссуральная кальцифікація;

 - важке супутнє ураження аортального клапана або важкий комбінований стеноз і недостатність тристулкового клапана;

 - супутня ІХС, що вимагає проведення АКШ.

 Поліпшення стану хворих після виконання мітральної комиссуротомии настає в 70-89% випадків. Неефективність втручання зазвичай обумовлена ??пізнім напрямком хворих до хірурга, вираженими морфологічними змінами серця та інших внутрішніх органів.

 При наявності протипоказань до проведення черезшкірної мітральної комиссуротомии єдиним альтернативним методом лікування є полномастштабное хірургічне втручання. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Мітральний стеноз"
  1.  Придбані клапанні вади серця. Мітральні вади серця (шифри 105; 134.0; 134.2)
      мітрального, аортального, трикуспідального клапана і клапана легеневої артерії. При наявності у хворого одного клапанного пороку треба говорити про просте, при двох пороках одного клапана - про поєднаному пороці. Наприклад, со-четанниі мітральний порок серця - це стеноз лівого атріовентрікуляркого отвори і недостатність мітрального клапана. Комбінованими називаються багато клапанні пороки.
  2.  Поєднаний мітральний порок серця
      мітрального стенозу (площа атріовентрикулярного отвору менше 1,5 см2, у важких випадках менш 1 см2) клінічна симптоматика наближається до описаної вище (див. «Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору»). Поряд з хлопаючим першим тоном, клацанням відкриття мітрального клапана, протодіастоліческім і пресистолическим шумом, ознаками гіпертрофії правих відділів серця і гіпертонії малого
  3.  НЕДОСТАТНІСТЬ трикуспідального клапана
      митральная форма серця (часте ускладнення мітрального стенозу), б) * різке збільшення правого передсердя; в) * збільшення правого шлуночка; г) розширення верхньої порожнистої вени. Приклади формулювання діагнозу 1. Ревматизм, неактивна фаза. Мітральний стеноз, відносна недостатність трикуспідального клапана. Нк.II-а ступеня. 2. Ревматизм, неактивна фаза. Мітральному-аортальний порок:
  4.  Ведення пацієнта
      мітральними вадами серця треба виключити тромбоемболію дрібних гілок легеневої артерії. Якщо цей діагноз підтверджується, проводиться лікування гепарином, реополіглюкіном, фентанілом, дроперидолом та ін При відсутності тромбоемболії легеневої артерії на тлі постільного режиму, введення транквілізаторів проводиться гемостатічес-кая терапія. Планова терапія Інформація для пацієнта і його родини.
  5.  КАРДІОМІОПАТІЇ
      мітрального клапана, при застійної кардіоміопатії траєкторія руху мітрального клапана набуває форму «риб'ячого рота». Приклади формулювання діагнозу 1. Застійна кардіоміопатія; відносна недостатність мітрального клапана; миготлива аритмія, тахісістоліческаяформа. Нк.II-а ступеня. 2. Ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз. Політопна шлуночкова
  6.  Класифікація
      мітрального клапана грунтується на вираженості провисання стулки мітрального клапана в ліве передсердя за даними трансторакальной ехокардіограмі: - I ступінь - пролабирование стулки на 3-6 мм; - II ступінь - пролабирование стулки на 7-9 мм; - III ступінь - пролабирование стулки понад 9 мм ; - окремо описується ступінь вираженості супутньої мітральної регургітації. Розрізняють
  7.  Визначення
      мітрального клапана - провисання (пролабирование) однієї або обох стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя в систолу ЛШ. Термін запропонований J.M. Сп1еу і співавторами в 1966
  8.  НЕДОСТАТНІСТЬ клапана аорти
      мітрального стенозу); е) регресний систолічний шум на верхівці, пов'язаний з відносною недостатністю мітрального клапана; ж) подвійний шум Виноградова - Дюрозье на великих судинах. 4. Фонокардіографія: а) * високочастотний діастолічний шум спадної форми, що починається безпосередньо з II тоном, б) систолічний шум на аорті; в) зниження амплітуди I тону на верхівці; г) зниження
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...