загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Митральная недостатність

Етіологія

Зниження поширеності ревматичної лихоманки і збільшення тривалості життя в індустріальних країнах змінили причини виникнення цієї вади, у зв'язку з чим сьогодні в Європі домінує дегенеративна мітральна недостатність (61%) над ревматичної (14%). Іншими причинами виникнення пороку є інфекційний ендокардит, системні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, системна склеродермія), ІХС.

Класифікація

За ступенем тяжкості мітральнийнедостатність поділяють на початкову (обсяг регургітації <30 мл за скорочення, фракція регургітації <30%, ефективна площа отвору регургітації <0,20 см2); помірну (обсяг регургітації 30-59 мл за скорочення, фракція регургітації 30-49%, ефективна площа отвору регургітації 0,20-0,39 см2); важку ступінь (обсяг регургітації> 60 мл за скорочення, фракція регургітації> 50 %, ефективна площа отвору регургітації> 0,40 см2).

Патологічна анатомія

В результаті патологічного процесу утворюються крайові дефекти, скручування країв стулок клапана, стулки не замикаються в систолу ЛШ. Вкорочення і споювання хорд призводять до обмеження рухливості стулок (частіше задньої). Для мітральної недостатності внаслідок інфекційного ендокардиту характерна крайова узурація стулок клапана або центральна їх перфорація. Часто виявляють відрив хорд, на кінцях розриву можуть бути свіжі або кальциновані вегетації.

Патологічна фізіологія

Гемодинамічні порушення при мітральної недостатності обумовлені поверненням частини крові з ЛШ в ліве передсердя, що викликає перевантаження об'ємом лівого передсердя і ЛШ, яка залежить від обсягу регургітації. Порок тривалий час компенсується потужним ЛШ, надалі розвивається дилатація лівого передсердя, і воно починає функціонувати як порожнину з низьким опором. З часом по не до кінця встановлених причин ЛШ прогресивно розширюється, підвищується діастолічний тиск і знижується ФВ. Підвищується тиск заклинювання в легеневих капілярах і розвивається легенева гіпертензія і дисфункція ПШ. З декомпенсацією останнього розвивається відносна недостатність тристулкового клапана і з'являються ознаки правосердечной недостатності. Тривалі порушення кровообігу призводять до стійких змін в легенях, печінці, нирках та інших органах.

Клінічна картина

У фазі компенсації порок може бути виявлений випадково при медичному огляді. При зниженні скоротливої ??функції ЛШ і підвищенні тиску в малому колі кровообігу виникають задишка при фізичному навантаженні і серцебиття. При наростанні застійних явищ в малому колі (капілярах) і наростанні симптомів правошлуночкової недостатності з'являються набряки на ногах і біль у правому підребер'ї, можуть виникати напади серцевої астми та задишка у спокої.

Хворих часто турбує ниючий, що давить, колючий біль в області серця, не завжди пов'язана з фізичним навантаженням.

При значній регургітації зліва від грудини спостерігається серцевий горб, визначається посилений і розлитої верхівковий поштовх, що локалізується в п'ятому міжребер'ї назовні від среднеключичной лінії.

Аускультативно визначається ослаблення або повна відсутність I тону серця, часто над ЛА вислуховується розщеплення II тону, на верхівці серця визначається глухий III тон. Акцент II тону над ЛА зазвичай виражений помірно і виникає при розвитку застійних явищ в малому колі кровообігу.

Найбільш характерний систолічний шум, який добре вислуховується на верхівці серця, проводиться в ліву пахвову область і вздовж лівого краю грудини, інтенсивність його варіює в широких межах і зазвичай обумовлена ??вираженістю клапанного дефекту. Тембр шуму різний - м'який, що дме або грубий, що може поєднуватися з пальпаторно відчутним систолічним тремтінням на верхівці. Систолічний шум може займати частину систоли або всю систолу (пансистолічний шум).

Діагностика

На ЕКГ при вираженій недостатності мітрального клапана відзначають ознаки гіпертрофії лівого передсердя і ЛШ у вигляді збільшеної амплітуди зубців комплексу QRS, частіше в поєднанні з зміненої кінцевою частиною шлуночковогокомплексу (сплощення, інверсія зубця Т, зниження сегмента ST) у відповідних відведеннях. При розвитку легеневої гіпертензії з'являються ознаки гіпертрофії ПШ і правого передсердя. Фібриляцію передсердь виявляють у 30-35% хворих.

При рентгенологічному дослідженні в переднезадней проекції серце збільшене в розмірах, більше вліво, талія відсутня за рахунок значного збільшення лівого передсердя, яке може досягати гігантських розмірів і виступати за правий контур серця у вигляді додаткової тіні.

ЕхоКГ є принципово важливим дослідженням і повинна включати оцінку механізмів виникнення пороку, морфологію клапана і його функцію, тяжкість мітральної регургітації, функцію ПШ і ЛШ.
трусы женские хлопок
ЛШ може бути нормальних розмірів або ділатірованного залежно від тяжкості та тривалості мітральної регургітації, ліве передсердя ділатірованного, особливо значно при наявності фібриляції передсердь.

При допплеровской ехокардіограмі можлива оцінка ступеня вираженості мітральної регургітації. Прямий ознака пороку - турбулентний систолічний потік крові в порожнині лівого передсердя, що корелює з виразністю регургітації (рис. 4.4а, б).

Важкість мітральної регургітації оцінюють напівкількісним методом, заснованим на величині (довжина, площа) потоку регургітації або кількісним методом з розрахунком обсягу та фракції регургітації та ефективної площі отвору регургітації.



Рис. 4.4.

Митральная недостатність

: а) режим кольорового допплерівського картування, апикальная чотирьохкамерна позиція; б) колірної М-режим

Розроблено ехокардіограмі- критерії важкої органічної мітральної недостатності. До специфічних ознак відносять такі:

- розмір vena contracta> 0,7 см з великим центральним потоком мітральної регургітації площею> 40% лівого передсердя або пристінковим потоком будь-якого розміру, що циркулює в лівому передсерді (рис. 4.5 );

- широка конвергенція потоку (радіус> 0,9 см)

- систолічний зворотний струм у легеневих венах;

- патологічна рухливість мітрального клапана або розрив папілярної м'язи.

До додаткових ознаками важкої мітральної недостатності відносять такі:

- інтенсивний трикутний потік мітральної недостатності при постоянноволновом доплерографії (рис. 4.6);

- превалювання піку Е трансмітрального потоку (Е> 1,2 м / с) (рис 4.7);

- збільшення розміру лівого передсердя і ЛШ (особливо при нормальній функції останнього).



Рис. 4.5.

Митральная недостатність

. В-режим, парастернальна позиція, довга вісь. Візуалізація vena contracta



Рис. 4.6.

Митральная недостатність

. Режим постоянноволновом доплера



Рис. 4.7.

Митральная недостатність

. Режим імпульсноволнового доплера

Кількісні критерії важкої мітральної недостатності включають величину обсягу регургітації> 60 мл за скорочення, фракцію регургітації> 50%, ефективну площу отвору регургітації> 0,40 см2.

ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ ехокардіограмі проводять перед оперативним втручанням для точного визначення характеру пошкодження клапана, а також інтраопераційної оцінки необхідності додаткової корекції. У разі недостатньої інформативності трансторакальной ехокардіограмі уточнюють діаметр лівого передсердя і ЛШ, ФВ, систолічний тиск в ЛА, тяжкість мітральної регургітації.

Стрес-ехокардіографія використовують для оцінки функціонального значення мітральної регургітації, особливо у безсимптомних хворих, а також для виявлення прихованої дисфункції ЛШ.

При катетеризації порожнин серця визначають підвищений тиск в ЛА. На кривій легенево-капілярного тиску видно характерна картина у вигляді збільшення хвилі V більше 15 мм рт. ст. з швидким і крутим падінням після неї. При проведенні вентрикулографії можна спостерігати, як контрастну речовину в систолу ЛШ заповнює порожнину лівого передсердя. Інтенсивність контрастування останнього залежить від ступеня недостатності мітрального клапана.

Перебіг

Виділяють 5 стадій перебігу мітральної недостатності.

I стадія - компенсації. Характеризується мінімальною регургітацією крові через отвір митри, порушення гемодинаміки практично відсутні. Клінічно виявляється невеликий систолічний шум на верхівці серця, незначне збільшення лівого передсердя. За даними ехокардіографії відзначається незначна регургітація на мітральному клапані. Оперативне лікування не показано.

II стадія - субкомпенсації. Зворотний струм крові в ліве передсердя збільшується, порушення гемодинаміки призводять до його дилатації і ГЛШ, що ефективно компенсує порушення гемодинаміки. Фізична активність обмежена незначно, задишка виникає лише при значному фізичному навантаженні. Відзначається систолічний шум середньої інтенсивності на верхівці серця. На ЕКГ відхилення електричної осі вліво, в деяких випадках - ознаки перевантаження лівих відділів серця. При рентгенологічному дослідженні відзначається збільшення і посилення пульсації лівих відділів серця. При ехокардіограмі помірна регургітація на мітральному клапані. Оперативне лікування не показано.

III стадія - правошлуночкової декомпенсації, настає при значній регургітації крові в ліве передсердя. Періодично виникає декомпенсація серцевої діяльності, усувається медикаментозною терапією.
При фізичному навантаженні виникає задишка. Грубий систолічний шум на верхівці серця, иррадиирующий в пахвову область.

В даний час немає доказів ефективності застосування вазодилататорів, включаючи інгібітори АПФ, у пацієнтів без ознак СН, тому їх застосування у цих хворих не рекомендується. З іншого боку, за наявності СН інгібітори АПФ показані у випадку значної мітральноїнедостатності і вираженої клінічної симптоматики при протипоказання до оперативного втручання або при наявності резидуальних симптомів після оперативного лікування, зазвичай в результаті порушеної функції ЛШ.

Розвивали СН лікують загальноприйнятими методами, за показаннями призначають сечогінні препарати, блокатори р-адренорецепторів та спіронолактон.

Основними цілями хірургічного втручання є зменшення вираженості клінічної симптоматики, збереження функції ЛШ, попередження / зменшення вираженості легеневої гіпертензії та дисфункції ПШ, підтримання та / або відновлення синусового ритму.

Показаннями до проведення реконструктивних операцій є пороки без грубих змін стулок, хорд, сосочкових м'язів і при відсутності кальцинозу клапанів. При важкій мітральноїнедостатності відновлення клапана - оптимальний хірургічний підхід. Кращі результати у хворих з ФВ більше 60% і величиною кінцево-систолічного розміру менше 45 мм до операції.

У випадках неможливості відновлення клапана переважно проводити заміну клапана механічним або біологічним протезом із збереженням природного апарату мітрального клапана.

Алгоритм лікування важкої мітральної недостатності представлений на схемі 4.2. Протезування мітрального клапана у більшості пацієнтів забезпечує продовження життя, а також відновлення працездатності в післяопераційний період.

На ЕКГ - ознаки ГЛШ. При рентгенологічному дослідженні виявляється значне збільшення лівих відділів серця, посилення їх пульсації - симптом «коромисла». При ехокардіограмі значна регургітація на мітральному клапані. Показано хірургічне лікування.

IV стадія - дистрофічна, характеризується появою правошлуночкової недостатності. При огляді відзначається посилення верхівкового поштовху, пульсація венозних судин на шиї. При аускультації, крім грубого систолічного шуму мітральної недостатності, нерідко відзначаються різні шуми, що виникають внаслідок дилатації фіброзних кілець, появи недостатності тристулкового клапана. На ЕКГ - ознаки ГЛШ або обох шлуночків, фібриляція передсердь, екстрасистолічна аритмія. При рентгенологічному дослідженні - значне розширення серця, застій крові в малому колі кровообігу. Порушення функції нирок і печінки. Працездатність втрачена. Показано хірургічне лікування.

V стадія - термінальна, клінічно відповідає III стадії СН. Дистрофічна стадія порушення кровообігу з важкими незворотними змінами внутрішніх органів (печінки, нирок), асцитом. Хірургічне лікування не проводиться.

Предикторами поганого прогнозу є клінічні симптоми, вік, наявність фібриляції передсердь, важка ступінь мітральної регургітації, дилатація лівого передсердя і ЛШ, низька ФВ, прогресування легеневої гіпертензії.

Лікування

Всім хворим показано профілактичне застосування антибіотиків перед проведенням стоматологічних або інших оперативних втручань для зниження ризику розвитку інфекційного ендокардиту.

Основоположним є лікування основного захворювання у пацієнтів з ІХС або інфекційним ендокардитом.

 Показаннями для призначення антикоагулянтів є постійна чи пароксизмальна форма фібриляції передсердь. У хворих з синусовим ритмом їх призначення показано у випадку вказівок на тромбоемболічні епізоди в анамнезі або за наявності тромбу в лівому передсерді, а також протягом перших 3 міс після хірургічного відновлення клапана (значення показника МНО слід підтримувати в межах 2,0-3,0 ).

 Відносно хірургічного лікування безсимптомних хворих немає єдиної думки, оскільки відсутні результати рандомізованих досліджень з даного питання. У окремих груп безсимптомних пацієнтів з тяжкою мітральної недостатністю хірургічне лікування показано за наявності ознак дисфункції ЛШ (величина ФВ не більше 60% та / або конечносістоліческій розміру більше 45 мм), у хворих з фібриляцією передсердь і збереженою функцією ЛШ, із збереженою функцією ЛШ і легеневої гіпертензією.



 Схема 4.2.

 Лікування хронічної важкої мітральної недостатності

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Митральная недостатність"
  1.  Придбані клапанні вади серця. Мітральні вади серця (шифри 105; 134.0; 134.2)
      Сучасна номенклатура набутих вад серця передбачає виділення недостатності, стенозу або їх поєднань мітрального, аортального, трикуспідального клапана і клапана легеневої артерії. При наявності у хворого одного клапанного пороку треба говорити про просте, при двох пороках одного клапана - про поєднаному пороці. Наприклад, со-четанниі мітральний порок серця - це стеноз лівого
  2.  Поєднаний мітральний порок серця
      При переважанні мітрального стенозу (площа атріовентрикулярного отвору менше 1,5 см2, у важких випадках менш 1 см2) клінічна симптоматика наближається до описаної вище (див. «Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору»). Поряд з хлопаючим першим тоном, клацанням відкриття мітрального клапана, протодіастоліческім і пресистолическим шумом, ознаками гіпертрофії правих відділів серця і
  3.  Класифікація
      Класифікація пролапсу мітрального клапана грунтується на вираженості провисання стулки мітрального клапана в ліве передсердя за даними трансторакальной ехокардіограмі: - I ступінь - пролабирование стулки на 3-6 мм; - II ступінь - пролабирование стулки на 7-9 мм; - III ступінь - пролабирование стулки понад 9 мм; - окремо описується ступінь вираженості супутньої мітральної
  4.  Ведення пацієнта
      Невідкладні стани та їх купірування на догоспітальному етапі Лікування гострої лівошлуночкової недостатності див. «Серцева недостатність». При кровохаркання і легеневій кровотечі у хворих мітральними вадами серця треба виключити тромбоемболію дрібних гілок легеневої артерії. Якщо цей діагноз підтверджується, проводиться лікування гепарином, реополіглюкіном, фентанілом, дроперидолом і
  5.  Визначення
      Пролапс мітрального клапана - провисання (пролабирование) однієї або обох стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя в систолу ЛШ. Термін запропонований J.M. Сп1еу і співавторами в 1966
  6.  НЕДОСТАТНІСТЬ трикуспідального клапана
      1. Скарги: спрага, біль у правому підребер'ї (пов'язані з розвитком застою в малому колі кровообігу). 2. Огляд, пальпація, перкусія: а) набухання шийних вен із систолічною. пульсацією; б) виражений акроціаноз; в) збільшення меж серця вправо; г) набряки на ногах, асцит. 3. Аускультація: * регресний систолічний шум з епіцентром в IV-V межреберьях справа або зліва від грудини,
  7.  Мітральний стеноз
      Етіологія Мітральний стеноз - найбільш частий ревматичний порок серця, виникає внаслідок довго викликаного ревматичного ендокардиту. Порок зазвичай формується у молодому віці і частіше (80%) у жінок. Рідко звуження мітрального отвору може виникати при карциноидном синдромі, системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, в 13% випадків причиною є дегенеративні
  8.  Епідеміологія
      Частота реєстрації пролапсу мітрального клапана в різних популяціях становить від 5 до 20%, ехокардіограмі-методом - у 10%, методом ангіографії - у 43%. Синдром пролапсу можливий у абсолютно здорових людей (5-15% у різних популяціях), у спортсменів, що мали високі спортивні досягнення. Під Фремінгемського дослідженні частота пролабирования стулок мітрального клапана була дещо вище у жінок
  9.  КАРДІОМІОПАТІЇ
      - Ураження міокарда невідомої або неясної етіології, при якій домінуючими ознаками є кардіомегалія і серцева недостатність, виключаючи процеси ураження клапанів, системних і легеневих судин. Клінічна класифікація 1. Застійна (конгестивна) кардіоміопатія, або первинна міокардіальна хвороба. 2. Гіпертрофічна кардіоміопатія: а) без обструкції шляхів
  10.  3. Пролапс мітрального клапана Загальні відомості
      Пролапс мітрального клапана характеризується мезосістоліческім клацанням, іноді поєднується з пізнім систолічним шумом над верхівкою серця. Це відносно поширена патологія (близько 5% всієї популяції), але у жінок мітральний стеноз зустрічається в 15% випадків. Діагноз ставлять за результатами аускультації і підтверджують за допомогою ЕхоКГ, яка виявляє пролапс стулок мітрального
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...