Педіатрія / Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Едвард Морган -мол., Мегід С. Михайло. Анестезіологія: книга 2-я. - Пер. з англ. - M.-СПб.: Видавництво БРШОМ-Невський Діалект, 2000. 366 с., Мул., 2000 - перейти до змісту підручника

2. Мітральної недостатності


Загальні відомості
Митральная недостатність може розвинутися гостро або поступово - як наслідок декількох захворювань. Причини хронічної мітральної недостатності: ревматизм (часто поєднується з мітральним стенозом); вроджена патологія клапанного апарату; дилатація, розрив або каль-циноз мітрального кільця. Причини гострої мітральної недостатності: ішемія або інфаркт міокарда (дисфункція папілярних м'язів, розрив хорд), інфекційний ендокардит, травма грудної клітини.
Патофізіологія
Відмітна особливість даної патології - зниження ефективного ударного обсягу ЛЖ через зворотного потоку крові в ліве передсердя під час систоли. Розвиваються компенсаторна дилатація і підвищення кінцево-діастолічного об'єму ЛШ (рис. 20-3). Регургітація знижує постнавантаження на ЛШ, що спочатку навіть призводить до збільшення скоротливості. У зв'язку з цим кінцево-систолічний об'єм ЛШ якийсь час залишається нормальним, але в міру прогресування захворювання підвищується. Через збільшення кінцево-діастолічного об'єму перевантажений об'ємом лівий шлуночок може підтримувати нормальний серцевий викид навіть при зниженні фракції викиду. При хронічній мітральноїнедостатності зрештою розвиваються ексцентрична гіпертрофія ЛШ (гл. 19) і прогресуюче погіршення скоротливості, що проявляється зниженням фракції викиду <50%. При важкій мітральноїнедостатності обсяг регургітації може бути більше ефективного ударного об'єму.
Обсяг регургітації залежить від площі отвору мітрального клапана (яка варіюється виходячи із змін обсягу порожнини ЛШ), ЧСС (яка визначає тривалість систоли) і градієнта тиску між лівим передсердям і ЛШ під час систоли. На останній фактор впливають відносні опору двом різноспрямованим потокам крові з ЛШ, а саме ОПСС і розтяжність лівого
передсердя. Отже, зниження ОПСС або підвищення середнього тиску в лівому передсерді призведуть до зменшення обсягу регургіта-ції. Крім того, від розтяжності лівого передсердя залежать основні клінічні прояви захворювання. Для нормальної або низької розтяжності лівого передсердя (гостра мітральна недостатність) характерні застій у легеневих судинах і набряк легенів. Для підвищеної розтяжності лівого передсердя (хронічна мітральна недостатність, що викликала значну дилатацію лівого передсердя) характерні симптоми низького серцевого викиду. У більшості випадків розтяжність лівого передсердя проміжна, і у хворих поєднуються симптоми застою в легенях і низького серцевого викиду. Якщо фракція регургітації <30% від загального ударного обсягу, то симптоми виражені слабо; при 30-60% симптоми виражені помірно, якщо ж вона становить> 60%, то мова йде про важку мітральної недостатності.
Лікування
Медикаментозне лікування мітральної недостатності включає призначення дигоксину, діуре-тиків і вазодилататорів, в тому числі і інгібіторів АПФ. Зниження післянавантаження сприятливо діє практично на всіх хворих, а при гострій мітральноїнедостатності може врятувати життя. Зниження ОПСС збільшує ефективний ударний обсяг і зменшує обсяг регургітації. Хірургічне лікування показано хворим з симптомами середньо-і важкої мітральної недостатності. У всіх випадках, коли є технічна можливість, виконують плас-

тику мітрального клапана: ця операція не тягне за собою ускладнень, пов'язаних з протезуванням клапана (тромбоемболії, кровотечі і неспроможність).
Анестезія
А. Цілі. Анестезією управляють залежно від вираженості регургітації та функції ЛШ. Рекомендується не допускати розвитку брадикар-дії (збільшується тривалість систоли) і гострого підвищення післянавантаження, які підсилюють регургитацию. Брадикардія підвищує обсяг регургітації, збільшуючи звичайно-діа-століческій обсяг ЛШ і різко розширюючи митри кільце. В ідеалі ЧСС слід підтримувати в межах 80-100/мін. Різке підвищення ефектив-шенрге постнагрузки ЛШ (наприклад, в результаті інтубації трахеї або хірургічної стимуляції) необхідно швидко усунути, але без надмірної депресії міокарда. Перевантаження рідиною посилює регургитацию, викликаючи дилатацію ЛШ.
Б. Моніторинг. Обсяг моніторингу залежить від тяжкості дисфункції ЛШ і від характеру операції. При розгорнутій клінічній картині захворювання рекомендується моніторинг ДЛА. При интраоперационном зниженні післянавантаження вазо-дилататорами необхідний повний гемодінамічес-кий моніторинг. Крива ДЗЛА характеризується вираженою хвилею аш різким у-спад ом (рис. 20-4). Висота хвилі cv обернено пропорційна ступеню розтяжності лівого передсердя і легеневих судин і прямо пропорційна обсягам легеневого кровотоку і регургітації. Дуже велика хвиля cv часто різниться на кривій ДЗЛА навіть без


Рис. 20-4. Крива тиску заклинювання в легеневій артерії при мітральної недостатності

заклинювання балона-катетера. ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ кольорове допплерівське картування дозволяє кількісно оцінити вираженість регургіта-ції і контролювати ефективність лікування.
В. Вибір анестетиків і допоміжних засобів. При збереженій функції ЛШ хворі добре переносять анестезію, виконувану практично будь методикою. Спинномозкова і епідуральна анестезії переносяться добре за умови, що вдається попередити виникнення брадикардії. Застосування інгаляційних анестетиків при середньо-і важкої дисфункції ЛШ тягне за собою небезпеку вираженої депресії кровообігу. У цих випадках переважно використовувати методики анестезії на основі опадів, але за умови, що вдається попередити розвиток брадикардії. Ймовірно, доцільно використовувати методику анестезії на основі опиоида разом із застосуванням Міорі-лаксанта панкуронію.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " 2. Мітральної недостатності "
  1. КЛІНІКА.
    Морфологічно виділяють три стадії: 1. Некротична - близько 5 тижнів (міокардит, еозинофільні інфільтрати, артеріїт). 2. Тромботична - до року (потовщення ендокарда до несколь-ких міліметрів, тромбоз інтрамуральних судин) 3. Стадія фіброзу - через 2-3 роки захворювання переходить в цю стадію. Відбувається зморщування стінки серця, підтягуючи-ня верхівки, облітерація порожнин,
  2. набутих вад серця
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  3. 2.13. НАБРЯК ЛЕГКИХ
    Загальні заходи 1. Надати хворому напівсидяче положення 2. Оцінка прохідності дихальних шляхів, дихання, кровообігу 3. Оксигенотерапія з постійним позитивним тиском в кінці видиху. При зниженні насичення гемоглобіну киснем, наростанні гіпоксемії або гіперкапнії, при тяжких порушеннях гемодинаміки необхідна інтубація трахеї і контрольована ШВЛ. 4. При рясному
  4. 56.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ мітрального клапана. ЕТІОЛОГІЯ, гемодинаміки, ЕТАПИ КОМПЕНСАЦІЇ, КЛІНІКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
    Придбаний порок серця, характеризується неповним змиканням стулок під час систоли лівого шлуночка. Етіологія: Органічного і функціонального походження.: При органічному ураженні стулок клапанів або хорд (атеросклероз, ревматизм і пр) внаслідок порушення координованої функції м'язового апарату, що бере участь у механізмі закриття АВ отвори при черезмерную розширенні лівого
  5. 58. НЕДОСТАТНІСТЬ аорти. КЛАПАНА
    Стеноз гирла аорти - порок серця у вигляді звуження отвору аорти внаслідок патології клапана аорти і околоклапанних структур.Генетіческіе аспекти. Дефекти гена еластину, надклапанний стеноз аорти, легеневих артерій, периферичних артерій. Фактор ризику - ревматична атака в анамнезе.Классіфікація - За походженням - Вроджений (порок розвитку) - Придбаний - По локалізації - подклапанного,
  6. Інфекційний ендокардит
    Інфекційний ендокардит (ІЕ ) - полипозно-виразкові ураження клапанного апарату серця або пристінкового ендокарда (рідше ендотелію аорти або крупної артерії), викликане різними патогенними мікроорганізмами або грибами і супроводжується тромбоембо-ліямі, а також системним ураженням судин і внутрішніх органів на тлі зміненої реактивності організму. ПА Термін «інфекційний
  7. Пороки мітрального клапана
    Недостатність лівого предсердно-шлуночкового отвору (мітрального) клапана, або мітральна недостатність, - патологічний стан, при якому стулки двостулкового клапана не закривають повністю отвір митри і під час систоли шлуночків відбувається зворотний потік крові з лівого шлуночка в ліве передсердя (так звана митральная регургітація). Це можливо в двох ситуаціях.
  8. Пороки тристулкового клапана
    Серед вад тристулкового (трикуспидального) клапана недостатність діагностується найбільш часто, однак в ізольованому вигляді зустрічається вкрай рідко: зазвичай недостатність тристулкового клапана поєднується з вадами мітрального або аортального клапана. Недостатність тристулкового клапана. Розрізняють органічну (клапанну) і відносну недостатність тристулкового
  9. Контрольні питання і завдання
    Оберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 37-76. 37. Ревматична лихоманка (ревматизм) являє собою системне запальне захворювання сполучної тканини, для якого характерні всі перераховані нижче ознаки, крім одного: А. Інфікування гемолітичним стрептококом групи В. Б. Переважне ураження суглобів і серцево-судинної системи. В. Пряма дія
  10. Системна склеродермія
    Системна склеродермія (ССД) - системне захворювання сполучної тканини і дрібних судин, що характеризується запаленням і поширеними фіброзно-склеротичними змінами шкіри і вісцеральних органів . Це визначення хвороби відображає істота ССД - фіброзну «трансформацію» сполучної тканини, що є «каркасом» внутрішніх органів, складовим елементом шкіри і кровоносних судин.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека