загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Міокардиту

Наступна, клінічно більш значуща, група хвороб - це міокардити.

Міокардити - некоронарогенні запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної, інфекційно-алергічної та інфекційно-токсичної природи.

Для того, щоб полегшити сприйняття матеріалу, наведемо клінічний випадок з практики.

Хвора Н., 34 років, поступила в терапевтичне відділення за направленням дільничного лікаря зі скаргами на загальну слабкість, задишку з переважно утрудненим вдихом у спокої, болі в області серця, серцебиття і перебої в діяльності серця, підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. Вважає себе хворою близько 1 місяця, коли захворіла на грип, який протікав важко, з високою температурою / до 40? С /, вираженими головними болями, різкою загальною слабкістю. Протягом 1 тижня була на лікарняному листі, лікувалася вдома домашніми засобами і Панадол. Через 1 тиждень температура тіла нормалізувалася і, незважаючи на погане самопочуття, виражену загальну слабкість, хвора приступила до роботи. Однак, протягом наступного тижня стан поступово погіршувався, з'явилася задишка, яка раніше хвору ніколи не турбувала, болі в області серця, невеликі набряки на гомілках, посилилася загальна слабкість. Через прогресуючу задишки до кінця 2-го тижня хвора не могла спати в горизонтальному положенні. Повторно звернулася до дільничного терапевта, хворий була проведена ЕКГ, при якій виявлено зміни / негативний зубець Т / і хвора направлена ??в стаціонар. Анамнез життя без особливостей, протягом життя хворіла тільки простудними захворюваннями. Заміжня, має 2-х здорових дітей. Батьки живі, хронічними захворюваннями не страждають. Працює бухгалтером, з професійними шкідливостями не пов'язана. Алергологічний анамнез без особливостей.

Об'єктивно: стан важкий, положення вимушене - ортопное. Частота подихів 28 в 1 хвилину, пульс - 110 в 1 хвилину, слабкого наповнення. АТ - 100/70 мм рт.ст. Шкірні покриви чисті, акроціаноз губ і кінчика носа. Щитовидна залоза при огляді не видно, пальпаторно - не збільшена. Шийні і пахвові лімфовузли не пальпуються. Верхівковий поштовх серця зміщений вліво, визначається в 5-му міжребер'ї по передній пахвовій лінії. Перкуторно межі серця розширені вліво до передньої пахвовій лінії, вправо - до серединно-ключичній лінії. При аускультації: тони серця приглушені, вислуховується ритм галопу, 1 тон над верхівкою ослаблений. Над нижньою поверхнею обох легень - невелике скорочення перкуторного тону, голосове тремтіння не змінено. При аускультації в легенях вислуховуються застійні хрипи в нижньо-задніх відділах з обох сторін. Живіт м'який, злегка болючий в правому підребер'ї, де пальпується виступає з-під реберної дуги на 4-6 см нижній край печінки. Набряки обох гомілок і стоп.

Про яке захворювання можна думати в даному випадку?

Характер скарг / инспираторная задишка, біль в області серця, серцебиття і перебої /, а також дані об'єктивного дослідження / ритм галопу, ослаблення 1 тону, збільшення печінки, периферичні набряки /, дозволяє думати про захворювання серця , а саме про поразку / запаленні / серцевого м'яза і наявності застійної серцевої недостатності. Яка ж причина? Оскільки в даному випадку очевидний зв'язок з перенесеним грипом, логічно припустити, що це наслідок токсичного впливу вірусу грипу на серцевий м'яз, що призвела до її запалення - міокардиту. Слід, однак, пам'ятати, що схожу картину можуть давати такі стани як ревмокардит, інфекційний ендокардит, ІХС та інфаркт міокарда, кардіоміопатії. Детальна диференціальна діагностика цих станів буде проведена після виконання ЕКГ та інших інструментальних та лабораторних методів дослідження. До отримання цих результатів хворий можна поставити попередній діагноз: Гострий дифузний міокардит вірусного / грип / генезу.



ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГНЕНЕЗ

Згідно вищенаведеної в таблиці 1 етіологічної класифікації, міокардити входять в 1, 3 і 5-ю групи специфічних захворювань міокарда. Існує також етіопатогенетіческая класифікація міокардитів / Таблиця 4 /, згідно якої виділяють:

Таблиця 4

етіопатогенетичне КЛАСИФІКАЦІЯ

міокардиту

1.Інфекціонние та інфекційно-токсичні

міокардити:

- вірусні / грип, віруси Коксакі, ЕСНО, поліомієліту та

др. /;

- бактеріальні / дифтерія, скарлатина, туберкульоз, черевний

тиф /;

- рикетсіозні / висипний тиф, лихоманка Ку /;

- спірохетозние / сифіліс, лептоспіроз /;

- паразитарні / токсоплазмоз, трихінельоз /;

- грибкові / кандидоз, актиномікоз, аспергільоз /.

2.Аллергіческіе / імунологічні / міокардити:

- інфекційно-алергійний;

- ідіопатичний;

- лікарський;

- сироватковий;

- опіковий;

- нутрітивного;

- при системних захворюваннях сполучної тканини;

- трансплантаційний.

3.Токсіко-алергічні міокардити:

- тіреотоксіческій;

- алкогольний;

- уремічний.



Дані про поширеність миокардитов вельми суперечливі, так як чітких діагностичних критеріїв і прижиттєвої морфологічної діагностики немає, а клінічна картина варіабельна. Мабуть, міокардити зустрічаються частіше, ніж діагностуються. Вони виявляються приблизно в 3-5% всіх патологоанатомічних досліджень. Особливо часто міокардити виявляють при ЕКГ-дослідженні під час або після спорадичних або епідемічних вірусних інфекцій та їх частота складає в цьому випадку 6-8%.

Основним етіологічним фактором миокардитов є вірусна інфекція / віруси грипу, Коксакі, ЕСНО та ін /. Особливе місце в походженні миокардитов займають віруси Коксакі В, складові серед усіх неревматичних міокардитів в даний час від 30 до 50%.

Після потрапляння в міокард віруси починають інтенсивно реплицироваться, безпосередньо пошкоджуючи міокард, порушуючи його антигенну структуру і активуючи реакції клітинного та гуморального імунітету. Це супроводжується посиленим синтезом вірусонейтралізующіх антитіл класів IgM та IgG, які перешкоджають реплікації вірусів і сприяють їх елімінації. У більшості випадків віруси фагоцитируются і виводяться з організму протягом 10-14 днів. Однак у пошкоджених клітинах міокарда ще досить тривалий час можуть зберігатися важкі порушення нуклеїнового обміну, що сприяють виробленню аутоантитіл класу G, перехресно реагуючих з непошкодженими клітинами міокарда. Таким чином запускається і підтримується аутоімунне запалення міокарда, що сприяє хронізації хвороби. Велике значення в патогенезі міокардитів грають порушення мікроциркуляції, що проявляється в підвищенні проникності судин, появі судинних стазів і набряку міокарда, що полегшують проникнення в клітини міокарда як інфекційних агентів, так і імунних комплексів. Розвитку і підтримці аутоімунного запалення сприяють певні порушення / генетичні або придбані / імунного статусу, зокрема - зниження функціональної активності Т-супресорів, що гальмують аутоімунні реакції.

Поразка міокарда може бути вогнищевим і дифузним, що багато в чому визначає тяжкість міокардиту. При дифузних міокардитах патологічні зміни спостерігаються в основному в м'язових клітинах міокарда / паренхіматозне запалення /, а при вогнищевих - в проміжній сполучній тканині / інтестіціальние міокардити /.
трусы женские хлопок
Після перенесених міокардитів в міокарді на місці вогнищ некрозу розвивається фіброзна тканина і формується миокардитический кардіосклероз.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

Існує клінічна класифікація міокардитів / Таблиця 5 /, згідно з якою виділяють наступні варіанти течії:

Таблиця 5 КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ перебігом міокардиту

1.малосімптомний

2.псевдокоронарний / больовий /

3.декомпенсаціонний / с порушенням кровообігу /

4.арітміческій

5.псевдоклапанний / з ознаками дисфункції клапанів /

6.тромбоемболіческій

7.смешанний .



При Декомпенсаціонний варіанті основною ознакою міокардиту є розвиток гострої або хронічної серцевої недостатності. Найчастіше це проявляється слабкістю, задишкою, сухістю в роті, шумом і дзвоном у вухах, серцебиттям, прискореним, іноді - нитковидним пульсом, аритмією. Характерні зниження артеріального тиску, блідість шкірних покривів, приглушеність тонів серця, розширення перкуторной серцевої тупості. Подібне протягом захворювання спостерігається у нашої хворої. Нерідко мокардіт починається з появи кардіалгії, задишки, аритмії і змін ЕКГ у вигляді збільшення зубця Т, зміщення сегмента ST вище ізолінії і деформації комплексу QRS, що викликає необхідність проводити диференційний діагноз з гострим інфарктом міокарда.

При Псевдоклапанний варіанті міокардиту, який проявляється кардиомегалией і систолічним шумом внаслідок виникнення відносної недостатності або пролапсу стулок мітрального клапана, нерідко виникають труднощі у диференціації з мітральним пороком серця. На користь міокардиту свідчить зменшення систолічного шуму після призначення кардіотонічних засобів, переважне збільшення шлуночків, зниження амплітуди скорочень шлуночків, брак виразної систолічною пульсації лівого передсердя, нормальний рух стулок мітрального клапана, яке визначається на ЕхоКГ.

У багатьох випадках діагноз міокардиту не представляє труднощів, оскільки зміни з боку серця поєднуються з клініко-лабораторними ознаками запалення. Спрощує діагностику розвиток цієї симптоматики у хворого, недавно переніс або переносить гостре запальне або бактеріальне захворювання.

Найбільш частими скаргами при міокардиті є болі в області серця, серцебиття, перебої, загальна слабкість, задишка. З метою спрощення діагностики міокардитів зазвичай виділяють 3 основні групи діагностичних ознак: 1/прізнакі, що свідчать про порушення скорочувальної здатності міокарда; 2/соответствующіе зміни ЕКГ / порушення ритму, провідності, реполяризації /; 3/повишеніе активності кардіоспеціфічних ферментів / ЛДГ і ЛДГ1, КФК /. Критерії діагностики міокардитів / Таблиця 6 / були вперше запропоновані Нью-Йоркської кардіологічної асоціацією в 1964 році і в даний час включають в себе наступні ознаки:

Таблиця 6

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ міокардиту

/ Нью-Йоркська асоціація кардіологів /

1.Предшествующая інфекція, доведена клінічними і лабораторними даними / включаючи виділення збудника / або інше основне захворювання / наприклад, лікарська алергія та ін /;

2.Сінусовая тахікардія / іноді - брадикардія /;

3.Ослабленний 1 тон;

4. Порушення ритму і провідності, ритм галопу;

5.Увеліченіе розмірів серця;

6.Застойная серцева недостатність;

7.Патологіческіе зміни ЕКГ / порушення реполяризації, ритму і провідності /;

8.Повишеніе активності сироваткових ферментів і ізоферментів / ЛДГ і ЛДГ1, КФК /.



Такі ознаки, як лихоманка, лейкоцитоз і підвищення СОЕ і сіалових кислот, в якості критеріїв власне міокардиту не враховуються, так як можуть бути наслідком захворювання, що є причиною міокардиту. Попередню ГРВІ верхніх дихальних шляхів можна виявити приблизно у 80% хворих грипозним міокардитом і 65% хворих міокардитом Коксакі.

При постановці діагнозу міокардиту обов'язковими ознаками вважаються наявність патологічних змін ЕКГ і динаміка цих проявів в процесі лікування. Найбільш частими патологічними змінами ЕКГ є порушення реполяризації / приблизно в 80% випадків /, порушення ритму / 52% /, уповільнення внутрішньошлуночкової провідності / 10% / і поєднання цих змін / в 35-40% випадків /. Такі критерії, як підвищення активності кардіоспеціфічних ферментів відзначається більш ніж у 90% хворих, зниження серцевого викиду / за даними ехокардіографії / - у 60%, тахікардія і ослаблений 1 тон - у 35% пацієнтів.

Наведемо результати додаткових методів дослідження у нашої хворої.

ЕКГ: синусова тахікардія, зниження вольтажу комплексу QRS у всіх відведеннях, негативний зубець Т в грудних відведеннях. Рентгеноскопія ОГК: легеневі поля прозорі, невелике посилення легеневого малюнка, серце збільшене в розмірах за рахунок всіх відділів. ЕхоКГ: клапанний апарат серця без структурних змін, гіпертрофії стінок серця немає, определеяется виражена дилатація порожнин серця. Общ.ан.крові: ер. 4,0 x1012 / л, Нв - 132 г / л, лейк.-5200, лейкоцитарна формула не змінена, ШОЕ - 12 мм / год. С-реактивний протеїн - + +, загальний білок - 80 г / л, альбуміни - 50%, глобуліни - 50%, альфа-1 - 6%, альфа-2 - 9%, бета-12%, гамма - 23%. Титри антистрептолизина-О та антістрептогіалуронідази не підвищено. Загальний аналіз сечі - без патології.

Як видно з представлених даних, лабораторні показники, за винятком С-реактивного білка, майже нормальні. Однак, визначаються виражені зміни, що свідчать про поразку міокарда за ЕКГ / синусова тахікардія, зниження вольтажу зубців, порушення реполяризації / і рентгенологічним та ЕхоКГ-даними / збільшення всіх відділів серця /. Таким чином, практично всі діагностичні критерії міокардиту / за винятком підвищеної активності сироваткових ферментів, яка у хворої не вивчалась / виявляються позитивними. Дані ЕКГ для інфаркту міокарда не характерні. Ревмопроби і дані ЕхоКГ дозволяють виключити наявність ревматіческогр пороку серця. Все це дає підставу підтвердити спочатку поставлений діагноз гострого дифузного вірусного / постгрипозних / міокардиту.

  Виділяють також великі і малі діагностичні критерії міокардитів / Таблиця 7 /.

  Таблиця 7

  ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ міокардиту

  1.большой:

  * Поява протягом 10 днів після перенесеної інфекції:

  - Застійна серцева недостатність

  - Кардіогенний шок

  - Синдром Морганьї-Адамса-Стокса

  - Патологічні зміни ЕКГ

  - Підвищення активності міокардіальних ферментів

  2.МАЛИЕ:

  - Стійка тахікардія, ритм галопу, ослаблення 1 тону

  - Лабораторне підтвердження перенесеної

  вірусної інфекції

  - Результати ендоміокардіальної біопсії



  До великих критеріїв відносять попередню інфекцію і появу протягом 10 наступних днів застійної серцевої недостатності, кардіогенного шоку, синдрому Морганьї-Адамса-Стокса, патологічних змін ЕКГ та підвищення активності міокардіальних ферментів. Як малих симптомів розглядаються лабораторне підтвердження перенесеної вірусної інфекції / позитивні реакції нейтралізації, РГГА, і РСК /, стійка тахікардія, ослаблення 1 тону, ритм галопу, а також результати ендоміокардіальної біопсії.
 Для діагностики легкої форми міокардиту досить наявності двох великих симптомів або одного великого і двох малих. Наявність же в числі критеріїв одного з трьох перших вищевказаних ознак / застійна серцева недостатність, кардіогенний шок або напади Морганьї-Адамса-Стокса / дають підставу ставити среднетяжелую або важку форму міокардиту.

  Діагноз осередкового міокардиту може бути підтверджений за допомогою сцинтиграфії з 67Ga, який, володіючи афінністю до активованим лімфоцитам, моноцитам і нейтрофилам, накопичується в запальних інфільтратах і робить їх радіологічно що виявляються.

  У сучасних кардіологічних клініках для уточнення характеру патологічного процесу і проведення диференціального діагнозу з кардиомиопатиями застосовується ендоміокардіальна біопсія, запропонована в 1962 р. P.Kohn. Основними Гистоморфологические ознаками міокардиту є лімфоцитарні інфільтрати і міоцітарние некрози.

  Перебіг миокардитов може бути різним. Виділяють гостре, абортивний, рецидивуюче, латентний і хронічний перебіг.

  Найбільш важко протікає так званий ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера, для якого характерна стійка рефрактерная недостатність кровообігу, важкі порушення ритму і тромбоемболічні ускладнення і який у більшості випадків закінчується летально. Ретроспективне вивчення клінічної картини ідіопатичного міокардиту дозволяє зробити висновок, що С.С.Абрамов і А. Фідлер спостерігали два різних захворювання - алкогольну дилатаційну кардиомиопатию / С.С.Абрамов / і гострий вірусний інтерстиціальний міокардит / А. Фідлер /. В даний час цю форму міокардиту розглядають як поліетіологічне і полиморфное захворювання, як важку малозворотні форму некоронарогенного ураження міокарда.

  Прогноз та наслідки миокардитов. Більшість перенесли міокардит повне одужання настає протягом 1 року від початку хвороби. Однак у багатьох болно тривалий час зберігаються або назавжди залишаються певні зміни ЕКГ, що вказують на розвиток вогнищевого миокардиосклероза. При важкому перебігу міокардиту підвищений ризик раптової смерті, що виникає в половині всіх випадків у результаті фібриляції шлуночків. Дуже рідко летальний результат можливий при важкому перебігу міокардиту в результаті рефрактерної некурабельной недостатності кровообігу або тромбоемболічних ускладнень.



  ЛІКУВАННЯ

  До основних принципів лікування / Таблиця 8 / миокардитов відносяться ліквідація інфекційного фактора, протизапальна терапія, спрямована на аутоімунні та алергічні процеси, зменшення шкідливого дії антіміокардіальних антитіл, відновлення і підтримання гемодинаміки, вплив на метаболізм міокарда. Істотну роль грають вироблення раціональних режимів рухової активності та реабілітації.

  Таблиця 8

  ЛІКУВАННЯ міокардиту

  1. Етіотропне лікування

  - Антибактеріальні засоби, антитоксин / при дифтерийном

  міокардиті /, санація інфекційних вогнищ;

  - Противірусний лікування / ефективність застосування

  інтерферону і його похідних невисока /;

  2. Патогенетичне лікування:

  - Нестероїдні протизапальні засобів / саліцилати,

  індометацин, вольтарен, суліндак /;

  - Стероїдні гормони / тільки при важкому перебігу /

  - Імуномодулятори / левамизол, нуклеинат натрію,

  похідні тимуса /;

  3. Симптоматичне лікування:

  - Лікування порушених функцій міокарда / серцеві

  глікозиди, антиаритмічні засоби, сечогінні,

  засоби метаболічного впливу /.



  Етіотропна терапія найбільш ефективна при інфекційних міокардитах. При бактеріальних миокардитах призначають антибіотики і проводять санацію вогнищ інфекції. Лікування при вірусній інфекції до теперішнього часу не можна визнати успішним, так ефективність існуючих противірусних препаратів / інтерферону / при міокардитах невелика.

  В якості засобів патогенетичної терапії найчастіше використовуються нестероїдні протизапальні засоби: індометацин або диклофенак / по 75-150 мг на добу /, які за силою протизапального ефекту у зазначених дозах наближаються до глюкокортикоїдів. Рідше застосовуються менш ефективні ібупрофен / 600 мг на добу / або ацетилсаліцилова кислота / до 3-4 г на добу /. Нестероїдні протизапальні засоби зазвичай призначаються протягом 5-6 тижнів і з урахуванням їх ульцерогенної ефекту приймаються після їжі, нерідко - у поєднанні з антацидними препаратами. Іноді додатково або як самостійна терапія / хоча їх еффеектівность викликає сумніву / використовуються похідні аминохинолинового ряду - делагіл / плаквенил / у добовій дозі 0,25-0,5 р. Хінолінові препарати дають ефект не менш ніж через 2-3 тижні від початку лікування і застосовуються довгостроково, місяцями, а при рецидивуючому перебігу - до 1 року безперервного прийому. Тривалий прийом цих препаратів може супроводжуватися змінами з боку очного дна і відкладеннями пігменту в рогівці ока.

  При важкому перебігу міокардитів, приблизно у 10% хворих використовуються кортикостероїдні препарати. Їх ефективність особливо чітко проявляється при алергічних міокардитах у поєднанні з іншими алергічними синдромами - артритом, дерматитом, васкулітом, еозинофільних легеневим інфільтратом. Початкова доза преднізолону звичайно становить 1 мг / кг / добу, з поступовим зниженням дози аж / в залежності від активності запалення / до повної відміни і переходом на прийом делагила. Показанням для призначення кортикостероїдів є також важке ураження міокарда, що виявляється кардиомегалией і рефрактерної до лікування серцевою недостатністю.

  З приводу ефективності імуномодулюючих препартов однозначної думки немає. У кожному разі імунокоригуючою терапію можна починати тільки після розгорнутого імунологічного обстеження, включаючи чутливість до імуномодуляторів in vitro. При відповідних показаннях вплив на імунну фазу запалення можна здійснювати призначенням левамизола / по 150 мг на день 2 дні поспіль з інтервалами в 5-7 днів /, підвищувального функціональну активність Т-лімфоцитів і знижує аутоантітелообразованіе або інших препаратів / нуклеинат натрію, препарати тимуса /.

  З коштів, які впливають на метаболізм міокарда, застосовуються такі препарати, як рибоксин і оротат калію, анаболічні стероїди, кокарбоксилаза.

  При розвитку вираженої недостатності кровообігу показана поступова дигитализация малими дозами серцевих глікозидів / дигоксин, изоланид /. Одночасно призначаються препарати калію / панангин, аспаркам / у поєднанні з верошпироном або іншими діуретиками. У випадках рефрактерної недостатності кровообігу використовуються периферичні вазодилататори - нітрати пролонгованої дії / нитросорбид по 20 мг 3-4 рази на день /, молсидомин / корватон / по 4 мг 4-6 разів на день. При конкретних порушеннях ритму показано призначення відповідних антиаритмічнихзасобів / аміодарону, бета-адреноблокаторів, верапамілу, рітмілена та ін /. Лікування міокардитів має бути достатньо тривалим, з призначенням постільного режиму на 1-2 місяці і последующ 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Міокардиту"
  1.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      міокардити та ін Найбільш вивчені хламідіями-зи у людини - трахома, паратрахома і орнітоз. Лише останнім часом увагу дослідників притягнуто до вивчення їх ролі при венеричною, гінекологічної та артрологічному патології. Венерологічна природа хламідійних уретритів доводиться тим, що у більшості хворих вони виникають через 2-4 тижні після випадкового статевого контакту, причому
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      міокардиту (помірні болі в області серця, задишка, збільшення меж серця, зниження звучності I тону, систолічний шум над верхівкою). Особливістю такого кардита є мізерна симптоматика і тривале завзяте рецидивуючий перебіг. У деяких випадках уражається ендокард, що призводить до відносної недостатності мітрального клапана. - Ураження легень може проявлятися
  3.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      міокардит, ендокардит) - неактивна фаза (недостатність мітрального клапана); - ураження легень - активна фаза (гострий або хронічний пневмоніт) - неактивна фаза - (пневмосклероз); - ураження нирок - активна фаза (люпус-нефрит), - неактивна фаза - ( сечовий синдром);; - ураження нервової системи - активна фаза (менимгоэнцефалорадикулоневрит,
  4.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      миокардитов. На відміну від стенокардії безперервно тривають годинами і цілодобово. - Болі наполегливі, частіше ниючі, рідше колючі, локалізуються в області серця або на верхівці, не пов'язані з фізичним навантаженням-кою. Складнощі бувають при діагностиці легких форм миокардитов, так як при важких фор-мах на перший план виступають порушення ритму і кардіомегалія, часто супроводжуються серцевою недостатністю.
  5.  Міокардиту
      миокардитов можна судити лише відносно, тому ці захворювання зустрічаються набагато частіше, ніж
  6.  ЕТІОЛОГІЯ.
      міокардит може бути пов'язаний з будь-якою інфекцією. Практично всі инфекци-ційні захворювання можуть супроводжуватися миокардитами. Виділяється-ють: - інфекційні (дифтерія, скарлатина, черевний тиф); - викликані вірусною інфекцією (найчастіше вірусами грипу, Коксакі, поліміеліта, аденовірусами); - спірохітозние (сифіліс, лептоспіроз, поворотний тиф); - паразитарні (токсоплазмоз, трихінельоз) ;
  7.  ПАТОГЕНЕЗ.
      миокардитов). Крім цього досить часто захворювання протікає у вигляді інфекційно-алергічного міокардиту з формуванням алергічних і аутоімунних реакцій, пов'язаних з пошкодженням міо Алергічні реакції розвиваються, як правило, через 2-3 НЕ-діли після початку захворювання. Однак вони можливі і на ранніх етапах за умови сенсибілізації організму. Первинна
  8.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      міокардити: а) власне ревматичні; б) міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини. 2. Неревматичних міокардити. СПЕЦИФІЧНІ: а) бактеріальні, вірусні, протозойні та ін; б) постінфекційні (постгріпозние та ін) інфекційно-аллергически. НЕСПЕЦИФІЧНІ: а) інфекційно-алергічні (після перенесених неспеці-фических захворювань -
  9.  КЛІНІКА.
      миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка простежується-ється в 90%
  10.  ЛІКУВАННЯ.
      миокардитов: 1. Етіотропне лікування: антибіотики (пеніциліновий ряд і сульфаніламіди, з урахуванням чутливості збудників-ля). 2. Протизапальна терапія (саліцилати, бруфен, індометацин, амідопірин, вольтарен, у важких випадках кортикостероїди.) 3. Імуносупресивні терапія (делагіл, резорхін, плакве-Ніл) 4. Гіпосенсібілізація (димедрол, супрастин, діазолін, гістаг-лобулін
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...