загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Міокардит

МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному міокардиті див. «Ревматизм»).

Неревматичний міокардит, як правило, зустрічається у людей молодого віку (частіше жінок), але може вражати осіб віку.

Міокардит може бути самостійним захворюванням або складовою частиною іншого захворювання (наприклад, системної склеродермії, системного червоного вовчака, інфекційного ендокардиту та ін.)

Класифікація. Класифікація міокардитів, запропонована в 1982 р. Н.Р. Палеева і співавт., Представлена ??в дещо скороченому і спрощеному вигляді.

Інфекційні, інфекційно-токсичні міокардити.

1. Вірусні.

2. Бактеріальні.

3. Спірохетозние.

4. Риккетсіозних.

5. Паразитарні.

6. Грибкові. Алергічні міокардити.



1. Інфекційно-алергійний.

2. Ідіопатичний (Абрамова-Фідлера).

3. Лікарський.

4. Нутрітивного.

5. При аллергозах.

6. Опіковий.

7. Сироватковий.

8. Трансплантаційний.

За течією прийнято виділяти три варіанти міокардиту.

- Гострий: гострий початок, виражені клінічні прояви, підвищення температури тіла, виражені зміни лабораторних (гострофазових) показників.

- Підгострий: поступове початок, затяжний перебіг, менша ступінь вираженості гострофазових показників.

- Хронічний: тривалий перебіг, чергування загострень і ремісій.

По тяжкості перебігу виділяють три варіанти.

- Легкий (слабо виражений, протікає з мінімальними симптомами).

- Середньої тяжкості (помірно виражений, симптоматика більш виразна, можливі різко виражені ознаки серцевої недостатності).

- Важкий (яскраво виражений з ознаками серцевої недостатності).

Етіологія. З представленої класифікації випливає надзвичайна різноманітність факторів, що призводять до розвитку міокардиту. Найбільш часто причиною міокардиту є інфекція, особливо віруси (до 50%).

1

Патогенез. Різні етіологічні фактори викликають пошкодження міокарда і вивільнення («демаскування» або оголення) його антигенів. Імунокомпетентні система обумовлює вироблення протівомо-рДІальних антитіл, які беруть участь в утворенні імунних комплексів, що сприяє подальшому пошкодження міокарда. Поряд з цим розвивається імунна реакція уповільненого типу, в результаті якої Т-лімфоцити стають «агресивними» щодо міокардіаль-ної тканини. Міокард, таким чином, пошкоджується кількома шляхами.

1. Пряме міокардіоцітолітіческое дію внаслідок міокардит-альної інвазії та реплікації збудника.

2. Клітинне пошкодження циркулюючими токсинами.

3. Неспецифічне клітинне пошкодження внаслідок генералізованого запалення.

4. Клітинне пошкодження внаслідок продукції специфічними клітинами або гуморальної імунної системою факторів у відповідь на віз діючий агент.

Ці шляхи знаходять своє відображення в термінах розвитку міокардиту - у ранньому або ж у більш віддаленому періоді інфекційного захворювання

(схема 10).

Клінічна картина. Прояви міокардиту визначаються наступними факторами: 1) тимчасової зв'язком симптомів хвороби з впливом етіологічних факторів; 2) виразністю морфологічних змін (ступінь поширеності пошкодження міокарда запальним процесом).

Схема 10. ПАТОГЕНЕЗ неревматичний (НЕСПЕЦИФІЧНОЇ)

міокардиту



129

На I етапі діагностичного пошуку найбільше значення має виявлення суб'єктивних відчуттів і зв'язку їх з перенесеної інфекцією. За-болевание зустрічається частіше у віці 20-30 років.

Міокардит розвивається через короткий час після інфекцій ЩЩ інтоксикацій, значно частіше після грипу та інших вірусних інфекцій.

Хворі міокардитом найбільш часто пред'являють скарги на больові відчуття в області серця. Істотний ознака - неангінозное їх походження: болі тривалі, не пов'язані з фізичним навантаженням, носять різноманітний характер (колючі, ниючі, тупі, пекучі, але практично ніколи не стискають, як у хворих з ішемічною хворобою серця). Іноді хворі пред'являють скарги на неприємні відчуття в області серця невизначеного характеру.

Відчуття серцебиття, перебоїв у хворих міокардитом великого значення для діагнозу не має, проте їх поява разом з іншими ознаками вказує на «зацікавленість» серця і направляє діагностичний пошук по правильному шляху. Велику роль для постановки правильного діагнозу відіграють симптоми серцевої недостатності, виражені в різному ступені: задишка при навантаженні або у спокої (тяжкість в області правого підребер'я внаслідок збільшення печінки, набряки ніг, «застійний» кашель, зменшення виділення сечі). Самі по собі ці симптоми не свідчать про міокардиті, так як зустрічаються при різних захворюваннях серця, але їх поєднання з іншими симптомами вказує на тяжкість ураження серцевого м'яза. Підвищена стомлюваність, слабкість, субфебрилітет досить часто спостерігаються у хворих міокардиту, проте вони значно більшою мірою обумовлені постинфекционной астенією.

Таким чином, перераховані симптоми зустрічаються при багатьох захворюваннях серцево-судинної системи і не повинні розглядатися як обов'язкові клінічні ознаки міокардиту. Однак їх слід враховувати при зверненні хворого до лікаря після перенесеного гострого респіраторного, кишкового або неясного захворювання, що протікає з лихоманкою. Хворих необхідно ретельно обстежити, включаючи реєстрацію ЕКГ.

На II етапі діагностичного пошуку найбільш значущим для діагнозу міокардиту є виявлення таких симптомів: приглушення I тону, ритму галопу, систолічного шуму над верхівкою серця, порушень ритму (переважно екстрасистолії), а також розширення меж серця. Значне розширення меж серця характерно для міокардиту тяжкого перебігу. Однак і ці симптоми не мають специфічного діагностичного значення, так як зустрічаються при інших захворюваннях, що супроводжуються ураженням міокарда зі зниженням його скоротливої ??функції. Можуть спостерігатися також симптоми серцевої недостатності у вигляді акроцианоза, положення ортопное, набряків, набухання шийних вен, задишки, дрібнопухирцевих незвонкіх (застійних) хрипів у нижніх відділах легень, збільшення печінки. Природно, що СІМ; птоми серцевої недостатності відображають зниження скорочувальної функції міокарда, і, якщо підтвердиться діагноз міокардиту, вони буДУ1 вказувати на значну тяжкість його перебігу та поширеність ураження міокарда (дифузний міокардит).

Однак на цьому етапі не завжди виявляють ознаки серцевої не "достатності, при цьому слід припустити легкий перебіг міокардиту (в подібних випадках діагноз буде грунтуватися на анамнестичних даних

результатах лабораторно -інструментальних методів дослідження) або Я Р.ое захворювання, що протікає з скаргами, схожими з пропонованими йрпьньші міокардитом (наприклад, нейроциркуляторна дистонія).

Слід пам'ятати, що збільшення серця, ознаки серцевої недостатності чности можуть з'являтися не тільки при міокардиті, але і при інших зачіпань (наприклад, при клапанних вадах серця, ІХС з розвитком еврізми серця, хворобах «накопичення »із залученням до процесу міо-ан да ідіопатичною кардіоміопатії). У зв'язку з цим пошук симптомів, теергающіх або підтверджують ці захворювання, вельми важливий (естест-° енно, що отримані дані треба зіставляти з анамнезом, а надалі і з даними лабораторно-інструментальних методів дослідження).

На II етапі діагностичного пошуку можуть бути виявлені симптоми

захворювання, з'явився причиною розвитку міокардиту (наприклад, дис-семінірованная червоний вовчак, інфекційний ендокардит та ін.) Їх виявлення при безсумнівних ознаках ураження міокарда свідчитиме про етіологію міокардиту.

На III етапі діагностичного пошуку можливе виявлення симптомів трьох груп:

1) підтверджують або виключають ураження міокарда;

2) вказують на гостроту запального процесу (неспецифічного або на імунній основі);

3) уточнюючих діагноз захворювання, яке може привести до розвитку міокардиту.

Електрокардіографічної дослідження обов'язково в діагностиці міокардиту.
трусы женские хлопок
Значення отриманих даних може бути різним.

- Відсутність будь-яких змін на ЕКГ робить діагноз міокардиту проблематичним.

- Виявлення «неспецифічних» змін кінцевої частини шлуночкового комплексу (ST і 7) у поєднанні з порушеннями ритму і провідності робить діагноз міокардиту більш визначеним.

- При міокардиті відзначається «динамічність» змін на ЕКГ, майже повністю зникаючих після одужання. У той же час протягом доби (годин) у хворих міокардитом на ЕКГ не відзначається динамічні зрушення на відміну від ЕКГ хворих нейроциркуляторної дист-нией, яка характеризується нестійкістю навіть у період реєстрації. Лікарські тести (калієва проба, проба з р-адреноблокаторами) нормалізують змінену ЕКГ у хворих на нейроциркуляторну дистонію; при міокардиті проби виявляються негативними.

- При хронічному перебігу міокардиту (зазвичай важкого або середовищ ній тяжкості) зміни на ЕКГ досить стійкі і обумовлені розви тием міокардитичного кардіосклерозу. Це відноситься не тільки до ін тервату S-Т і зубця Т, а й до порушень атріовентрикулярної та / або

нУтріжелудочковой провідності і порушень ритму.

- Подібні зміни на ЕКГ можуть спостерігатися і при інших захво леваниях серця (ІХС, набуті вади серця і гіпертонічна

олезнь). Питання про відповідність змін на ЕКГ того чи іншого забо-ванию вирішується на підставі сукупності інших симптомів, виявив-ваних на всіх трьох етапах діагностичного пошуку. Рентгенологічне обстеження хворих з виявленим міокардитом зволяет уточнити ступінь збільшення серця в цілому і окремих його Мер. При важких дифузних міокардитах збільшені всі відділи серд-'Є ознаки порушення кровообігу в малому колі у вигляді

*

посилення легеневого малюнка і розширення коріння легенів. Для міокарді_ тов більш легкого перебігу характерно мінімальне збільшення тільки лівого шлуночка. Відсутність змін з боку серця робить діагноз міокардиту проблематичним (у всякому разі тяжких його форм), хоча і не виключає повністю. Рентгенологічне дослідження дозволяє виключити як причини збільшення серця ексудативний перикардит, при якому відзначається своєрідна «кругла» тінь серця при відсутності пульсації по зовнішньому її контуру.

Ехокардіографічне дослідження при міокардитах має різну діагностичну цінність.

- При наявності збільшеного серця дані Ехокардіограма дозволяють виключити в якості причини кардиомегалии клапанні пороки постінфарктний аневризму серця, ексудативний перикардит, ідіопаті-чний кардиомиопатию (дилатаційною або гіпертрофічний варіант).

- Дозволяє більш точно визначити вираженість дилатації різних камер серця (в першу чергу лівого шлуночка).

- Дозволяє виявити ознаки тотальної гіпокінезії міокарда при міокардиті на відміну від локальних зон гіпокінезії при ІХС.

- Чи не дозволяє диференціювати дилатаційну кардиомиопатию від важкого міокардиту, що протікає з вираженою дилатацією порожнин серця. Така диференціація можлива при обліку всієї клінічної картини хвороби і в першу чергу даних анамнезу.

Результати лабораторного дослідження не є доказовими для діагностики міокардиту. У хворих з запідозреним на попередніх діагностичних етапах міокардитом лабораторні методи дозволяють:

- Довести наявність перенесеної інфекції: виявлення підвищений ного титру противірусних або протибактерійних антитіл, а також наявність гострофазових показників:

а) збільшення числа нейтрофільних лейкоцитів із зсувом лейкоци тарної формули вліво;

б) диспротеінемія (збільшення вмісту а2-глобулінів і фибрино гена, ШОЕ, виявлення СРБ).

- Виявити в період найбільш вираженого ушкодження міокарда (гострий період хвороби) гіперферментемію - підвищення вмісту в крові міокардіальних ферментів: МВ-фракції креатинфосфокінази, підвищення 1-й і 2-й фракцій ізоферментів ЛДГ (лактатдегідрогеназа) і порушення їх співвідношення (ЛДГ-1> ЛДГ-2).

- Довести імунне походження запальних змін міокарда:

а) позитивна реакція гальмування міграції лейкоцитів у присутності ствии антигену міокарда;

  б) зменшення кількості Т-лімфоцитів в периферичної крові;

  в) підвищення вмісту в сироватці крові імуноглобулінів клас сов А і G;

  г) виявлення у підвищеному титрі циркулюючих імунних ком плексів і протівоміокардіальних антитіл;

  д) поява в сироватці крові в підвищеному титрі ревматоїдного фактора.

  - Підтвердити наявність «фонового» захворювання, що сприяв розвитку міокардиту.

  У цілому для міокардиту більш характерно часта відсутність або ж «скромність» лабораторних зрушень, ніж їх виражені зміни, як при ревматичному міокардиті з високим ступенем активності процесу.

  З урахуванням даних всіх етапів діагностичного пошуку діагноз миокар-іта можна поставити з достатньою переконливістю. Іноді, однак, необхідно використовувати й інші методи дослідження, включені в додаткову схему. До цих методів слід вдаватися далеко не у всіх

  випадках.

  Методи дослідження центральної гемодинаміки не є істотними та обов'язковими для діагностики міокардиту. Виявляючи ту чи іншу ступінь порушення насосної функції серця, вони об'ектівізіруют вираженість серцевої недостатності. Поряд з цим динамічні зміни показників центральної гемодинаміки в процесі лікування дозволяють оцінити ефективність проведеної терапії.

  Радіонуклідні методи (201Т1) дозволяють довести наявність вогнищ кардіосклерозу у хворих з важким перебігом міокардиту. Відсутність крупноочагового кардіосклерозу при правильно проведеної сцинтиграфії -

  важливий аргумент проти ІХС.

  Ендоміокардіальна біопсія полягає у введенні в порожнину правого шлуночка (через підключичну і верхню порожнисту вени) спеціального зонда - біотома з метою отримання шматочка ендокарда і міокарда для подальшого гистохимического та електронно-мікроскопічного дослідження. Метод використовують для диференціальної діагностики тяжких неясних уражень міокарда тільки в спеціалізованих лікувальних установах. Дослідження володіє високою інформативністю і дозволяє диференціювати багато ураження міокарда (однак можна отримати і вельми невизначені дані при очаговом міокардиті).

  Діагностика. Для постановки правильного діагнозу необхідно виявити ряд ознак (критерії діагностики, запропоновані NYHA в 1964

  і 1973 рр..).

  - Інфекція, доведена лабораторно або клінічно (включаючи виділення збудника, динаміку титрів протимікробних або антіві РУСН антитіл, наявність гострофазових показників - збільшення ШОЕ, позитивна реакція на СРБ).

  - Ознаки поразки міокарда: великі ознаки:

  - Патологічні зміни на ЕКГ;

  - Підвищення в крові кардіоселективних ферментів (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);

  - Збільшення серця;



  - Серцева недостатність; малі ознаки:

  - Тахікардія (іноді брадикардія);

  - Ослаблення 1 тону;

  - Ритм галопу.

  - Діагноз міокардиту правомочний при поєднанні попередньої інфекції з одним великим і двома Малими ознаками.

  Всі перераховані симптоми міокардиту можуть бути виражені в різному ступені, що дає підставу вьщелить захворювання легкої, середньої тяжкості і важкої форм (слабо виражений, помірно виражений і яскраво виражений міокардит).

  1. Слабо виражений міокардит (легкий перебіг): загальний стан страждає мало, але хворі пред'являють велика кількість скарг (болі, ахікардія, субфебрилітет, серцебиття). При обстеженні можуть на-Люда ослаблення I тону, нерезкий систолічний шум, зниження зуб-Ua T на ЕКГ.

  2. Помірно виражений міокардит (середньої тяжкості): виражене порушення загального самопочуття, більш виражена задишка і слабкість Синдром ураження міокарда цілком чіткий: збільшення розмірів серд ^ ца, стійке зміна зубця Т, порушення ритму і / або провідності.

  3. Яскраво виражений (тяжкий перебіг): синдром ураження міокарда виражений значно: зокрема, визначається тотальна серцева недостатність, розміри серця збільшені значно.

  Діагностика міокардиту середньої тяжкості і особливо тяжкого перебігу здійснюється з досить великою визначеністю. Розпізнати міокардит легкого перебігу значно складніше, оскільки багато симптоми нагадують прояви нейроциркуляторної дистонії, що виникла (частіше загострилася) після перенесеної неспецифічної (зазвичай респіраторної) інфекції. Як правило, про перенесене міокардиті легкого перебігу судять ретроспективно, після ліквідації всіх симптомів.
 Природно, що такий діагноз не завжди може бути досить переконливим.

  Однак у перерахованому діагностичному алгоритмі немає жодного па-тогномнонічного, характерного тільки для міокардиту ознаки, а діагноз встановлюється на підставі комбінації неспецифічних критеріїв.

  В даний час вважається, що найбільш переконливим аргументом на користь діагнозу міокардиту є сцинтиграфічна візуалізація запального процесу за допомогою мічених радіонуклідами нейтро-филов, які локалізуються в місцях запального процесу в міокарді. Цей метод високочутливий (85-100%), проте він використовується лише в ряді спеціалізованих установ. Проте даний метод досить перспективний в діагностиці міокардиту.

  Особливі форми міокардиту. Серед особливих форм захворювання слід спеціально виділити ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера, званий ізольованим. Його відносять до числа вкрай тяжкого ураження серцевого м'яза алергічного генезу, досить швидко приводить до смерті. Причиною смерті можуть бути прогресуюча серцева недостатність, важкі, небезпечні для життя розлади ритму і провідності, емболії різної локалізації, джерелом яких служать внутрішньосерцеві (межтрабекулярних) тромби. Смерть може наступити раптово.

  Причини хвороби невідомі. Припускають інвазію вірусів в міокард і неспецифічне алергічне запалення.

  У клінічній картині може домінувати виражений ангінозний синдром, що нагадує ІХС. Хвороба може починатися гостро, але частіше розвивається поступово, на перших етапах доброякісно. Потім спостерігають збільшення серця і поступово прогресуючу серцеву недостатність, рефрактерную до проведеної терапії.

  Формулювання клінічного діагнозу включає наступні пункти: 1) етіологічний фактор (якщо точно відомий), 2) клініко-патогенетіч-ський варіант (інфекційний, інфекційно-токсичний, алергічний, в тому числі інфекційно-алергійний, типу Абрамова-Фідлера та ін)! 3) тяжкість перебігу (легкий, середньої тяжкості, важкий); 4) характер перебігу (гострий, підгострий, хронічний), 5) ускладнення: серцева недостатність, тромбоемболічний синдром, порушення ритму і провідності, відносна недостатність мітрального та / або тристулкового клапана і пр .

  Лікування. При призначенні лікування хворим міокардитом враховують етіологічний фактор, патогенетичні механізми, вираженість синдрому ураження міокарда (зокрема, наявність серцевої недостатності та порушень ритму і провідності).

  , Вплив на етіологічний фактор передбачає: 1) боротьбу з інфекцією; 2) лікування захворювання, на тлі якого разні чся міокардит; 3) усунення різних зовнішніх патогенних впливів.

  Хворим з інфекційними та інфекційно-токсичний міокардит (міокардити, що виникають під час інфекції або незабаром після зникнення) зазвичай призначають антибіотики, найчастіше пеніцилін fi 500 000 - 2 000 000 ОД / добу) або напівсинтетичні пеніциліни в те-ня 10-14 днів. Придушення осередкової інфекції (зазвичай верхніх нку-Чрт1ьних шляхів, бронхо-легеневого апарату) сприяє сприятливого результату захворювання. При вірусної етіології міокардиту етіологічна терапія практично не проводиться.

  2. Лікування захворювання, на тлі якого розвинувся міокардит (наприклад, системного червоного вовчака), є обов'язковим, так як міокардит по суті - складова частина цього захворювання.

  3. Усунення впливу різних зовнішніх патогенних факторів розглядається і як кращий засіб профілактики хвороби і попередження його рецидивів при хронічному перебігу.

  - Патогенетична терапія передбачає вплив на: 1) імунний компонент запалення; 2) неспецифічний компонент запалення; 3) окремі ланки патогенезу, 4) метаболізм міокарда.

  1. Враховуючи сучасні уявлення про інфекційні міокардит тах як захворюваннях інфекційно-алергічних, в основі яких ле жит сенсибілізація міокарда, доцільно призначати імуносупресію- ри, зокрема глюкокортикостероїдні препарати. Їх застосовують в сле дмуть клінічних ситуаціях:

  а) при міокардитах тяжкого перебігу; б) при гострих міокардитах, в період загострення хронічних форм; в) за наявності гострофазових показників і особливо показників імунного запалення. Преднізо-лон призначають у помірних дозах по 15-30 мг / добу протягом 2-5 тижнів. При міокардитах важкого перебігу типу Абрамова-Фідлера іноді призначають значно більші дози (60-80 мг), однак клінічний ефект досягається далеко не завжди.

  При зниженні дози преднізолону слід приймати амінохіноліну-ші похідні: хінгамін (делагіл), гідроксіхлорохін (плаквенил) по 1 таблетці (0,25 г; 0,2 г) 1-2 рази на добу протягом 4-8 міс.

  Хворим міокардитом легкого перебігу імуносупресори (особливо кортикостероїди) не призначають.

  2. Для впливу на неспецифічний компонент запалення при гострих міокардитах (або загостренні хронічних) будь-якої тяжкості призначе чають НПЗП в загальноприйнятих дозах. Найбільш часто використовують індомета- Цін (по 0,025 г 3-4 рази на добу, бруфен по 0,8-1,2 г / добу або Диклофен- нак - по 100-150 мг / добу) протягом 4-6 тижнів. Препарати відміняють при Поліпшенні загального стану, підвищення толерантності до фізичного навантаженні, зникнення скарг, нормалізації ЕКГ. При міокардитах тя желого течії НПЗП комбінують з преднізолоном.

  3. На певних стадіях розвитку міокардиту підвищується утримуючи- ие кининов в міокарді. Враховуючи їх шкідливу дію, целесооб різно призначати інгібітори кінінової системи [Пале Н.Р., 1982]: пар- мідін (ангінін, продектін) всередину по 0,25 г 3-4 рази на день протягом

  2 міс. Дія інгібіторів кінінової системи зменшує гостроту ° спалітельной реакції. Однак ці препарати не є основними, приймають разом з кортикостероїдами та / або НПЗП.

  4. Застосування засобів, що поліпшують метаболічні процеси в міо-карді, є важливим компонентом при лікуванні хворих миокардитов Їх призначають на тривалий період (2-3 міс) і проводять повторні курей, 'си лікування. До таких засобів відносяться триметазидин (предуктал MB щ 0,35 г 2 рази на день). Вони грають лише допоміжну роль у лікувально ^ комплексі і не можуть замінити глюкокортикостероїди та НПЗП.

  - Вплив на синдром ураження міокарда передбачає лікування: 1) серцевої недостатності; 2) порушень ритму і провідності '3) тромбоемболічного синдрому.

  1. Серцева недостатність, як зазначалося, спостерігається при важких міокардитах і в значній мірі ускладнює прогноз хвороби Лікування хворих із серцевою недостатністю проводиться відповідно до загальноприйнятих принципів [постільний режим, обмеження кухонної солі, інгібітори АПФ, р-адреноблокатори, сечогінні препарати, при необхідності - серцеві глікозиди] . Ефект серцевих глікозидів в цих випадках не так яскраво виражений, як при серцевій недостатності, обумовленої гемодинамической перевантаженням тих чи інших відділів серця. У хворих міокардитом швидше виникають явища гликозидной інтоксикації, ектопічні аритмії, порушення провідності, у зв'язку з чим слід бути особливо уважним при призначенні цих коштів. Сечогінні препарати призначають з урахуванням стадії серцевої недостатності. (Докладніше про принципи і тактиці лікування серцевими глікозиду-ми і сечогінними засобами див. «Серцева недостатність»).

  2. Необхідність в корекції порушень ритму і провідності віз никает лише в тих випадках, коли зазначені розлади негативно впливають на гемодинаміку, викликають ряд неприємних симптомів, загрожують життя хворого (напади шлуночкової пароксизмальної тахікардії, напади Морганьї-Адамса-Стокса).

  Призначають різні лікарські засоби, встановлюють постійні кардіостимулятори, що працюють в різних режимах.

  3. Тромбоемболічний синдром спостерігається у хворих з важким ті чением міокардиту (найчастіше при міокардиті типу Абрамова-Фідлера). Лікування проводиться відповідно до загальноприйнятих принципів (антикоагулянт- ная і фібринолітична терапія).

  Прогноз. При міокардитах легкого та середнього перебігу прогноз сприятливий. Він значно серйозніше при міокардиті важкого перебігу, а при міокардиті типу Абрамова-Фідлера несприятливий.

  Профілактика. Профілактика міокардитів включає заходи щодо попередження інфекцій (санітарно-гігієнічні, епідеміологічні), раціональне лікування інфекційних процесів, санацію хронічних вогнищ інфекції, раціональне і строго обгрунтоване застосування антибіотиків, сироваток і вакцин. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Міокардит"
  1.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  2.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  3.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  6.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  7.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  8.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  9.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  10.  Ішемічна хвороба серця
      В даний час існує досить багато визначень ішемічної хвороби серця, проте їх сутність зводиться до наступного: при даному стані має місце ви-виражене невідповідність між припливом кисню і субстратів метаболізму (поживних речовин) по коронарним артеріях до міокарда і потребою в них. Тобто створюються умови для ішемізації серцевого м'яза. В даний час
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...