Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВірусологія
« Попередня Наступна »
Ташута С.Г.. Загальна вірусологія, 2004 - перейти до змісту підручника

Місцевий секреторний противірусний імунітет

Еволюція хребетних організмів створила додаткову імунологічну систему, що одержала назву місцевого секреторного імунітету. Нагромадилося багато фактів, що свідчать про важливу роль факторів місцевого захисту при вірусних інфекціях. Щира природа цього процесу прояснилася лише в 1959 р., коли був виділений імуноглобулін A (Ig), що є присутнім на слизистих покривах і виділяється плазматичними клітинами, а не є продуктом сироваткової транссудації. Секреторний IgА відрізняється від сироваткового наявністю не одного, а двох поліпептидів. Було доказано, що IgА - найбільш важливий імуноглобулін зовнішніх секретів. Загальна імунна система слизистих включає лімфоїдну тканину кишечнику, лімфоїдну тканину бронхів, імунокомпетентні клітини глотки, слинних залоз, респіраторного тракту, молочної залози і геніталій.

Особливістю імунної системи слизистих є наявність великих кількостей молекул секреторного IgА, причому вироблення секреторних антитіл відбувається не тільки в тих ділянках слизистих покривів, де відбувся антигенний вплив, але і на віддалених секреторних поверхнях. Переконливо доказано, що ступінь захисту від локальних вірусних інфекцій респіраторного і шлунковокишечного трактів прямо корелює з рівнем специфічних секреторних IgА, а не з рівнем антитіл сироватки крові. В основі противірусної дії секреторного IgА лежить інактивація вірусу.

Багато загальних закономірностей імунітету слизистих були виявлені і детально вивчені на прикладі кишкового імунітету. Кишечник є важливим імунологічним органом, у власній пластинці (lamina propria) якого міститься стільки ж лімфоїдних клітин, скільки й у селезінці. Серед цих клітин ідентифіковані Т- і В-клітини, малі лімфоцити і плазматичні клітини. Останні синтезують імуноглобуліни переважно класу А і є джерелом антитіл, які виділяються слизистою оболонкою кишечнику. Популяція лімфоцитів у пейєрових бляшках складається з попередників В- (80%) і Т-клітин (20%). Лімфоцити епітеліального шару кишкової стінки є винятково Т-клітинами, тоді як у підслизовому шарі переважають В-клітини, більшість з який синтезують IgА.

Імунітет проти ентеропатогенних вірусів в основному здійснюється за допомогою антитіл, які секретуються у просвіт кишечнику. Антитіла, що захищають слизисту оболонку кишечнику, можуть надходити з двох джерел: із сироватки крові і з плазматичних клітин, розташованих у lamina propria.
Сироваткові антитіла малоефективні, оскільки достатні для місцевого захисту кількості цих антитіл накопичуються в кишечнику тільки при наявності їх високих рівнів у сироватці крові. Сироваткові антитіла, що проникають у просвіт кишечнику, відносяться переважно до класу IgG. Антитіла, які виробляються плазматичними клітинами, що знаходяться у власній пластинці кишечнику, відносяться до класу IgА. Оскільки секреторний IgА стійкий до протеолізу кишковими ферментами, він у більшій мірі пристосований до захисту поверхні слизистої оболонки, чим IgG.

Антигенна стимуляція В- і Т-клітин відбувається в пейєрових бляшках. Останні являють собою окремі скупчення лімфоїдних клітин у підслизистому шарі тонкого кишечнику. Епітелій слизистої оболонки кишечнику, що покриває пейєрові бляшки, захоплює антиген із просвіту кишечнику і представляє його лімфоїдним елементам бляшок. Первинний вплив антигену викликає проліферацію В-клітин, частина яких перетворюється в імунобласти і залишає бляшки. Велика частина клітин залишається в бляшках у виді чуттєвих до даного антигену В-клітин. При повторному контакті з тим же антигеном ці клітини швидко перетворюються в IgA-імунобласти, які проліферують і мігрують спочатку в мезентеріальні лімфатичні вузли, а потім у грудну лімфатичну протоку в кровоносне русло.

Секреторний компонент сприяє стійкості секреторних антитіл класу IgА до різних протеолітичних ферментів і, можливо, допомагає зв'язувати імуноглобулін зі слизистою оболонкою. Вихід секреторних антитіл класу А з поверхні слизистої оболонки обмежується місцем, де відбувається антигенна стимуляція.

Слизисті оболонки, що вистилають органи дихання, також піддаються впливу чужорідних агентів. Захисні бар'єри респіраторного тракту - це слизистий респіраторний епітелій, інтерферон, лізоцим і лактоферон. Крім того, у легенях функціонує ефективна фагоцитарна система- альвеолярні макрофаги. Специфічний захист респіраторного тракту обумовлений секреторним IgА. У підслизистому шарі бронхів розташовані скупчення лімфоїдної тканини - BALT (лімфоїдна тканина бронхів - Bronchis associated lymphoid tissue), що містять попередники імуноглобулін синтезуючих клітин. Аерозольне і інтраназальне введення різних агентів (у тому числі вірусів), як правило, супроводжується локальним виробленням антитіл класу IgА.


Вирішальну роль у запобіганню інфекційних захворювань немовлят грають колостральні і молочні імуноглобуліни. Високий вміст секреторного IgА у молоці доведено при ряді інфекцій. Вивчення механізмів місцевого імунітету виявило ряд фундаментальних закономірностей. По-перше, імунний статус слизистих визначається головним чином локальним вмістом специфічних IgА. По-друге, імунізація через слизисті покриви живими вакцинами виявилася більш ефективною в порівнянні з парентеральною імунізацією.

Принципи створення місцевого імунітету. Багато вірусів проникають через слизисті оболонки шлунково-кишкового і респіраторного тракту. Необхідно максимальне стимулювання імунної відповіді у вхідних воріт інфекції. Виявилося, що рівень системних антитіл не є критерієм для судження про ефективність імунізуючого агента, що вводиться в організм через слизисті поверхні. На природу місцевого імунітету впливає ряд факторів, з яких найбільш важливими є спосіб імунізації, кількість антигену в зоні аплікації, інфекційність вірусу, а також спосіб доставки антитіл до слизистої поверхні.

Секреція кишкових антитіл продовжується 2-3 тижні після локального впливу одиничної дози антигену. Повторне місцеве введення такої ж дози антигену викликає аналогічну відповідну реакцію в тoй же період часу. У слизистій оболонці шлунково-кишкового тракту під впливом вірусу діареї великої рогатої худоби утворюються специфічні антитіла типу IgА, причому значне їх утворення відбувається тільки в тому випадку, якщо вірусний антиген безпосередньо впливає на слизисту оболонку. При парентеральному введенні цього вірусу відбувається незначне утворення IgА, у зв'язку з чим місцевий захист залишається слабким.

У свиней і, імовірно, у більшості тварин з однокамерним шлунком рівень пасивного імунітету проти кишкових хвороб залежить від згодовування їм молозива чи молока. Ці продукти містять специфічні антитіла, з яких найбільшою захисною дією володіють імуноглобуліни класу А. Вони з'являються в секретах молочних залоз чи первинно як результат відповідної антигенної стимуляції кишкового тракту. Свині здебільшого захищені від ротавірусних чи ентеровірусних інфекцій протягом 2-5 тижнів у результаті наявності пасивного імунітету.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Місцевий секреторний противірусний імунітет"
  1. НЕСПЕЦИФІЧНІ КЛІТИННІ І ЗАГАЛЬФІЗІОЛОГІЧНІ РЕАКЦІЇ У ПРОТИВІРУСНОМУ ІМУНІТЕТІ
    Захисна роль температури. Негативний вплив на віруси підвищеної температури виявляється інактивацією їх під впливом нормальної температури тіла тварини (36- 38,50 С). Захисна роль високої температури була показана при експериментальному зараженні кроликів вірусом міксоми; утримання їх в умовах 39-400 С попереджала загибель тварин від вірулентного штаму вірусу. Навпроти, низька температура
  2. ПАТОГЕНЕЗ НА РІВНІ ОРГАНІЗМУ
    Стадії патогенезу вірусних інфекцій. В патогенезі вірусних інфекцій розрізняють такі стадії: 1) проникнення вірусу в організм; 2) первинна репродукція віруса в місці проникнення; 3) поширення вірусу в організмі; 4) локалізація віруса в організмі; 5) пошкодження чутливих клітин; 6) імунна відповідь; 7) персистентність віруса. Не всі віруси проходять зазначені стадії кожен
  3. ІНТЕРФЕРОН
    Роль інтерферону. Відкриття інтерферону - це новий розділ імунології - вчення про несприйнятливість організму до інфекцій. Інтерферон - особливий противірусний білок, який продукується зараженими клітинами чи цілим організмом. Відкрили його англійські вірусологи Айзекс і Лінденман (1957). Цьому відкриттю передувало велике число робіт з вірусної інтерференції. Власне, зі спостережень за цим
  4. Фактори клітинного імунітету
    Т-клітини мають на поверхні антигенспецифічні рецептори. При стимуляції антигеном Т-клітини здійснюють три різні функції: 1) специфічно убивають чужорідні клітини чи власні клітини організму, інфіковані вірусами; 2) допомагають специфічним Т- чи В-лімфоцитам відповідати на антиген і можуть активізувати деякі інші клітини (не лімфоцити), наприклад макрофаги; 3) пригнічують (супресія) відповіді
  5. ОСОБЛИВОСТІ ЕПІЗООТОЛОГІЇ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ
    У епізоотології вірусних хвороб є особливості, що відрізняють їх від інфекцій бактеріального характеру. Плин вірусної інфекції. Гострий плин характеризується яскравим проявом клінічних ознак хвороби (наростанням їх числа і виразністю прояву, потім - у залежності від біологічних властивостей вірусу, фізіологічного й імунобіологічного стану організму, видужання чи загибелі тварини). Приклади
  6. ЕВОЛЮЦІЯ ВІРУСІВ ТА ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ
    Вплив антропогенних факторів на екологію вірусів. На екологію вірусів великий вплив мають антропогенні фактори, а саме: забруднення довкілля промисловими відходами; тотальне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин та інших біопрепаратів, урбанізація з величезною концентрацією населення в мегаполісах; розвиток сучасних транспортних засобів, господарське освоєння нових територій, створення
  7. АД'ЮВАНТИ І ІМУНОМОДУЛЯТОРИ
    Пріоритет у дослідженні ад'ювантів і імуномодуляторів належить угорському досліднику Jules Frend. Їм вперше отримані повні (FCA) і неповні (FIA) ад'юванти з убитими туберкульозними бацилами. Однак ці ад'юванти не одержали практичного використання для людей і тварин. У інактивованих вакцинах ветеринарного призначення широко використовують такі ад'юванти, як гідроокис алюмінію й аеросил. Ці
  8. ПРОТИВІРУСНІ ВАКЦИНИ
    Виготовлення, контроль та застосування. 1) Класифікація і типи вакцинних препаратів. 2) Інактивовані вакцини. 3) Живі вакцини. 4) Гетерологічні вакцини. 5) Субодиничні вакцини. 6) Реасортантні вакцини. 7) Рекомбінантні живі вакцини. 8) Рекомбінантні субодиничні вакцини. 9) Синтетичні вакцини. 1. Класифікація і типи вакцинних препаратів.
  9. Ташута С.Г.. Загальна вірусологія, 2004
    Хімічний склад і фізична структура вірусів репродукція вірусів сучасна класифікація та номенклатура вірусів хребетних генетика вірусів патогенез вірусних хвороб противірусний імунітет екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій вакцинопрофілактика та
  10. ПРО ПРІОНИ І ВІРОЇДИ
    Крім хвороб, які викликають віруси, є незвичайна група захворювань центральної нервової системи - підгострих спонгіозних трансмісивних енцефалопатій (ПСТЕ) - скрепі (захворювання овець і кіз), трансмісивна енцефалопатія норок, губчаста енцефалопатія ВРХ і чотири хвороби людини: куру - ендемічне захворювання жителів гірських районів Нової Гвінеї, хвороба Крейтцфельда - Якоба, синдром Герстманна -
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека