загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Міокардити

запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи.

Етіологія:

Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі. Ріккетсіонние міокардити спостерігаються при висипному тифі, лихоманці Ку. Можливі спірохетозние міокардити (сифіліс, поворотний тиф, лептоспіроз). Описано міокардити при паразитарних (токсоплазмоз, хвороба Чагаса, трихінельоз) і грибкових (актиномікоз, кандидоз) захворюваннях. Особливо почастішали в останні роки випадки міокардитів вірусної природи, збудником яких можуть бути віруси грипу, Коксакі, ЕСНО, інфекційного мононуклеозу, краснухи, вітряної віспи, поліомієліту. Причиною розвитку алергічних міокардитів є імуноалергічна реакції з утворенням комплексів антиген-антитіло, що спостерігаються при інфекційно-алергічному, лікарському, сироватковому, нутритивная, опіковому, трансплантаційному та ряді інших міокардитів. Алергічне пошкодження міокарда нерідко виявляється при системних захворюваннях сполучної тканини, бронхіальній астмі, синдромах Лайєлла, Гудпасчера.

Міокардити, що спостерігаються при тиреотоксикозі, уремії, вживанні алкоголю, складають групу токсико-алергічних міокардитів.

Патогенез:

Морфологічним субстратом різних видів міокардиту є поєднання альтеративних, дистрофічно-некробіотичні змін м'язових клітин і ексудативно-проліферативних змін інтерстиціальної тканини.

У розвитку цих змін велике значення мають ферменти клітин запального інфільтрату (гістіоцити, макрофаги, поліморфноядерні лейкоцити, нейтрофіли).

У цих клітинах посилюється активність гідролаз: кислої фосфатази, глюкуронідази, амінопептидази. Різноманітний альтеративний компонент міокардиту: білкова, вакуольна дистрофія, дрібнокрапельне ожиріння, фібрилярні розщеплення, некробіоз і некроз миокардиоцитов з подальшим розпаду на грудочки їх.

Клінічна картина:

Симптоматика міокардиту багато в чому визначається його етіологією, поширеністю і глибиною процесу. Його прояви можуть варіювати від відсутності ознак серцевої недостатності до клінічної картини важкої недостатності кровообігу і складних порушень ритму.

Хворі скаржаться на загальну слабкість, субфебрильна температура тіла, задишку, неадекватну фізичному навантаженні і іноді метушні-Розкаюваний ночами, неясні больові відчуття або відчуття тяжкості в області серця, іноді болі типу стенокардії та інфаркту міокарда.

Зовнішній огляд може виявити ознаки серцевої недостатності: ціаноз, набряки на ногах і попереку, набрякання шийних вен, нерідко блідість в поєднанні з ціанозом. У важких випадках пульс малого наповнення, прискорений, при вогнищевих миокардитах не змінений. Артеріальний тиск, особливо систолічний, може бути знижене. Необхідно враховувати, що клінічна картина міокардиту може бути завуальована основним патологічним процесом.

Як правило, при вогнищевих миокардитах межі серця змінені незначно. При дифузному ураженні міокарда серце збільшене in total. Тони серця приглушені, можуть вислу-Шива роздвоєння 1-го тону, додатковий 4-ий тон, у важких випадках 3-ий тон - протодиастолический ритм галопу. Систолічний шум прослуховується приблизно в половині випадків у верхівки або зліва в четвертому міжребер'ї біля краю грудини. Це помірно регресний за силою шум, що займає до половини систоли, обумовлений дисфункцією сосочкових м'язів.

При важких дифузних запальних процесах в міокарді розвивається виражена серцева недостатність. До останньої можуть приєднуватися явища судинної недостатність-ності.

При дослідженні крові відзначається помірний лейкоцитоз, еозинофілія, збільшення ШОЕ. При важко протікає протікає міокардиті лейкоцитоз може досягати 12-20 * 109 / л із значним зсувом вліво, появою токсичної зернистості нейтрофілів.

Зміни білкових фракцій крові, показників дифениламиновой проби, якості С-реактивного пептиду не завжди чітко виражені, і значні їх зрушення спостерігаються при важких дифузних міокардитах. У більшості випадків гиперферментемия відсутня.

На ЕКГ найчастіше відзначається сплощення зубця Т, можливе зміщення сегмента ST, деформація зубця Р, розщеплення і зниження вольтажу зубця R, збільшення часу електричної систоли. При більш важкому перебігу міокардиту реєструються порушення провідності в атріовентрикулярної системі і пучку Гіса, поява екстрасистол, рідше миготливої ??аритмії. Відзначається вкорочення механічної систоли, збільшення періоду напруги за рахунок підвищення внутрижелудочкового тиску і періоду трансформації.

Рентгенологічне дослідження при очаговом міокардиті без серцевої недостатності може не виявити істотних змін серця. Динамічне спостереження дозволяє відзначити збільшення лівого шлуночка і зниження його пропульсивной здібності, що особливо чітко виявляється за допомогою рентгено-або Електрокімографія. У випадках важкого міокардиту реєструються порушення провідності в атріовентрикулярної системі, розміри серця рівномірно збільшені, дуги згладжені, скорочувальна здатність знижена.

Фонокардіографіческого дослідження виявляє збільшення інтервалу QI тон, зниження амплітуди 1-го тону, систолічний низько-і среднечастотний шум, характерними особливостями якого є різна частота, тривалість і співвідношення фаз в різні цикли, фіксуються часто 3-ій і 4-ий тони.

Ехокардіографічних картина міокардиту при вираженому запальному процесі практично не відрізняється від картини застійної кардіоміопатії: в обох випадках відзначається дилатація порожнин серця з дифузним вираженим зменшенням скоротливості стінок, зниженням насосної функції. Міокардиту може супроводжувати перикардіальний випіт. Якщо запальний процес виражений незначно, чітких ехокардіографічних змін може не бути, або буде відзначатися помірне зниження скоротливості міокарда.

Особливістю ідіопатичного міокардиту Абрамова-Фідлера є тяжкість перебігу та неухильне прогресування процес-са.

При гострому перебігу раптово з'являються швидко наростаючі сім-птоми прогресуючої серцевої недостатності. Крім задишки, при об'єктивному дослідженні виявляють ціаноз, тахікардію, застійні явища в легенях, збільшення печінки. Температура тіла підвищена і може досягати 38-390С. У крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво.

Часто розвиваються тромбоемболії судин нирок, легенів, селезінки. Тромбоемболічний синдром, виступаючи на перший план, ускладнює правильну діагностику. Розміри серця збільшені в усі сторони, тони ослаблені, часто вислуховується ритм галопу, систолічний шум на верхівці. Артеріальний тиск падає.

Різні порушення ритму і провідності складають характерних особливість міокардиту Абрамова-Фідлера. Часто відзначаються порушення атріовентрикулярної провідності, блокади ніжок пучка Гіса, екстрасистолія, рідше миготлива аритмія. На ЕКГ вольтаж комплексу QRS знижений, зубець Т нерідко негативний, сегмент ST зміщений вгору, що нагадує картину характерну для інфаркту міокарда.

Рентгенологічно виявляється значне збільшення розмірів серця, ослаблення пульсації. Ехокардіографія виявляє переважно дилатацію порожнин, меншою мірою гіпертрофію міокарда. Прогноз у випадках гострого перебігу міокардиту завжди дуже серйозний, летальність висока. При хронічному перебігу міокардиту Абрамова-Фідлера всі симптоми, а особливо серцева недостатність наростають повільно, поступово.

Неспецифічний інфекційно-алергічний міокардит.

Його виникнення пов'язане з осередковою інфекцією в мигдалинах, зубах, або в придаткових порожнинах носа.

Неспецифічним інфекційно-алергічним міокардитом страждають як правило люди у віці 20-40 років. Дуже часто виникають скарги на серцебиття, перебої, слабкість, швидку стомлюваність, задишку при фізичному навантаженні. Нерідко відзначаються больові відчуття в області серця, вони можуть бути тупими, ниючими. Температура тіла субфебрильна. Змін крові немає або вони незначні і зводяться до невеликого лейкоцитозу і помірного підвищення ШОЕ.

При об'єктивному дослідженні в більшості випадків симптомів серцевої недостатності не виявляється. Пульс лабільний, хоча виражена тахікардія зустрічається рідко. Артеріальний тиск не змінено або помірно знижене. Межі серця не зміщені або незначно зміщені вліво, 1-ий тон на верхівці або в точці Боткіна приглушений. Найчастішим об'єктивним ознакою ураження серця є систолічний шум на верхівці, краще вислуховується в положенні лежачи, що не більший після фізичного навантаження.

Порушення атріовентрикулярної провідності, екстрасіс-толіческая аритмія, зустрічаються не більш ніж у 25% хворих. На ЕКГ, крім описаних вище змін, відзначається уповільнення внутрипредсердной і внутрішньошлуночкової провідності.

Рентгенологічне й ехокардіографічне дослідження дозволяють виключити наявність вади серця, виявити помірне збільшення розмірів серця. Важливо відзначити, що виникнення міокардиту пов'язано із загостренням запального процесу в носоглотці. Перебіг інфекційно-алергічного неспецифічного міокардиту, як правило, нетяжкий, найближчі результати сприятливі: хворі видужують і повертаються до праці. Летальні результати зустрічаються рідко. Проте клінічні симптоми хвороби зникають не відразу, залишкові явища спостерігаються протягом декількох місяців від початку заболева-ня.

Діагноз і диференціальна діагностика.

Часто відзначається стерте, малосимптомний перебіг міокардитів, особливо вірусних та інфекційно-алергічних, що ускладнює правильну діагностику.

При виявленні у відносно молодих людей електрокардіографічних ознак осередкової патології міокарда за наявності кардіалгіческіх синдрому необхідно в першу чергу виключити інфаркт міокарда. Для миокардитов нехарактерні болі за грудиною, підвищення рівня ферментів, особливо лактатдегідрогенази і креатинфосфокінази.

Вкрай важка диференціальна діагностика малосимптомних, ла-тентной протікають хронічних міокардитів і дистрофій міокарда різного походження. У цих випадках важливо розпізнати причину дистрофії міокарда - тиреотоксикоз, електролітний дисбаланс, анемії і т.д. Відсутність яких або ознак запального процесу, стійкість до протизапальної терапії дозволяють відкинути діагноз міокардиту. У той же час для міокардіодистрофії менш характерні порушення ритму і провідності. Нарешті, відоме значення має позитивна динаміка зубця Т і сегмента ST на ЕКГ у хворих кардіоміодістрофіямі під впливом В-блокаторів.

Для диференціального діагнозу інфекційно-алергічного міо-кардиту і ревматичного міокардиту мають значення початок хвороби, виражені кардіалгії, порушення ритму, поєднання приглушеності 1-го тону і функціонального систолічного шуму над верхівкою, відсутність даних про поразку клапанного апарату серця, дисоціація між вираженими порушеннями на ЕКГ і незначними змінами лабораторних показників, що характеризують запальний процес.

Важкі міокардити, що протікають з великою дилатацією серця і серцевою недостатністю, доводитися відрізняти від перикардит-тов.

Лікування.

Лікарська терапія міокардиту включає наступні компонен-ти:

1. Етіотропну терапію (антимікробні лікарські препара-ти).

2. Протизапальну терапію (саліцилати, бутадіон, бру-фен, та ін.)

3. Імунодепресивні терапію хіноліновими препарату-ми.

4. Лікування серцевої недостатності та аритмій.

5. Метаболічну терапію (вітаміни, аденілові нуклеотиди, за показаннями анаболічні стероїдні гормони).

В якості іммунокорректора застосовують левамізол у добовій дозі 150мг 2-3 рази на тиждень протягом місяця.

Терапія левамізолом проводиться під контролем складу периферичної крові і рівня імуноглобулінів. Хворі гострим міокардитом потребують строгому постільному режимі до ліквідації гострих проявів хвороби. Розширювати режим необхідно обережно, під контролем клінічної картини і даних ЕКГ. Харчування хворого повинне бути повноцінним з обмеженням кухонної солі, з достатнім вмістом вітамінів, в першу чергу вітаміну С. Глюкокортикостероїди показані при вираженій алергічної природі міокардиту. Преднізолон призначають по 20-30мг на день протягом 4-6 тижнів з поступовим зниженням дози. Зазвичай ефект від лікування настає не відразу. Глюкокортикостероїди доцільно поєднувати з антибіотиками та препаратами ізохінолінового ряду (резохин, делагіл). Слід зазначити, що гормональна терапія миокардитов далеко не завжди дає хороші результати і не є обов'язковою при всіх формах міокардитів.

Терапія серцево-судинної недостатності здійснюється за загальними принципами. Проводити лікування аритмій потрібно дуже обережно, тільки при наявності угрожаемой шлуночкової екстрасистолії, тахиаритмиях. Повинні використовуватися препарати, які не впливають істотно на провідність і скоротність шлуночків. Санація вогнищ процесу проводиться після стихання гострого процесу.

  Курортне лікування при міокардитах показано лише через 6-12 місяців після ліквідації процесу. Особливо це стосується напрямку на такі бальнеологічні курорти як Кисловодськ, Сочі - Мацеста. Хороші результати можуть бути отримані і при лікуванні в місцевих кардіологічних санаторіях.

  Прогноз.

  У більшості випадків прогноз міокардиту сприятливий. Він багато в чому визначається тим захворюванням, яке призвело до міокардиту. При ідіопатичному міокардиті прогноз завжди серйозний. Істотне прогностичне значення мають вираженість серцевої недостатності та характер порушень ритму.

  Хворі миокардитами непрацездатні весь період хвороби. Схильність до рецидиву значно подовжує терміни непрацездатності. Стійка втрата її виникає лише при результаті міокардиту в миокардитический кардіосклероз з серцевою недостатністю або вираженими порушеннями ритму і провідності.

  Профілактика міокардиту зводиться до ретельного лікуванню захворювань, що викликають міокардит, до дотримання необ-хідних для хворих режиму, своєчасної санацією вогнищ інфекції. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Міокардити"
  1.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  4.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  5.  Міокардиту
      Термін "Міокардит" був вперше запропонований Sobernheim в 1837р. В даний час під даним терміном розуміють запальні захворювання серцевого м'яза, що викликаються прямою дією інфекційного агента або опосередкованим його дією через механізм попереднього алергізації або аутоімунізації. Про частоту миокардитов можна судити лише відносно, тому ці захворювання зустрічаються набагато
  6.  ЕТІОЛОГІЯ.
      За сучасними даними міокардит може бути пов'язаний з будь-якою інфекцією. Практично всі инфекци-ційні захворювання можуть супроводжуватися миокардитами. Виділяється-ють: - інфекційні (дифтерія, скарлатина, черевний тиф); - викликані вірусною інфекцією (найчастіше вірусами грипу, Коксакі, поліміеліта, аденовірусами); - спірохітозние (сифіліс, лептоспіроз, поворотний тиф); - паразитарні
  7.  ПАТОГЕНЕЗ.
      Існує, принаймні, три патогенетичних ланки в розвитку запального процесу в серцевому м'язі: 1. Міокардити можуть виникнути в результаті безпосередньої інвазії в м'язову оболонку серця одного з вишеперечіслен-них факторів, які на ранніх етапах розвитку захворювання (протягом 7-10 днів) призводять до розвитку в серцевому м'язі-запальних змін (такий механізм
  8.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      I. По етіології і патогенезу: 1. Ревматичні міокардити: а) власне ревматичні; б) міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини. 2. Неревматичних міокардити. СПЕЦИФІЧНІ: а) бактеріальні, вірусні, протозойні та ін; б) постінфекційні (постгріпозние та ін) інфекційно-аллергически. НЕСПЕЦИФІЧНІ: а) інфекційно-алергічні (
  9.  КЛІНІКА.
      Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  10.  ЛІКУВАННЯ.
      - Режим - обмеження фізичних навантажень. Постільний режим повинен становити від 2 до 4 тижнів. Строгий постіль-ний режим показаний при кардиомегалии і недостатності кровообігу, після зникнення цих проявів - режим палатний. - Дієта, багата білками (особливо при призначенні кортикосте-роідов, що володіють катаболическим дією) і вітаміну-ми з обмеженням солі. Основні
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...