загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

міокардіодистрофією

У широкому сенсі слова поняття "міокардіодистрофія" є збірним, об'єднуючим різні по етіології ураження міокарда. В тій чи іншій мірі дистрофічні процеси виражені при міокардитах і пороках серця, недостатності кровообігу, артеріальної гіпертензії та інших станах. У вузькому розумінні цього терміну, запропонованого в 1936 р. Г. Ф. Ланга, в нашій країні міокардіодистрофії традиційно розглядаються як вторинні метаболічні оборотні ураження серцевого м'яза некоронарогенной і невоспалительной природи, які призводять до недостатності скоротливої ??та інших основних функцій серця. Відповідно до класифікації ВООЗ, вони потрапляють в 2, 4 і частково 5-ю групи специфічних захворювань міокарда.

Слід зазначити, однак, що в багатьох країнах миокардиодистрофия в якості самостійної нозологічної форми не виділяється.



ЕТІОЛОГІЯ

В якості етіологічних факторів розвитку міокардіодистрофії виступають наступні стану / Таблиця 2 /:

Таблиця 2 ЕТІОЛОГІЧНІ ФАКТОРИ міокардіодистрофією

- Авітаміноз / бери-бери, цинга, пелагра, рахіт /;

- Анемії / гострі та хронічні /;

- Ендокринно-обмінні порушення / цукровий діабет,

тиреотоксикоз, гіпотиреоз, адренокортікальная

недостатність, феохромоцитома, ожиріння,

патологічний клімакс /;

- Інфекції / гострі та хронічні /;

- Ендогенні інтоксикації / при печінкової і ниркової

недостатності, хронічних гнійних процесах,

ракова інтоксикація /;

- Екзогенні інтоксикації:

а / гострі / барбітурати, амітриптилін, серцеві

глікозиди , фосфорорганічні сполуки /;

б / хронічні / нікотин, алкоголь /;

в / професійні / свинець, бензол та ін /;

- Фізичне перенапруження / гостре і хронічне /;

- Порушення харчування;

- Фізичні фактори / радіація, вібрація, невагомість,

перегрівання /;

- Нервово-м'язові захворювання / міастенія,

прогресуюча м'язова дистрофія /;

- Нейрогенні впливу / підвищені стресові

впливу, симпатикотония /;

- Післяпологові впливу.



ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез розвитку міокардіодистрофії багатогранний. Велике значення мають електролітні порушення. Наприклад, в патогенезі розвитку калієвої дистрофії міокарда / при нирковій недостатності, гострих і хронічних інфекціях, цукровому діабеті, гиперкортицизме, хронічної недостатності кори надниркових залоз / велику роль відіграє зміна внутрішньо-і позаклітинного градієнта калію, порушення його транспорту і повернення в клітку. Підвищення концентрації кальцію всередині кардіоміоцитів / при інтоксикаціях, гіпоксії та ішемії / порушує розслаблення міофібрил, знижує діастолічну релаксацію міокарда та призводить до зниження скоротливої ??функції серця. При катехоламінових дистрофіях міокарда / при стресах, тиреотоксикозі, патологічному клімаксі, феохромоцитомі / надмірне адренергічні дію на серце супроводжується підвищенням перекисного окислення ліпідів і пошкоджень мембран кардіоміоцитів і лізосом, призводить до виділення лізосомальних протеолітичних ферментів і порушення ферментних систем катіонного транспорту.
трусы женские хлопок
Важливою ланкою в патогенезі міокардіодистрофією є порушення білкового обміну з зношуванням скорочувальних білків, зниженням утилізації та ресинтезу макроергічних фосфатів, що призводить до порушення перетворення хімічної енергії АТФ в механічну енергію м'язового скорочення.

Особливо необхідно зупинитися на алкогольних міокардіодистрофією, при яких в результаті посилення метаболізму катехоламінів під впливом алкоголю виникають тахікардія та аритмії, пошкодження міокарда і зв'язування адренергічних рецепторів серця, які перестають регулювати величину серцевого викиду і сприяють декомпенсації серцевої діяльності . Ці процеси супроводжуються порушеннями електролітного обміну і жирової інфільтрацією кардіоміоцитів, що призводить до кардиомегалии і застійної серцевої недостатності. На відміну від алкогольного ураження печінки, розвиток алкогольної міокардіодистрофії не завжди залежить від тяжкості та тривалості зловживання алкоголем. Це питання нам видається важливим з кількох причин. По-перше, в даний час різко зросло вживання низькосортного алкоголю. По-друге, наші власні та літературні дані свідчать про те, що вживання алкоголю знижує вміст калію не тільки в крові, але і в серцевому м'язі. Це особливо важливо для жителів Києва та України, оскільки заміщення відсутнього калію при наявності радіоактивного цезію, відбувається саме за рахунок останнього! Пам'ятайте про це, так само як і про те, що не всі болі в області серця або порушення ЕКГ і серцевого ритму - це ІХС!

Зміни обміну при міокардіодистрофії можуть мати різну ступінь вираженості - від легких і оборотних, до важких, що призводять до різкого порушення серцевої діяльності. Зазвичай усунення патологічної причини веде до поступової нормалізації ультраструктур міокардіальної клітини, що обумовлено внутрішньоклітинними регенераторні процесами.



КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

Клінічна картина міокардіодистрофією може бути різноманітною - від латентного перебігу до важкого ступеня серцевої недостатності. Іноді в результаті гострої розвилася дистрофії міокарда можлива раптова смерть. Так, в 1984 р. А.Г.Дембо вперше описав смерть спортсмена в кінці марафонської дистанції, причиною якої стала гостра контрактурная дистрофія міокарда внаслідок фізичного перенапруження. В останні роки такі випадки зустрічаються майже на всіх великих змаганнях з марафону. Впевнені, що і Ви знаєте або чули про тих нерідких випадках, коли після важкого фізичного перенапруження на тренуванні або змаганнях серед спортсменів спостерігалися випадки раптової смерті.

Особливо важливо пам'ятати про те, що при хронічному перебігу на ранніх стадіях миокардиодистрофия клінічно може не виявлятися. При прогресуванні патологічного процесу з'являються задишка і серцебиття при невеликому фізичному навантаженні, швидка стомлюваність і зниження працездатності. Нерідко хворих турбують наполегливі кардіалгії, що вимагають проведення диференціальної діагностики зі стенокардією.

Іноді першими проявами міокардіодистрофії виступають порушення ритму, найчастіше - екстрасистолія або рідше - миготлива аритмія / при тиреотоксикозі і алкогольному ураженні серця /.


У найбільш важких випадках збільшуються розміри серця, з'являється приглушеність тонів або ритм галопу, систолічний шум в результаті відносної недостатності або пролапсу мітрального клапана на грунті дистрофічних змін папілярних м'язів, ознаки недостатності кровообігу.

Основним методом об'єктивної діагностики є ЕКГ, при якій найчастіше відзначаються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді висхідній депресії сегмента ST і різних змін зубця Т / негатівізація, згладженість, деформація /, а також зниження вольтажу комплексу QRS, вкорочення інтервалу QT, порушення ритму і провідності.

Слід підкреслити, що клінічна картина і зміни ЕКГ при міокардіодистрофії неспецифічні, подібні зміни можуть фіксуватися і при більш важких ураженнях міокарда - міокардитах і кардиомиопатиях, а також атеросклеротичному кардіосклерозі. Тому диференціальна діагностика вимагає ретельного вивчення анамнезу та обстеження хворих, виявлення внесердечних причин міокардіодистрофії.

Певну допомогу при цьому надає ЕКГ з фармакологічними пробами / калієвої, пробою з бета-адреноблокаторами або адреностимуляторами /. Наприклад, при калієво-дефіцитної міокардіодистрофії, на відміну від міокардиту, після введення препаратів калію відзначається значне поліпшення або нормалізація ЕКГ. При катехоламінових міокардіодистрофією, позитивна динаміка ЕКГ відзначається після введення 40-80 мг пропранололу / індерал /.







ЛІКУВАННЯ

Лікування міокардіодистрофії починають з усунення причини, тобто лікування основного захворювання. Наприклад, при ендокринних міокардіодистрофією проводиться оперативне лікування гормонально-активних пухлин / дифузний токсичний зоб, феохромоцитома / або замісна гормональна терапія / гіпотиреоз, цукровий діабет /.

Основні принципи лікування міокардіодистрофії представлені в таблиці 3. Хворим рекомендується повна відмова від алкоголю і куріння, виключається фізичне і психоемоційне перенапруження. Режим варіює від обмеження фізичних навантажень до тимчасового дотримання постільного режиму. Дієта повинна бути багата вітамінами і білками. При ожирінні калорійність їжі різко знижується, призначаються розвантажувальні дні. При аліментарній дистрофії призначається посилене харчування. Корекція електролітних порушень проводиться призначенням препаратів калію / калію хлорид, панангін або аспаркам / і багатими солями калію продуктами / родзинки, курага, чорнослив, капуста, печена картопля /. При порушеннях ритму препаратами вибору є бета-адреноблокатори / пропранолол та ін / в індивідуально-підібраних дозах. Широко наспіл засоби, що поліпшують метаболічні процеси в міокарді: рибоксин / інозіє-F /, оротат калію, гліо-сиз, вітаміни групи В, кокарбоксилаза, анаболічні стероїди. У рідкісних випадках при розвитку серцевої недостатності призначаються м'яко діючі серцеві глікозиди / адонізід, изоланид / в невеликих дозах.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " міокардіодистрофією "
  1. ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
    миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання серця, в основі якого лежить порушення метаболізму міокарда, пов'язане з екзо-або ендогенними патологічними впливами певної природи. Термін "дистрофії міокарда" Ланг трактував двояко: у вузькому і широкому значенні слова. Під дистрофії міокарда у вузькому сенсі слова він запропонував об'єднати всі метаболічні
  2. Міокардити
    міокардіодистрофії менш характерні порушення ритму і провідності. Нарешті, відоме значення має позитивна динаміка зубця Т і сегмента ST на ЕКГ у хворих кардіоміодістрофіямі під впливом В-блокаторів. Для диференціального діагнозу інфекційно-алергічного міо-кардиту і ревматичного міокардиту мають значення початок хвороби, виражені кардіалгії, порушення ритму, поєднання
  3. Ревматоїдний артрит
    міокардіодистрофії, гломерулонефриту. Залучення в патологічний процес очей супроводжується картиною склерита, епісклеріта, кератиту та ін У далеко зайшли стадіях РА через 5-10 років від початку захворювання можливий розвиток амілоїдозу нирок, що приводить до хронічної ниркової недостатності і загибелі хворих. З ускладнень РА найбільш часто зустрічаються розриви сухожиль, підвивихи в
  4. Клімактеричний синдром
    Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові
  5. Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
    міокардіодистрофією. У контексті довгострокової стратегії при ЗГТ особливого значення набувають особливості впливу Л на мінеральний склад кісткової тканини у зв'язку з вираженою антірезорбтівной і анаболічну активність препарату. В ході 2-річного плацебоконтро-ліруемих дослідження у жінок з остеопорозом було виразно показано збільшення маси кісткової тканини: через 8 міс. - На 4%, через 24
  6. Екстрасистолія
    міокардіодистрофію (дізоваріальную, клімактеричні та ін), бути наслідком непомірного прийому сечогінних (викликають гіпокаліємію) особами, які використовують ці медикаменти для зниження маси тіла, і т.д. Однак нерідко (до половини всіх хворих) видиму причину екстрасистолії встановити не вдається. При цьому можливе а) наявність дрібних вогнищ органічного ураження міокарда (наприклад, при
  7. Миготлива аритмія
    міокардіодистрофії, синдром передчасного збудження шлуночків і ін Іноді МА виникає і без видимої патології з боку серця та інших органів і систем (ідіопатична МА); у частини таких хворих виявляються постійні ектопічні вогнища в гирлах легеневих вен, «запускають» МА. У походження МА має значення і спадкова схильність. Патогенез МА пояснюють за допомогою
  8. Синдром слабкості синусового вузла
    миокардиодистрофия), б) міокардити і постміокардітіческій кардіосклероз; в) кардіоміопатії; г) міокардіодистрофії (ендокринна, алкогольна, токсична); д) хвороби накопичення (амілоїдоз, гемохроматоз); е) ідіопатична дегенеративна хвороба з заміною міокарда передсердь фіброзної тканиною. Можливо і пошкодження тканини СУ під час кардіо-хірургічних операцій. Гострий розвиток СССУ може бути
  9.  Нейроциркуляторна дистонія
      міокардіодистрофією. Враховуючи, що зміни зубця Т спостерігаються при багатьох органічних захворюваннях серця, необхідне проведення ряду функціональних тестів, що дозволяють зрозуміти природу цих змін. Проба з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія) виявляє реверсію негативного зубця Т при відсутності ознак ішемії міокарда (горизонтальна або косонісходящая депресія
  10.  Залізодефіцитна анемія
      миокардиодистрофия внаслідок анемії) у вигляді помірного розширення серця (визначається при рентгенологічному дослідженні) та змін кінцевої частини ЕКГ (зниження амплітуди або негативізації зубців Т, переважно в грудних відведеннях). Діагностика. При постановці діагнозу ЗДА виділяють два етапи: 1) доказ дефіциту заліза в організмі (як причини анемії); 2) виявлення
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...