загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Міокард

Насосна функція серця забезпечується високоспеціалізованих м'язовими клітинам - кардиомиоцитами, які мають неправильну циліндричну форму. Довжина кардіоміоцитів з різних відділів серця коливається в межах 50-120 мкм, ширина - 10-20 мкм. За допомогою контактів «кінець в кінець» кардіоміоцити об'єднані в м'язові волокна з добре вираженою поздовжньою і поперечною смугастість. Косопоперечние містки між їх бічними поверхнями інтегрують міокард в «функціональний сінтіцій».

На мікромакроскопіческом рівні чітко простежується тенденція до гуртування м'язових волокон в пучки (фасцікули) різної потужності. Ніжні прошарки пухкої сполучної тканини, що обмежують їх, відповідають перемізію скелетних м'язів і є місцем розподілу інтрамуральних судин, елементів лімфатичної мережі і нервової системи. Однак пучкова структура микарда досить умовна внаслідок широкого обміну фасцікул м'язовими волокнами та супроводжуючими їх мікросудинами (рис. 1.17).

Структурна консолідація м'язових волокон і прохідність присвятив живильних їх капілярів в усі фази серцевого циклу забезпечується колагеновим каркасом, мають три рівня організації. Коллагеновая мережа охоплює цілі групи м'язових волокон і інтрамуральні судини, оточує мікросудини, нервові елементи, утворює ендомізій м'язових волокон, межміоцітарние і міоцітарно-капілярні з'єднання, формуючи складну тривимірну систему.?

Ендомізіем являє собою ніжний несуцільний футляр з пучків колагенових филаментов товщиною 120-150 нм, який міцно з'єднаний з кардиомиоцитами на рівні їх 2-ліній. Цей зв'язок здійснюється короткими тяжами, що утворюють навколо клітин манжетки, що контактують допомогою спеціалізованих молекул адгезії з елементами цитоскелету. Сплетіння перимизия об'єднані поперечними колагеновими волокнами і більш грубими поздовжньо орієнтованими волокнистими структурами, звитими на протязі. Крім цього, найближчі кардіоміоцити додатково пов'язані короткими «розпірками» товщиною 30-70 нм, а також гранулами і мікрониток з фібронектину, попереджувальними їх ковзання відносно один одного. Еластичні волокна в міокарді поодинокі, їх кількість збільшується в старших вікових групах.



Рис. 1.17.

Тканинна структура міокарда

(об'ємна схема): 1 - м'язові волокна; 2 - їх ядра; 3 - міофібрили; 4 - сарколеммой; 5 - вставний диск; 6 - ендомізій; 7 - капіляри; 8 - колаген



Інтерстицій міокарда

Простір між кардиомиоцитами шлуночків, передсердь і клітинами провідної системи серця виконано сложноструктурірованноі середовищем, яка інтегрує елементи скорочувального міокарда , живить його і координує роботу м'язових волокон. Компоненти интерстиция співвідносяться наступним чином: 55% становлять судинні структури, 5% - елементи нервової системи, на клітини сполучної тканини, її волокна і протеоглікани припадає 7; 4 і 23% обсягу відповідно, а решта 6% - на оптично порожні зони. Пухка сполучна тканина интерстиция, структурно інтегруюча міокард, являє собою поліфункціональні систему взаємозалежних елементів.

Межклеточное речовина забезпечує формування середовища для нормального функціонування робочих компонентів міокарда. З біофізичної точки зору міжклітинний речовина - це армований композит, що включає сильно гідратований гель, транспортно-трофічні властивості якого визначаються протеогликанами і глікопротеїнами. Їх великі молекули складаються з білка, ковалентно зв'язаного з глікозаміногліканами. Найбільш важливі з них - гіалуронова кислота, гепарин, сульфатованих і несульфатованих хондроїтин.

Волокнисті елементи в інтерстиції здорового міокарда нечисленні. Їх основу складає колаген I і в меншій кількості - III типу. Молекули колагену здатні до самосборке в шаруваті впорядковані структури з властивостями рідких кристалів. Волокна колагену, армуючі міжклітинний речовина, орієнтовані, як правило, паралельно растягивающей силі, що забезпечує максимальну ефективність їх опорно-скелетної функції.

Пов'язані між собою колагенові фібрили, спиралевидно обвивають кардіоміоцити, попереджають перерозтягнення м'язових волокон і обмежують їх взаємне зміщення у динаміці серцевого циклу. Деформації колагенових структур, що виникають при цьому, генерують додаткове зусилля при поверненні серця до вихідного об'єму.

Субстанції, структуровані в колагенових волокнах, базальних мембранах і основному міжклітинній речовині, продукуються різними клітинами. Синтез глікозаміногліканів і склеропротеідов здійснюється в ЕПР і комплексі Гольджі фібробластів, в судинній стінці - гладком'язовими клітинами, гепарин синтезується в тучних клітинах.

У міокарді клітини фібробластичного ряду розрізняються ступенем зрілості і спеціалізацією. Всі вони здатні до міграції в тривимірному коллагеновом гелі, в основі їх енергійного метаболізму лежить гліколіз. Синтезовані молекули колагену мають здатність до самозбірки, порядок якої визначається розташуванням амінокислот в кінцевих відділах. Цей процес і моделювання утворюються волокон здійснюються на поверхні фібробластів, що, однак, не виключає «дистанційне» фібріллообразованіе.

У фізіологічних умовах катаболізм колагену, як і фібрилогенезі, здійснюється на клітинній основі. Десмолітіческіе чинники - катепсини, коллагеназа, гіалунідаза, ряд нелізосомних ферментів - продукуються не тільки спеціалізованими фібробластами, а й макрофагами, огрядними клітинами, лейкоцитами. Ензімотіческую дезінтеграцію міжклітинної речовини регулюють зміни рН, концентрація Са2 +, гематічеськие чинники. Клітинна резорбція фибробластами надлишкового або дефектного колагену іммунонезавісіма і регулюється «коллагенчувствітельнимі» рецепторами їх поверхні. Важки десмол тичні і десмопластіческой процесів представляє важливий фактор тканинного гомеостазу.

Фібробласти, макрофаги і іноді присутні в інтерстиції формені елементи крові служать джерелом численних цитокінів, які не тільки регулюють морфогенез строми, але і впливають на ендотелій і кардіоміоцити. Однак найбільш потужний вплив на морфофункціональний стан всіх тканинних компонентів, що підтримують нормальний баланс строми і скорочувального міокарда, надають самі кардіоміоцити. У спектр біологічно активних речовин, синтезованих кардиомиоцитами шлуночків, входять металопротеази, колагенази (стромелін, желатинази А і В) і ряд інших гуморальних факторів.

Структура робочих кардіоміоцитів

В основі функції високоспеціалізованих кардіоміоцитів лежить процес електромеханічного сполучення. Відповідно до цього в кожному кардіоміоциті є наступні Структурно комплекси: контрактільних апарат, система рецепції регуляторних сигналів і підтримки внутрішньоклітинного гомеостазу, включаючи обмін електролітів, система відтворення і транспорту макроергічних фосфатів, система забезпечення пластичної та секреторної функцій клітини, а також система внутрішньоклітинного катаболізму, основним елементом якої є лізосоми.

Розташування структурних компонентів відображає функціональну спеціалізацію різних відділів клітини, в якій виділяють три зони: Перинуклеарні, миофибриллярного і подсарколеммную (рис. 1.18). Перинуклеарні зона займає 2-5 мкм навколо ядра, в її гіалоплазме містяться мітохондрії, лізосоми, відкладення ліпофусцину, мікротільця, цітогранули, елементи гладкого і шорсткого ретикулума, іноді - вакуолі, ліпідні краплі, зосереджували переважно біля полюсів ядра. Будова цієї зони може змінюватися в залежності від функціонального стану клітини. Миофибриллярного зона займає велику частину внутрішньоклітинного простору. Включає міофібрили, мітохондрії, елементи саркотубулярной системи, цітогранули, іноді - інші органели. Під сарколеммой в прозорому матриксе розташовані цітогранули, початкові відділи Т-системи, а також мікропіноцитозних везикули, мітохондрії, елементи саркоплазматичного ретикулуму і цитоскелета, що зв'язує міофібрили і сарколемму.

Контрактільних апарат вентрикулярних кардіоміоцитів займає 40-60% внутрішньоклітинного об'єму. Утворюють його міофібрили пронизують клітку від однієї апікальній поверхні до іншої, міцно закріплюючись в плазмолемме, часто анастомозіруя. В одному кардіоміоциті міститься до 1000 міофібрил, що складаються з компактних, добре упакованих пучків скорочувальних ниток - миофиламентов Кількість миофиламентов в миофибриллах неоднаково - від 200 до 1000, однак, незважаючи на різний обсяг, їх структура стереотипна. У світловому мікроскопі серцевий м'яз виглядає поперечнополосатой. Уздовж м'язового волокна чергуються регулярно розташовані темні, анізотропні, що мають постійну довжину А-диски, і ізотропні, світлі 1-диски, коротшає в систолу.

Елементарної структурою міофібрили є саркомер (рис. 1.19), обмежений двома Z-лініями, кожна з яких ділить відповідний ізотропний I-диск на дві рівні частини. Саркомеров клітин міокарда розташовані таким чином, що їх Z-лінії паралельні один одному не тільки в одному, а й у сусідніх кардіоміоцитах. Z-лінія, або телофрагма, має аморфно-фибриллярную структуру, утворену білками десміном, віментин, філаміном, а-актініна, які є основними компонентами цитоскелету. 2-лінії суміжних міофібрил з'єднані між собою, а по периферії клітини - з сарколеммой та елементами коллагенового каркаса міокарда за допомогою спеціалізованих молекул адгезії.

Скорочення саркомера визначається взаємним переміщенням двох різновидів миофиламентов - товстих довжиною 1,65 мкм і товщиною 15 нм, утворених миозином, і тонких, основу яких складає актин. Довжина тонких філаментів навіть у межах одного саркомера коливається в широких межах - від 0,65 до 1,4 мкм, тоді як їх товщина постійна і дорівнює 8 нм. Зовнішні кінці Актинові ниток міцно вплетені в телофрагма, а внутрішні розташовуються між товстими филаментами, на периферії утвореного ними А-диска. Ділянка спільного розташування товстих і тонких філаментів релаксувати саркомера помітно світліше А-диска. Він позначається Н-зоною, що має нечіткі межі через різної довжини актинових филаментов.



Рис. 1.18.

Схематичне зображення міоцитів

: (а) шлуночка; (б, в) передсердя дорослого ссавця: сг - специфічні гранули, гл - гліколемма, т - трубочка Т- системи, тц - термінальна цистерна, тс - трубочка саркоплазматичної мережі, Z-діскіZ



Рис. 1.19.

Будова саркомера

: 1 - актинові (тонкі) міофіламенти; 2 - міозіновие (товсті) міофіламенти; I - Z-лінія; н - Н-зона; м - М-лінія



У центрі саркомера розташований ще один поперечно орієнтований опорний диск - М-лінія, або мезофрагма, шириною 50-80 нм, який утворений перемичками, які утримують разом товсті філаменти. Якщо взятий для дослідження матеріал зафіксований наприкінці діастоли, по обидва боки мезофрагма можна бачити відносно світлі Т-смужки внаслідок відсутності на миозинових філаментах поперечних містків, що забезпечують їх функціональної контакт з актиновими протофібрілли. Довжина максимально розслабленого саркомера - 3-3,5 мкм. У систолу вона зменшується до 1,5 мкм внаслідок ковзання товстих і тонких філаментів один щодо одного. У повністю скороченому саркомере 1-диски і Т-зони зникають. Таким чином, в зоні Н, кордоном якої служать просуваються вперед кінчики тонких філаментів, містяться тільки товсті, а в зоні I - тільки тонкі філаменти. На поперечних зрізах сар комер через А-диски виявляється гексогональний розташування протофібрілл, причому кожна товста нитка оточена 6 тонкими.

Склад і структура протофібрілл досить складні. Товста нитка складається з 180-360 поздовжньо-орієнтованих, сплетених між собою молекул міозину. Вона має потовщення - подвійну головку, рухливо з'єднану з подовженою хвостовою частиною, що складається з двох фрагментів. Початковий фрагмент довжиною 60 нм разом з головкою утворює компонент протофібрілли, званий важким мероміозін, який також рухливо з'єднаний з легким мероміозін - другим її фрагментом завдовжки близько 90 нм. Головки міозину з правильними інтервалами розташовуються уздовж товстого филамента, за винятком зони М-лінії саркомера.
трусы женские хлопок
На електронних мікрофотографіях головки молекул міозину мають вигляд поперечних містків між тонкими і товстими филаментами.

Тонкі нитки ізотропного диска складаються з глобулярних молекул актину. Обвиваючи один одного, вони утворюють остов филамента - подвійну спіраль, з боків якої проходять два поздовжніх жолобка. У цих желобках, повторюючи форму актиновой спіралі, укладені тонкі молекули тропомиозина, до яких на правильних відстанях приєднані молекули тропоніну, кожна з яких складається з трьох субодиниць. Тропонин і тропомиозин грають ключову роль в регуляції взаємодії актину і міозину.

Комплекс тропоніну і тропомиозина діє як молекулярне замикає пристрій, що не дозволяє актину тонких фібрил взаємодіяти з головками міозину. Приєднання Са2 + до тропонину змінює конформацію тропонін-тропоміозинового комплеса і відкриває актинові ділянки, здатні взаємодіяти з міозином, що ініціює скорочення. Скорочення саркомера відбувається внаслідок утворення і роз'єднання поперечних містків між тонкими і товстими филаментами, що змушує останні ковзати уздовж миозинових протофібрілл до центру А-диска. Сила скорочення пропорційна числу актомиозинового містків, вона зростає із збільшенням площі перекриття филаментов до входу решт тонких Актинові ниток в Н-зону. Довжина саркомера в кінці діастоли, рівна 2,2 мкм, відповідає найбільш повному взаємною перекриттю филаментов з максимальним числом поперечних актомиозинового містків між ними. І скорочення, і розслаблення саркомера здійснюється за обов'язкової участі АТФ.

 Скорочення міофібрил - складний процес, який здійснюється в результаті цілого комплексу умов: наявності відповідного енергетичного потенціалу і концентрації іонів кальцію, адекватної функції ряду ферментів, електрохімічного імпульсу, що запускає цей багатокомпонентний механізм. Координація всіх фаз скорочення і розслаблення кардиомиоцита забезпечується його іонтранспортних системою, функціонування якої можливо завдяки компартментализации внутрішньоклітинного простору і специфічним властивостям здійснюють це мембран. Основними елементами цієї системи є сарколеммой, саркоплазматический ретикулум і мітохондрії.

 Будова сарколеми підпорядковане її основних функцій, в ній починається процес електромеханічного сполучення з подальшою мобілізацією всіх безпосередньо беруть участь у ньому органел. У антисарколемальних розрізняють внутрішній шар, плазматичну мембрану (плазмолемма) і гликокаликс (базальна мембрана, перімембрана, гліколемма).

 Гликокаликс, що покриває поверхню кардиомиоцита, входить у безпосередній контакт з міжклітинних простором, стінками капілярів, колагеновими волокнами. Являє собою опорно-фібрилярний комплекс складних ліпідів, протеогліканів і колагену IV типу. У глікокаліксі розрізняють поверхневу і більш щільну внутрішню пластинки товщиною 20 і 30 нм. Наявність в глікокаліксі сіалових кислот і глікозаміногліканів повідомляє йому поліаніонні властивості. Гликокаликс стабілізує плазмолемму, є основним позаклітинним депо Са2 +, що бере участь в регуляції скорочення кардиомиоцита. Між ним і плазмолеммой є досить постійна щілину шириною 10 нм.

 Плазмолемма являє собою елементарну тришарову мембрану товщиною 8 нм. З біофізичної точки зору це микрогетерогеннодинамическая система з рідкокристалічними властивостями. У плазмолемме виявляються білкові частинки діаметром 7-10 нм, як занурені в ліпідний бішар мембрани, так і перетинають всю її товщу. Структура мембрани підтримується нековалентними, гідрофобними і гідрофільними взаємодіями білків, ліпідів і олігосахаридів. Один з основних компонентів мембрани - білки часто поєднують структурну функцію з рецепторною або ферментної, прикладами чого є № +, К +-АТФази, комплекс р-адренорецептор - аденилатциклаза та ін Найважливіша особливість плазмолемми, зумовлена ??присутністю білків, - наявність каналів, що забезпечують повільний , електрогенний і швидкий, електронейтральний транспорт Са2 +. Фіксація сарколеми вільної поверхні робочих кардіоміоцитів до миофибриллам на рівні Z-ліній обумовлює її фестончатие вибухне при скороченні клітини.

 Сарколеммой кардиомиоцита має п'ять різних спеціалізованих зон: великі і малі інвагінації, що формують Т-систему і кавеоли, ділянки контактів з саркоплазматическим ретикулумом і вставні диски. Діаметр кавеол - 50-80 нм, вони є динамічними структурами, що нагадують везикули. Їх вміст - гранулярний або дрібнодисперсний матрикс. Кількість кавеол збільшується при навантаженні або при СН.

 Т-систему утворюють глибокі розгалужені впячивания бічній сарколеми, вистелені гликокаликсом. Устя Т-тубул знаходяться на рівні 2-ліній. Їх початкові відділи, орієнтовані перпендикулярно миофибриллам, діаметром 150-200 нм. Т-система утворює поздовжні і поперечні відгалуження, поступово стоншується і проникає до кордону околоядерного простору, приблизно на третину збільшуючи сумарну площу сарколеми. Її тісний контакт з саркоплазматическим ретикулумом забезпечує проведення електрохімічного імпульсу в аксіальні відділи клітини.

 Уставний диск при світловій мікроскопії видно як темна лінія неоднаковою ширини, що проходить через м'язове волокно. Він утворюється сарколеммой двох кардіоміоцитів на рівні 2-ліній одного або декількох саркомерів (див. рис. 1.19). У межах вставочного диска є три види спеціалізованих структур: Нексус, десмосоми і проміжні з'єднання (рис. 1.20).



 Рис. 1.20.

 Контактні зони суміжних кардіоміоцитів

 (Електронограмма)

 Десмосоми і проміжні сполуки служать для більш міцного механічного скріплення клітин. Десмосоми - електронно-щільні округлі утворення діаметром від 30 до 200 нм. З боку цитоплазми до складу десмосом входять щільні пластинки прикріплення та пов'язані з ними пучки переплітаються коротких, щільно розташованих кератинових тонофиламентов товщиною близько 10 нм. Міжклітинне щілину в області десмосом дорівнює 20-30 нм. Посередині містить смужку багатого білком матеріалу, так званий центральний диск, тонкими перемичками пов'язаний з мембранами сусідніх клітин.

 Проміжні сполуки займають більшу частину горизонтального сегмента вставочного диска, який в цій зоні має зигзагоподібний профіль, а щілину між клітинними мембранами шириною до 30 нм заповнена тонкофібріллярной матеріалом, що сприяє їх скріпленню. На внутрішній поверхні плазмолеми в даних дільницях присутні компактні відкладення електронноплотного матеріалу, утвореного фосфоліпідами і ци тоскелетнимі білками, характерними для телофрагма. Актинові протофібрілли впроваджуються у внутрішню поверхню цих ділянок плазмолемми, переплітаючись з щільною мережею відходять від них тонофибрилл. Таким чином, завдяки проміжним з'єднанням мембрана вставних дисків клітини як би відповідає першій або останній 2-лініях.

 Нексус, або щілинні контакти, що розташовуються переважно вздовж міофібрил на вертикальних сегментах вставочного диска, займають 7-10% його поверхні. В електронному мікроскопі високого дозволу нексус на поперечному зрізі має вигляд семишарові конструкції, по три шари якої належать кожній з контактуючих мембран суміжних клітин, розділених світлої щілиною шириною 2 нм. У складі нексусов виявлені глобулярні структури діаметром близько 7 нм, які розташовуються на відстані 10 нм один від одного, формують гексагональні фігури, що утворюють орієнтовані поперек мембрани канали глибиною близько 9 нм. Можливість прямого міжклітинного обміну іонами через ці структури забезпечує швидку межклеточную передачу імпульсів, що викликають скорочення. У межах вставочного диска розташовуються і вільні від спеціалізованих структур ділянки такого ж будови, що і плазмолемма бічних поверхонь клітини, але без гликокаликса і кавеол. У цих місцях мембрани сусідніх клітин м'язового волокна тісно прилягають один до одного, ніколи, однак, не зближуючись між собою в такій мірі, як у Нексус.

 Функція сарколеми з підтримання іонного гомеостазу клітини тісно пов'язана з саркоплазматическим ретикулумом. Ці органели представляють собою складну систему трубочок, оплетающих міофібрили, їх стінка утворена агранулярного цитомембрані. Саркоплазматический ретикулум включає вільну мережу і термінальні цистерни, структурно і функціонально диференційовані.

 Вільна мережа складається з анастомозирующих канальців діаметром 20-60 нм, орієнтованих поперечно і поздовжньо. Вони утворюють два сплетення на рівні М-ліній і в зоні телофрагма, так званий пористий комір. Розташування тубулярних елементів мережі відносно стабільно завдяки їх фіксації найтоншими щільними нитками цитоскелету. Поперечні трубочки більш численні, ніж поздовжні, які через проміжні цистерни поступово переходять в проміжні, а потім у термінальні цистерни у вигляді сліпих мешковидних утворень. Цистерни саркоплазматичного ретикулуму контактують або з сарколеммой, або з Т-Тубуло. Залежно від площини зрізу ці контакти можуть утворювати тріади, муфти, більш складні фігури з 4 трубочок.

 Т-система і саркоплазматический ретикулум між собою не повідомляються. В області контактів між їх мембранами завжди зберігається зазор шириною близько 10 нм при довжині контакту від 0,1 до 1 мкм. У таких зонах визначають спеціалізовані структури, які з розташованих по осі цистерни щільною смужки, утвореної поруч тісно прилеглих гранул, і періодичних ущільнень діаметром близько 15 нм, розділених проміжками в 20 нм.

 У діастолу Са2 + з саркоплазми елімінується канальцами вільної мережі, переміщається по них до цистерн, з яких знову викидається при ініціації скорочення. Частина протеїнів мембрани саркоплазматичного ретикулума поєднує функції пластичного матеріалу і ензимів. У першу чергу це відноситься до Са2 +-М § 2 +-залежної АТФази - основному компоненту кальцієвого насоса, що забезпечує розслаблення міокарда. Крім того, в саркоплазматическом ретикулуме присутні кислі гідролази та фосфоліпази, активування яких може мати критичне значення в патології.

 Мітохондрії. Висока інтенсивність механічної роботи міокарда знаходить відображення в будові його енергозабезпечувальні апарату. Місцем, де протікають процеси тканинного дихання та окисного фосфорилювання, є мітохондрії - органели овоидной форми розміром 0,5-2,5 мкм, основне джерело макроергічних фосфатів. Вони розташовуються між миофибриллами, найчастіше по 1-2 мітохондрії на кожен саркомер, під сарколеммой, навколо ядра, займаючи близько 35% об'єму клітини. Іноді суміжні мітохондрії утворюють тісні контакти, в зоні яких міститься дрібнозернистий електронноплотний матеріал. Кількість межмітохондріаль них контактів варіює залежно від функціонального навантаження на клітку.

 Мітохондрії складаються з зовнішньої мембрани, що утворює оболонку органел, і внутрішньої, що формує численні, розташовані паралельно, щільно упаковані складки-крісти, зазвичай орієнтовані в поперечному напрямку. Межкрістное простір заповнений дрібнозернистим матриксом, що містить електронно щільні гранули, більш темним, ніж вузька щілина між зовнішньою і внутрішньою мембранами органели. Зовнішня і внутрішня мембрани мітохондрій мають товщину до 6 нм, але істотно відрізняються за своїм складом, фізико-хімічними властивостями і функцій. Перша більш насичена холестерином, легко проникна для дрібних молекул, наприклад креатинфосфату. Ензими мембран належать до різних метаболічним ланкам. Для внутрішньої мембрани характерно більш високий вміст білка, до 25% якого складають дихальні ферменти. Мітохондрії кардіоміоцитів містять власну ДНК, що синтезує РНК і до 15% мітохондріальних білків.

 Функції мітохондрій не обмежуються відтворенням макроергічних фосфатів і оновленням власної структури, але включають ще й участь в обміні іонів кальцію. Поглинання ними іонізованого кальцію, завдяки найбільшої ємності цього внутрішньоклітинного депо, ефективно підтримує електролітний баланс саркоплазми. Однак за певних обставин можливе швидке звільнення цих іонів з мітохондрій з несприятливими наслідками для клітини. Крім окисного фосфорилювання, залежного від кисень залежного тканинного дихання, відтворення деякої частки АТФ забезпечується анаеробним гликолизом, в процесі якого утилізується глюкоза, що доставляються кров'ю або утворена з депонованого в клітці глікогену.


 У загальний енергетичний баланс здорового міокарда гліколіз вносить помітно менший внесок, ніж аеробне окислення. Разом з тим для багатьох процесів, що регулюють рівень іонів кальцію в цитозолі клітини, переважним джерелом АТФ є саме гліколіз.?

 Гранули метаболічно лабильного р-глікогену у вигляді округлих частинок помірної електронної щільності діаметром 20-40 нм розсіяні в саркоплазме під сарколеммой, між мітохондріями, в околоядерной зоні. Деяку його частину виявляють у складі щодо інертних білково-полісахаридних комплексів - глікос.

 Регенераторний апарат кардіоміоцитів представлений нуклеарним і саркоплазматическим компонентами. Більшість кардіоміоцитів має одне і лише 10-13% - два ядра, що займають осьове положення. На частку ядра припадає 2,8-5,4% об'єму клітини. Довжина міо кардіальних ядер коливається від 7 до 12 мкм. Оболонка ядра, Каріо-або нуклеолемми, складається з двох елементарних мембран товщиною близько 7-8 нм, що формують окремі мішечкуваті освіти з вузьким (10-30 нм) перінуклеарним простором між ними, яке сполучається з просвітом саркоплазматичного ретикулуму. На гладкій цитоплазматичної поверхні нуклеолемми іноді виявляють рибосоми.

 Повідомлення нуклео-і саркоплазми здійснюється за допомогою пір круглої або октагонального форми, периметр яких утворений стінками зовнішнього та внутрішнього листків нуклеолемми. Ядерні пори закриті тонкою білкової діафрагмою, що обмежує їх проникність. Ядро заповнене електроннопрозрачной Нуклеоплазма, основний вміст якої дезоксінуклеопротеіди - хроматин в неактивній, конденсованої формі (гетерохроматин) або в активному деконденсірованном стані (еухроматин). Гетерохроматин має вигляд компактних електронноплотного грудочок, розташованих в основному під нуклеолемми і навколо ядерець. Еухроматин, зазвичай переважає в ядрах кардіоміоцитів, у вигляді слабоконтрастні мережі заповнює все інше внутрішньоядерні простір.

 Кількість ядерець варіює від 1 до 5-6. Їх структурної основною є ДНК, тонкі нитки якої сплетені в нуклеолонемму. Завдяки їй ядерця є місцем зосередження ядерцевих організаторів - місць синтезу рибосомальної РНК (рРНК), який здійснюється деконденсірованним хроматином - ділянками хромосом, об'єднаних в петлистую шнур - нуклеолемми. На поперечному зрізі нуклеолемми виявляють її світлу Слабоструктуровані серцевину - фібрилярний центр, утворений ДНК ядерцевого організатора. Фібрилярний центр оточений щільним кільцем фибриллярного матеріалу, структурується в рРНК, і гранулярним компонентом - численними гранулами дозріваючих рибосом. Це надає ядерця вид петлистую клубочка з темного гранулярного і филаментозному матеріалів, перемежованого вузькими більш світлими включеннями - фібрилярні центрами.

 Пул саркоплазматических рибосом дуже численний. Їх гранули мають округлу форму і діаметр близько 15 нм. Рибосоми розташовуються в околоядерном просторі або під сарколеммой щільніше, ніж між миофибриллами. Іноді вони об'єднані в короткі ланцюжки-полірібосоми, які шикуються між Актинові нитками саркомера в зоні телофрагма, де синтез білків контрактильного апарату найбільш активний. У саркоплазме, найчастіше Перинуклеарні, виявляють Тубуло або спіралеподібні елементи шорсткого ендоплазматичного ретикулума, також має пряме відношення до пластичної функції кардиомиоцита.

 У полюсів ядра визначають елементи відносно слабо розвиненого пластинчастого комплексу Гольджі. Мембрана органели утворює 3-4 сплощених цистерни, оточених кількома десятками дрібних бульбашок з вмістом різної електронної щільності. Основна функція пластинчастого комплексу складається у відтворенні глікопротеїнів і ліпопротеїнів цитомембран.

 Помилки при біосинтезі білків в здоровій клітині досягають 15% їх загальної продукції. Крім того, хімічні впливи і конформаційні зміни функціонуючих макромолекул неминуче тягнуть їх поступову денатурацію. Необхідність звільнення від таких продуктів зумовлює потребу клітини в спеціалізованому апараті їх руйнування і елімінування. Найбільш вивченим його ланкою є лізосоми, які, як і в інших клітинах, відтворюються пластинчастим комплексом і саркоплазматичної мережею. Їх переважне розташування - Перинуклеарні зона.

 Первинні лізосоми являють собою округлі тільця діаметром 0,5 мкм з електронноплотного матриксом. Вони містять складний набір гідролітичних ферментів і оточені одноконтурної мембраною. Ці органели мають здатність асоціюватися з внутрішньоклітинними структурами, такими, що підлягають розщепленню, з наступною частковою утилізацією або видаленням з клітки. Зливаючись з ними, вони утворюють великі вторинні лізосоми розміром до 2 мкм, з поліморфним вмістом, що трансформуються в резидуальні тільця. До останніх належать і гранули ліпофусцину - тільця неправильної форми розміром до 7 мкм, що складаються з аморфної речовини і скупчень осміофільние зерен діаметром 7-50 нм. Їх кількість збільшується з віком і в умовах патології.

 Функція лізосом здійснюється в комплексі з різними протеазами. Система внутрішньоклітинного катаболізму кардіоміоцитів включає також рібонуклеази, структуровані безпосередньо в рибосомах, фосфоліпази, які також локалізуються на мембранах мітохондрій, сар ко плазматичного ретикулума, плазмолемме в безпосередній близькості від розщеплюються субстратів.

 До числа рідко виявляються в кардіоміоцитах органел відносять пероксисоми (мікротільця), що мають відношення до ліпідного та вуглеводного обміну. Це дрібні (0,15 на 0,25 мкм) тільця овоидной форми з щільним гранулярним матриксом, оточеним мембраною. Найбільш часта локалізація пероксисом - на кордоні А-I дисків міофібрил, а також поблизу мітохондрій, термінальних цистерн саркоплазматичного ретикулума, жирових включень, «ліпідних крапель», іноді виявляються поряд з мітохондріями.

 У саркоплазме у всіх ділянках кардиомиоцита присутні мікрофіламенти діаметром 7-10 нм, які спільно з мікротрубочками утворюють цитоскелет клітини і, можливо, визначають внутрішньоклітинні переміщення рідини.

 Структурні особливості різних типів кардіоміоцитів

 У будові кардіоміоцитів різних відділів серця є деякі відмінності, які мінімальні для клітин ЛШ і ПЖ. Хоча структура контрактильного апарату і мітохондрій клітин обох шлуночків практично ідентична, в ПЖ ядра кардіоміоцитів частіше мають складчасту поверхню, цепевідное розташування мітохондрій між миофибриллами чергується з гнездном, у вигляді скупчень. Т-Тубуло, проникаючі в околоядерние зону кардіоміоцитів ПЖ, утворюють помітні розширення, частіше виявляють фрагменти шорсткою ендоплазматичної мережі, ліпідні включення, а елементи більш розвиненого пластинчастого комплексу, крім Перинуклеарні простору, частіше відзначають і в периферичних відділах клітини. Саркоплазма містить більше цітогранул, причому глікоген утворює розетки навколо мітохондрій і під сарколеммой. Ці особливості відображають більш високу здатність ПЖ серця до адаптації при пошкодженнях або перевантаженнях в порівнянні з ЛШ.

 Відмінності міокарда шлуночків і передсердь більш істотні. Хід м'язових волокон у передсердях більш звивистий, а проміжки між ними ширше, ніж у шлуночках. У зв'язку з цим вони досить пухко об'єднані в окремі анастомозирующие пучки, як і в шлуночках. За розмірами передсердні кардіоміоцити значно поступаються клітинам шлуночків: їх середня довжина - 18-22, діаметр - 6-9 мкм, зовні обриси також помітно ускладнені. Кардіоміоцити передсердь, на відміну від шлуночків, дуже неоднорідні за своєю структурою. При меншій мірі диференційованості в плані контрактильной функції в їх структурі присутні виразні ознаки секреторної активності. Ультраструктура міофібрил передсердних і шлуночкових кардіоміоцитів однотипна, однак обсяг, займаний контрактільних апаратом у клітинах передсердь, приблизно на 40% менше, а иммунохимические тести свідчать про його якісну відмінність від подібних структур робочих клітин шлуночків. Внаслідок меншої кількості міофібрил зона їх прикріплення в проміжних сполуках вставочного диска помітно коротше і містить менше електронноплотного матеріалу.

 Вставні диски мають вигляд рівної лінії, перпендикулярній длиннику клітини, без ступінчастості, характерною для м'язових волокон шлуночків. Десмосоми присутні не тільки у вставних диску, але і на бічних поверхнях апікальних відділів контактують клітин, зливаючись з щільним матеріалом Z-ліній. Нексус, навпаки, розташовуються між десмосомами і проміжними сполуками вставочного диска.

 Меншого об'єму міофібрил відповідає і меншу кількість мітохондрій, структурно не відмінних від описаних вище, а також значно менш розвинений саркоплазматический ретикулум, в якому переважають поздовжні елементи, а діаметр канальців менше, ніж у клітинах шлуночків. Т-система в передсердних кардіоміоцитах також виражена слабше і присутня не в усіх клітинах. Її будова значно спрощене, а менш численні канальці орієнтовані вздовж міофібрил. Сарколеммой передсердних кардіоміоцитів, що не мають Т-системи, утворює численні кавеоли, що, можливо, компенсує відсутність Т-тубул. У той же час для кардіоміоцитів передсердь характерно більший розвиток елементів пластинчастого комплексу Гольджі, шорсткого ендоплазматичного ретикулума, більш висока щільність рибосом в саркоплазме.

 Специфічною особливістю передсердних кардіоміоцитів є наявність в них секреторних гранул, або «щільних тілець», які майже не відзначаються в шлуночках (рис. 1. 21).



 Кількість щільних тілець корелює зі ступенем розвитку пластинчастого комплексу та гранулярних ендоплазматичної мережі. Секреторні гранули неоднорідні за будовою та складом вмісту. Розрізняють декілька різновидів цих округлих, покритих мембраною тілець: розташовані близько ядра, темні, аргентофінние діаметром 100-450 нм; світлі, що переважають у лівому передсерді, розміром 200-450 нм, а також аргентофінние гранули, що локалізуються поруч з миофибриллами, і найбільші з всіх лізосоми і аутофагіческіе вакуолі.



 Рис. 1.21.

 Секреторні гранули в кардіоміоциті передсердя



 Кількість специфічних гранул, як і клітин без Т-системи, у правому передсерді значно більше, ніж у лівому. Велика кількість і різноманітність секреторних гранул відповідають функції серця як ендокринного органа, в якому містяться катехоламіни, ренін, ангіотензин, передсердний натрійуретичний поліпептид і цілий ряд інших речовин, що роблять як внутрішньо-, так і екстраорганние вплив. Крім специфічних «атріального» гранул, в околоядерной зоні присутні лізосоми, мають більші розміри.

 За потужністю контрактильного апарату, органел, що забезпечують його роботу, їх розподілу, присутності в клітці морфологічних еквівалентів секреторною активності передсердні кардіоміоцити можуть бути розмежовані принаймні на два різновиди: робітники і м'язово-секреторні. Перші за своєю структурою нагадують кардіоміоцити шлуночків, тоді як у другого різновиду секреторна функція, мабуть, домінує над контрактильной. Про це свідчать слабкіше розвинені миофибриллярного структури, меншу кількість і розміри мітохондрій і в той же час добре представлений комплекс органел, які здійснюють пластичні процеси і забезпечують секреторну функцію: комплекс Гольджі, гранулярная ендоплазматична мережа. Їх відрізняє також велике число специфічних гранул в рясної світлої саркоплазме і відсутність Т-системи. Кількість світлих м'язово-секреторних клітин у правому передсерді значно більше, ніж у лівому. Концентруються ближче до епікарді і в клітинах провідної системи серця (пучках Бахмана). Морфологічні та иммунохимические дані дають підставу вважати подібний онтогенез цих передсердних кардіоміоцитів і структурно-гомологичной популяції клітин провідної системи шлуночків. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Міокард"
  1.  Реферат. Інфаркт міокарда, 2010
      Введення Причини інфаркту міокарда Симптоми інфаркту міокарда Форми інфаркту Фактори розвитку інфаркту міокарда Профілактика інфаркту міокарда Вірогідність розвитку ускладнення інфаркту міокарда Ускладнення інфаркту міокарда Діагностика гострого інфаркту міокарда Невідкладна допомога при інфаркті міокарда Допомога до приїзду «Швидкої допомоги» при інфаркті міокарда Реанімувати повинен вміти
  2.  ЕКГ при інфаркті міокарда
      Однією з ключових тем в електрокардіографії є ??діагностика інфаркту міокарда. Розглянемо цю найважливішу тему в наступному порядку: 1. Електрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда. 2. Локалізація інфаркту. 3. Стадії інфаркту. 4. Різновиди інфарктів
  3.  Різновиди інфарктів міокарда
      За своєю суттю інфаркти міокарда діляться на дві великі групи: великовогнищевий і дрібновогнищевий. Цей поділ орієнтоване не тільки на обсяг некротизированной м'язової маси, але і на особливості кровопостачання міокарда. {Foto98} Рис. 96. Особливості кровопостачання міокарда Харчування м'язи серця здійснюється по коронарних артеріях, анатомічно розташованим під епікардом. За
  4.  Вірогідність розвитку ускладнення інфаркту міокарда
      Інфаркт міокарда небезпечний багато в чому, своєю непередбачуваністю та ускладненнями. Розвиток ускладнень інфаркту міокарда залежить від кількох важливих факторів: 1. величини пошкодження серцевого м'яза, ніж больще за площею вражений міокард, тим виражене ускладнення; 2. локалізації зони ушкодження міокарда (передня, задня, бокова стінка лівого шлуночка та ін), в більшості випадків зустрічається
  5.  Інтрамуральний інфаркт міокарда
      {Foto101} Рис. 99. Інтрамуральний інфаркт міокарда При цьому різновиді інфаркту істотно не змінюється вектор порушення міокарда, ізлівшійся з некротизованих клітин калій не досягає ендокарда або епікарду і не формує струмів пошкодження, здатних відобразитися на ЕКГ стрічці зміщенням сегмента S-Т. Отже, з відомих нам ЕКГ ознак інфаркту міокарда залишився
  6.  ПАТОГЕНЕЗ
      з урахуванням вищевикладеного виглядає наступним обра-зом: Під впливом невідомого фактора (можливо одного з перерахованих) порушується скоротливість міокарда, зменшується відсоток міофібрил, розвивається інтерстиціальний фіброз і ді-лятація камер серця. Маса міокарда шлуночків збільшується внаслідок збільшення їх загального розміру, а не товщини стінки. Знижується серцевий викид, підвищується
  7.  Синдром дифузних змін міокарда
      Цей синдром реєструється у пацієнтів з дифузними захворюваннями міокарда - миокардитами, дистрофії міокарда, міокардіосклероз. Сама назва синдрому передбачає, що зміни мають місце в міокарді всіх відділів серця - передсердях, передньої, задньої і бічний стінках обох шлуночків, в міжшлуночкової перегородки. Отже, на ЕКГ ці зміни будуть реєструватися
  8.  64. Серцева недостатність
      пов'язана з v сократ. Здатності міокарда. При цьому венозний приплив до серця і опір, який преодальоваєт міокард, при вигнанні крові перевищує здатність серця переміщати кров. Причини: 1) Захворювання первинно вражає міокард з порушенням метаболізму при (іфекц. Вопаліт і токсичний, нар. Коронаро. Кровообра. Анемії, авітамінози, ендокринні розлади, кардіоміопатії) 2)
  9.  Фактори розвитку інфаркту міокарда
      Факторами ризику розвитку інфаркту міокарда є: 1. вік, чим старше стає людина, тим ризик виникнення інфаркту у нього збільшується. 2. раніше перенесений інфаркт міокарда, особливо дрібновогнищевий, тобто НЕ-Q утворює. 3. цукровий діабет є фактором ризику розвитку інфаркту міокарда, т.к. підвищений рівень чинить додатковий згубну дію на судини серця
  10.  Стенокардія Принцметала
      Іноді при реєстрації ЕКГ у пацієнтів під час ангінозного нападу або зразу після нього, на електрокардіограмі визначаються ознаки, властиві гострої або підгострої стадії інфаркту міокарда, а саме - горизонтальний підйом сегмента S-Т вище ізолінії. Однак цей підйом сегмента зберігається секунди або хвилини, електрокардіограма швидко повертається до нормального на відміну від інфаркту
  11.  Локалізація інфаркту
      Наведене вище перерахування ЕКГ ознак інфаркту міокарда дозволяє усвідомити принцип визначення його локалізації. Отже, інфаркт міокарда локалізована в тих анатомічних областях серця, у відведеннях від яких реєструються 1, 2, 3 і 5-й ознаки; 4-й ознака відіграє роль
  12.  Великовогнищевий інфаркти
      {Foto99} Рис. 97. Великовогнищевий інфаркти міокарда На наведеному малюнку видно, що реєструючий електрод А, розташований над областю трансмурального інфаркту, що не запише зубець R, оскільки вся товща міокарда загинула і вектора збудження тут немає. Електрод А зареєструє тільки патологічний зубець Q (відображення вектора протилежної стінки). У разі субепікардіальному
  13.  Який діагноз найбільш вірогідний виходячи з анамнезу?
      У даній ситуації точний діагноз встановити складно, необхідно подальше обстеження; але наявність ІХС в анамнезі вимагає негайного усунення артеріальної гіпотонії і тремтіння. Артеріальна гіпотонія значно погіршує крово-струм в міокарді, а тремтіння істотно підвищує потребу міокарда в кисні (гл.
  14.  ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФИЧНІ СИНДРОМИ
      . Синдром вогнищевих змін міокарда (найбільш часто інфаркт міокарда). 2. Синдром дифузних змін міокарда (неспецифічні зміни ST-T): а) помірні зміни, б) виражені зміни. 3. Гемодинамическая перевантаження і гіпертрофія різних відділів серця: а) гемодинамическая перевантаження лівого передсердя, б) гемодинамическая перевантаження правого передсердя, г)
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...